BPH致BOO患者逼尿肌NGF表达及意义

目的：通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）逼尿肌神经生长因子（NGF）表达揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改变。方法：实验组（梗阻组）34例和对照组（非梗阻组）16例,应用免疫组化SABC法检测实验组和对照组标本中神经生长因子（NGF）的表达。结果：梗阻组和非梗阻组NGF均表达但梗阻组神经生长因子（NGF）表达明显高于非梗阻组,两组之间比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中神经生长因子（NGF）表达水平增高与逼尿肌不稳定及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关。     

前列腺增生症患者逼尿肌中神经生长因子与受体的变化

目的：探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及其高亲和力受体酪氨酸激酶A（tyrosine kinaseA，TrkA）的表达变化。方法：前列腺增生症患者54例，分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌不稳定组（2l例）。对照组为15例同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中NGF及其高亲和力受体TrkA的表达。结果：梗阻稳定组与梗阻不稳定组NGF及TrkA的表达水平均明显高于对照组，在对照组、梗阻稳定组及梗阻不稳定组之间两两比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中NGF及TrkA表达水平增高与膀胱逼尿肌不稳定的发生有关。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者膀胱平滑肌中bFGF的表达变化

患者膀胱平滑肌中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达变化。方法:同龄对照组16例患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组24例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组16例患者的膀胱壁逼尿肌组织，应用免疫组织化学SABC法检测膀胱平滑肌细胞中bFGF蛋白的表达变化。结果:bFGF在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱平滑肌细胞中均有表达。BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组bFGF的表达水平均高于同龄对照组，差异有统计学意义（P＜0.05)，但BPH梗阻逼尿肌稳定组与梗阻逼尿肌不稳定组bFGF表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:BPH引起BOO后，膀胱平滑肌细胞中bFGF的表达水平增高与膀胱平滑肌细胞的肥大以及平滑肌细胞间胶原纤维的增多有关，但可能与逼尿肌不稳定的发生无关。     

前列腺增生患者逼尿肌收缩蛋白变化的研究

目的 探讨前列腺增生患者(BPH)膀胱逼尿肌功能与收缩蛋白表达变化的关系.方法 选择51例BPH患者,按尿动力检查结果分为逼尿肌功能正常组30例,逼尿肌不稳定组21例.选择同期15例非尿路梗阻患者为对照组,收集各组患者膀胱逼尿肌标本.应用免疫组化方法检测逼尿肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达情况,比较各组之间的差异.结果 肌球蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为46.67％、66.67％和95.24％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).肌动蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为53.33％、73.33％和85.71％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 膀胱出口梗阻后逼尿肌中肌球蛋白、肌动蛋白表达的增加可能是其收缩功能改变的分子基础.     

前列腺增生症患者逼尿肌中转化生长因子的变化及其意义

目的：探讨前列腺增生（benign prostatic hyperplasia ，BPH)造成患者膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction，BOO）后膀胱逼尿肌中转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)的表达变化。 方法：BPH患者54例,分为逼尿肌稳定组（33例）和逼尿肌过度活动（detrusor overactivity，DO）组（21例）。对照组15例为同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者，应用免疫组化观察各组逼尿肌中TGF-β的表达。 结果：BPH患者包括逼尿肌稳定组与DO组TGF-β的表达水平均明显高于对照组，在对照组、逼尿肌稳定组、DO组之间两两比较差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论：BPH造成BOO后逼尿肌中TGF-β的表达明显增高，这种变化可能与BOO后膀胱逼尿肌纤维化及DO相关。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌中转化生长因子-β1的表达与膀胱重量改变的关系

目的：探讨膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌中转化生长因子-β1（TGF）-β1的表达与膀胱重量改变的关系。方法：随机选择2003年6月至2005年6月入院患者21例,其中BOO患者16例（BOO组）,为住院诊断良性前列腺增生症（BPH）患者,行耻骨上经膀胱前列腺摘除术;对照组5例,为外伤等情况入院并排除有下尿路梗阻病史者,行开放手术治疗。两组术前均行B超检查测定膀胱重量,术中切取膀胱上壁组织,检测膀胱逼尿肌中TGF-β1mRNA的表达,并比较其与膀胱重量的相关性。结果：BOO组与对照组膀胱重量分别为（92．15±34．89）、（56．08±20．35）g,BOO组明显高于对照组（P〈0．05）;与对照组[（0．18±0．13）×10^6]相比,BOO组TGF—β1mRNA表达量[（3．60±7．30）×10。]显著增加（P〈0．01）;且BOO组中TGF—β1mRNA表达量与膀胱重量改变呈明显正相关（P〈0．05）,而对照组无相关性。结论：BOO后膀胱逼尿肌中TGF-β1表达明显增加,其可能在膀胱逼尿肌的功能改变中发挥作用。     

前列腺增生症的尿动力学研究

目的探讨前列腺增生症(BPH)致膀胱出口梗阻(BOO)及膀胱功能改变的相关问题。方法对59例BPH患者进行必要的尿动力学检查,膀胱等容收缩试验测最大逼尿肌等容收缩压(Piso),排尿期尿道测压(MUPP)诊断BOO,以压力下降梯度(MUPPG）计算梗阻程度,另外进行国际前列腺症状评分(IPSS),经腹壁B超测前列腺体积(V)。结果其中43例BPH中38例存在BOO(88%),梗阻位于膀胱颈部28例(77%);MUPPG与IPSS、V、Piso呈正相关(r分别为0.508,0.447,0.887);V与IPSS也呈正相关（r=0.365);Piso随膀胱充盈量增加而显著下降(P<0.001);当残余尿量≥100mL,逼尿肌储能显著下降(P<0.001);不稳定膀胱组的Piso显著高于稳定膀胱组（P<0.01)。结论BOO和不稳定膀胱是BPH的病理基础,临床症状、逼尿肌代偿与其相关;膀胱等容收缩试验和MUPP应用于BPH患者很有临床价值。     

转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子与大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能障碍的关系

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与大鼠膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能障碍的关系.方法 建立Wistar大鼠BOO模型(BOO 2周组11只;BOO 6周组10只),假手术组(8只)作为对照,测定离体逼尿肌肌条M受体激动剂刺激下收缩力,RT-PCR方法测定逼尿肌中TGFB1 mRNA、bFGF mRNA的表达,ELISA测定尿液中TGFβ1、bFGF 的水平.结果 在1×10-4、1×10-3 mmo/L氯化氨基甲酰胆碱(Carbachol)浓度下BOO 2周组的最大逼尿肌收缩力[(0.96±0.11)、(1.98±0.21)g]大于对照组[(0.85±0.18)、(1.82 ±0.19)g,均P＜0.05];大鼠在1×10-5、1×10-4、1×10-3和1 × 10-2 mmol/L Carbachol浓度下BOO 6周组的最大逼尿肌收缩力[(0.19 ±0.02)、(0.65 ±0.06)、(1.12 ±0.08)和(1.40 ±0.19)g]均小于BOO 2周组[(0.24±0.03)、(0.96 ±0.11)、(1.98 ±0.21)和(2.16 ±0.21)g,均P＜0.05]和对照组[(0.23 ±0.04)、(0.85 ±0.18)、(1.82 ±0.19)和(2.12 ±0.26)g,均P＜0.05].TGFβ1 mRNA在对照组、BOO 2周组、BOO 6周组逼尿肌的表达分别为0.32 ±0.01、0.34 ±0.10和0.72 ±0.21,后两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);bFGF mRNA表达分别为0.10±0.05、0.21±0.07和0.38 ± 0.13,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).离体逼尿肌收缩力与其TGFβ1 mRNA、bFGF mRNA表达水平呈负相关(均P＜0.05).BOO 6周组尿中TGFβ1表达[(606±216)μg/mol肌酐]明显高于BOO 2周组[(131 ±49)μg/mol肌酐]和对照组[(107 ±22)μg/mol肌酐,均P＜0.05].结论 逼尿肌bFGF mRNA表达随BOO进展持续升高,TGFβ1 mRNA在失代偿阶段表达才明显升高;尿液TGFβ1在大鼠BOO 6周时呈强表达,有可能成为预测BOO后逼尿肌收缩功能的指标.     

神经生长因子在脊髓高位损伤大鼠膀胱中表达量的变化与意义

目的探讨脊髓高位损伤致逼尿肌反射亢进（detrusor hyperreflexia,DH）大鼠膀胱上神经生长因子（nerve growth factor,NGF）表达量的变化和组织学改变及其与膀胱逼尿肌反射亢进的关系.方法26只SD雌性大鼠分实验组16只,正常对照组10只.实验组于第10胸椎剪断脊髓,4周后作膀胱尿动力学检测,筛选出脊髓损伤伴DH大鼠,用免疫组化法测定大鼠膀胱上NGF的表达量,HE和Masson染色观察膀胱组织学变化.结果脊髓高位损伤大鼠模型实验组16只,死亡4只,产生DH的12只（100%）.NGF在两组大鼠膀胱的上皮和逼尿肌上均有表达,上皮表达在包膜,逼尿肌表达在包浆.实验组DH大鼠膀胱的上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.358±0.011）,（0.217±0.011）显著高于正常对照组大鼠膀胱上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.183±0.012,0.058±0.006）（P〈0.05）.HE和Massom染色显示脊髓高位损伤后DH大鼠膀胱的逼尿肌和移行上皮均增生.结论脊髓高位损伤后的DH症状与膀胱上皮和逼尿肌上的NGF表达量升高密切相关,可能是其产生的分子生物学基础之一,同时组织学也发生改变.     

雄激素和雌激素对人类前列腺间质细胞bFGF、TGFβ2以及smoothelin表达的影响

目的 研究雄激素和雌激素对培养的人前列腺间质细胞碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子（TGFβ2）表达的影响。方法 本实验培养出11株良性前列腺增生症（BPH）病人前列腺间质细胞，并给予双氢睾酮（DHT）和雌二醇（E2）刺激，通过RT-PCR法观察bFGF和TGFβ2的mRNA表达，同时观察了平滑肌细胞分化特异性抗原（smoothelin)的mRNA表达。结果 DHT能明显上调bFGF表达，E2能明显上调TGFβ2和smoothelin表达，且TGFβ2和smoothelin表达量成正相关。结论 DHT能诱导bFGF表达，E2能诱导TGFβ表达，E2诱导向平滑肌的细胞转化可能与TGFβ2有关。     

良性前列腺增生逼尿肌收缩无力动物模型建立

目的:建立良性前列腺增生逼尿肌收缩无力(Benign prostatic hyperplasia with detrusor underactivity,BDU)动物模型为相关研究提供实验动物平台。方法:50只豚鼠行手术去势(双侧睾丸切除)后,随机分成实验组(n=30)和对照组(n=20),分别皮下注射50 mg/kg的丙酸睾丸酮(testosterone propionate,TP)和等体积的0.9%氯化钠溶液,隔日1次,连续12周。12周后行尿动力学检查和前列腺组织切片病理观察,将病理符合良性前列腺增生和尿动力学存在逼尿肌收缩无力的豚鼠作为BDU组;病理符合前列腺增生但尿动力学检查逼尿肌收缩力正常或增强的豚鼠作为前列腺增生膀胱代偿组(BPH组)。结果:实验组前列腺腺体、间质增生,平均腺体和间质面积明显大于对照组(P<0.05)。尿动力学检查筛选出实验组中22只BDU(73.3%),6只前列腺增生膀胱代偿组(20.0%),2只出现死亡(6.7%)。BDU组除最大逼尿肌压下降,残余尿量、膀胱容量及膀胱顺应性均增加(P<0.05或P<0.01),与BPH组及对照组比较,差异均有统计学意义。结论:去势后豚鼠皮下注射TP 50 mg/kg,隔日1次,持续12周后行尿动力学检查可筛选出造模成功的BDU模型。     

慢性心力衰竭患者血清转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子水平与心功能关系

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的变化及与心功能相关性。方法收集105例CHF患者为CHF组,以68例健康查体者为健康对照组。检测血清TGF-β_1、CTGF水平及左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)变化,进行相关分析。结果 CHF患者血清TGF-β_1、CTGF均显著高于健康对照组(P均<0.01);TGF-β_1、CTGF升高与心力衰竭严重程度相平行;TGF-β_1、CTGF均与LVEF呈负相关(r=-0.638,P<0.01;r=-0.743,P<0.01),与LVMI(r=0.630,P<0.01;r=0.748,P<0.01)、心功能分级(r=0.647,P<0.01;r=0.753,P<0.01)呈正相关。结论血清TGF-β_1、CTGF共同参与了CHF的病理生理过程;血清CTGF水平可作为诊断及判断心力衰竭严重程度的生物学指标。     

血管新生相关因子mRNA在前列腺增生大鼠组织中的表达

目的探讨血管生长相关因子与大鼠良性前列腺增生（BPH）的相关性。方法将成年SD大鼠随机分为正常组、BPH模型组，每组10只，采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型，30d后观察2组大鼠血管内皮生长因子（vEGF）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）和转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达情况。结果大鼠前列腺指数BPH模型组显著大于正常组（P〈0.05）；光镜显示BPH模型组前列腺上皮细胞增生明显，与正常组比较，vEGF、EGF、bFGF的mRNA表达显著增多，TGF-β1，表达显著减少（P〈0.05）。结论vEGF、EGF、bFGF在大鼠的BPH组织中表达上调和TGF-β1表达下调，它们可能通过影响前列腺组织中血管内皮细胞增殖，参与BPH的发生发展过程，并促进其血管新生。     

TGFβ1和HGF以及bFGF在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）、肝细胞生长因子（HGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在妊娠期高血压疾病（HDCP）中的变化,探讨三者与妊娠期高血压疾病发生、发展的关系。方法：运用免疫组化链霉素抗生物蛋白—过氧化酶连接法（SP法）对60例妊娠期高血压患者及20例正常妊娠产妇胎盘组织中TGFβ1、HGF及bFGF的表达进行研究。结果：①胎盘内的TGFβ1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜细胞,阳性着色部位均位于胞浆,轻、重度子痫前期TGFβ1表达较对照组明显增高,有非常显著性差别（P〈0.01）,妊娠期高血压组与对照组比较变化不明显（P〉0.05）。②胎盘内的HGF主要位于绒毛间质细胞的胞浆内,蜕膜细胞也有少量表达,阳性着色部位均位于胞浆,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组HGF的表达较对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,重度子痫前期患者组较对照组差异有显著性（P〈0.05）,且显著降低。③胎盘内的bFGF主要位于滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和间质细胞胞浆中。阳性着色部位均位于胞浆,重度子痫前期显著高于其他各组（P〈0.05）,轻度子痫前期与妊娠高血压组比较无显著差异（P〉0.05）,轻度子痫前期组与正常妊娠组比较有显著差异（P〈0.05）,妊娠期高血压组明显高于正常妊娠组（P〈0.05）。结论：研究表明TGFβ1、HGF及bFGF三者共同参与了妊娠期高血压疾病的发生与发展,通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响了子宫胎盘血管床的发育和重塑,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠期高血压疾病的发生。     

BiPAP无创治疗重度-极重度COPD稳定期患者短期疗效观察

目的：观察无创双水平正压通气（BiPAP）治疗重度-极重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的短期疗效。方法选取50例重度-极重度COPD稳定期患者,其中对照组（25例）给予舒利迭吸入治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用BiPAP无创通气治疗。分别于治疗前（0周）及治疗后1、4、12周检测肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量（MVV）、最大中期呼气流速（MMF）的预计值及残气量/肺总量（RV/TLC）的实测值,并测定6min步行时间（6MWT）及经皮血氧饱和度（SpO2）,评价Borg呼吸困难程度（Borg指数）,观察12周内两组急性加重的患者数。结果与0周比较,治疗组治疗后1、4、12周6MWT、Borg指数及SpO2均发生显著变化（均P＜0.01）;与对照组同时点比较,治疗组治疗后1、4、12周6MWT、Borg指数及SpO2均发生显著变化。与0周比较,对照组仅治疗后1、4周FEV1明显升高,治疗组治疗后1周FVC、FEV1、MVV均发生明显变化,治疗后4、12周各指标均发生明显变化,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）;与对照组同时点比较,治疗组治疗后1周MVV显著升高,治疗后4、12周FEV1、MVV、MMF、RV/TLC均发生明显变化,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。治疗期间,治疗组急性加重发生率明显低于对照组（8.0%、36.0%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论常规治疗基础上辅以BiPAP更能在短期内改善重度-极重度COPD稳定期患者的肺通气功能,增进氧合,提高活动能力,减少急性发作。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的疗效及其作用机制

目的：观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、骨髓微血管密度（MVD）水平的影响。方法：急性白血病患者40例,随机分为试验组和常规组各20例。另选取同期接受健康体检的20例健康人作为对照组。试验组和常规组均予以常规化疗方案化疗,试验组同时口服沙利度胺每天100 mg;分别在治疗前及治疗后8周时采集外周血及骨髓病理,检测血浆中VEGF和bFGF含量、骨髓病理中MVD。结果：试验组与常规组的有效率分别为85%和70%,试验组高于常规组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗前试验组与常规组血浆中VEGF、bFGF水平均高于对照组（P＜0.05）,试验组和常规组之间差异无统计学意义;治疗后试验组及常规组VEGF、bFGF水平仍均高于对照组（P＜0.05）;治疗后试验组VEGF水平低于常规组（P＜0.05）,而bFGF水平治疗前后差异均无统计学意义（P＞0.05）。试验组和常规组患者治疗前MVD水平差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗后2组患者MVD均下降,但试验组MVD更低于常规组,2组差异有统计学意义（P＜0.05）。多元线性回归分析发现,急性白血病的疗效与化疗前的VEGF、MVD存在负相关。结论：沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,其部分作用机制可能是通过抑制血浆VEGF水平及减少MVD而发挥其抗血管增殖活性,从而产生抗白血病作用。     

奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及 Bax表达的影响

目的：探讨奥拉西坦对大鼠脑缺血再灌注损伤后 Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦小剂量组、奥拉西坦大剂量组。应用免疫组织化学法检测再灌注24 h后大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的Bcl-2和Bax蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与生理盐水组比较,药物组Bcl-2表达显著增多（P＜0.01）, Bax表达显著减少（P＜0.01）,奥拉西坦大剂量组较奥拉西坦小剂量组的Bcl-2表达增多（ P＜0.05）、 Bax表达减少（ P＜0.05）。结论局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、 Bax表达增强,奥拉西坦能通过上调Bcl -2蛋白和下调Bax蛋白起到脑保护的作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。