趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义

目的：探讨趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）、巨噬细胞炎性蛋白-1β（macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在自身免疫性甲状腺疾病发生发展中的作用。方法：应用免疫组化方法观察MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在44例Graves病（Graves disease,GD）和19例桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis,HT）、14例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿及8例正常甲状腺组织（取自良性腺瘤周围）中的表达情况。结果：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1蛋白定位于甲状腺滤泡上皮细胞质,其在GD、TH组织中的表达阳性率及总评分显著高于结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织。结论：MIP-1α、MIP-1β、MCP-1可能参与了自身免疫性甲状腺疾病的发生发展,有可能作为自身免疫性甲状腺疾病监测和治疗的新靶点。     

MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在急性胰腺炎中的表达及其临床意义

目的:探讨急性胰腺炎患者巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)的动态变化,分析其在急性胰腺炎病情严重程度评估中的价值。方法:急性胰腺炎患者112例,包括轻症胰腺炎(MAP)组44例、中度重症胰腺炎(MSAP)组36例及重症胰腺炎(SAP)组32例。酶联免疫吸附试验测定患者入院当日、第4天、第7天血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平。结果:(1)入院当日MAP、MSAP及SAP组的血清MCP-1、MIP-1β和MCP-1浓度均明显升高,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)MSAP组和SAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第1天达到峰值,在第4天及第7天逐步下降。MAP组血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度在第4天达到峰值,于第7天降至第1天水平(P>0.05)。各时间监测点血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1浓度均为MSAP大于MAP组,SAP大于MSAP组(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清MIP-1α、MIP-1β和MCP-1水平具有一定的动态变化规律,可能对急性胰腺炎病情诊断及治疗提供辅助参考。     

类风湿关节炎患者血清趋化因子MCP-1、MIP-1α的表达

目的:探讨单核细胞化学趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在类风湿关节炎(RA)发病中的可能机制.方法:收集年龄为18～79岁的早期RA活动期患者17例,非早期RA活动期患者18例,以及正常健康者15例,评估握力、关节疼痛指数和肿胀指数等临床活动指数,测定红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子等血清学指标,应用ELISA法测定各自血清MCP-1、MIP-1α水平.Kruskal-Wallis法比较各组间MCP-1、MIP-1α水平的差异;应用直线相关分析法对血清MCP-1、MIP-1α水平与临床活动指数及血清学指标作相关性分析.结果:早期RA、非早期RA血清MCP-1表达均较正常对照组明显升高(P均＜0.01),早期组与非早期组间无明显差异.早期RA的血清MIP-1α表达较非早期RA、正常对照组明显升高(P＜0.01),非早期组与对照组间无明显差异.RA患者的血清MCP-1、MIP-1α水平以及早期RA患者的血清MIP-1α水平与疾病临床活动指数以及血清学指标均无明显相关.结论:MCP-1、MIP-1α与RA的发生、发展有关;MIP-1α可能在RA早期滑膜炎的发生机制中起了重要作用;未发现RA患者的血清MCP-1、MIP-1α表达与炎症活动相关.     

子宫内膜异位症患者CC型趋化因子的临床价值研究

目的比较分析子宫内膜异位症(EMT)患者与健康女性CC型趋化因子,包括单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)和T细胞表达与分泌调节因子(RANTES)的表达差异,探讨该类趋化因子在EMT发生发展中的作用。方法选取经病理确诊并不同分期的EMT患者作为EMT组(45例),同期匹配健康女性作为对照组(45例),采用酶联免疫吸附测定法检测EMT患者血清及腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES水平,同时检测对照组血清MCP-1、MIP-1和RANTES水平并与EMT组比较;EMT组根据美国生育协会评分标准将患者分为Ⅰ~Ⅱ期(20例)和Ⅲ~Ⅳ期(25例),比较不同分期血清和腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES表达情况。结果 EMT组患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(120.01±15.34)、(54.24±9.76)、(398.88±54.38)ng·L-1,对照组患者分别为(90.01±13.45)、(46.04±8.98)、(265.78±43.13)ng·L-1,EMT组患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平显著高于对照组(P<0.05);EMT组患者腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(230.31±45.56)、(98.46±23.30)、(732.45±89.98)ng·L-1,显著高于EMT组患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平(P<0.05)。EMT组Ⅰ~Ⅱ期患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(101.01±12.12)、(48.28±7.67)、(368.81±48.06)ng·L-1,Ⅲ~Ⅳ期患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(134.01±13.56)、(62.44±8.99)、(419.77±50.23)ng·L-1,EMT组Ⅰ~Ⅱ期患者血清中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平显著低于Ⅲ~Ⅳ期;EMT组Ⅰ~Ⅱ期患者腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(198.21±39.55)、(89.34±20.12)、(675.12±78.34)ng·L-1,Ⅲ~Ⅳ期患者腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平分别为(269.33±41.76)、(109.63±21.45)、(809.45±72.67)ng·L-1,EMT组Ⅰ~Ⅱ期患者腹腔液中MCP-1、MIP-1和RANTES表达水平显著低于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05)。结论 EMT患者MCP-1、MIP-1和RANTES趋化因子可能与疾病发生和发展有关,阻断这些趋化因子信号通路可能为治疗EMT提供新的思路。     

MIP-2、MIP-1α和IL-6在小鼠血流感染中的变化规律实验研究

目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatory protein-2, MIP-2）、巨噬细胞炎性蛋白1α（macrophage inflammatory protein-1 Alpha, MIP-1α）和白细胞介素6（interleukin-6, IL-6）在金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌感染时的变化规律及在鉴别诊断金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌感染的价值。方法将216只ICR小鼠随机分为3组,各组72只。尾静脉注射大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌建立小鼠血流感染模型,生理盐水注射建立阴性对照。共9个时间点,各时间点每组8只小鼠。分别在感染0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d后采血,检测血液白细胞计数（WBC）,血清中MIP-2、MIP-1α和IL-6浓度。结果①大肠埃希菌组和金黄色葡萄球菌组小鼠在感染0.5 h 后MIP-2、MIP-1α和IL-6均明显升高,各指标峰值分别为（13246.8±865.37）pg/ml 、（699.79±36.36）pg/ml、（25080.32±1263.58）pg/ml、（3483.22±169.84）pg/ml和（1171.98±104.49）pg/ml 、（94.71±14.38）pg/ml,大肠埃希菌感染组显著高于金黄色葡萄球菌感染组;②MIP-2、MIP-1α和IL-6在大肠埃希菌感染时的ROC曲线下面积（0.962、0.967、0.962）与金黄色葡萄球菌感染时的（0.877、0.889、0.885）的差异有统计学意义（P<0.05）,并且两组之间差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 MIP-2、MIP-1α和IL-6在炎症早期明显升高,在鉴别大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌引发的感染均具有统计学意义。     

趋化因子RANTES及MIP-1α在肾移植术后急性排斥反应中的作用

目的探讨趋化因子RANTES及MIP-1α表达在肾移植术后急性排斥反应中的作用.方法采用RT-PCR法分析57例肾移植术后发生急性排斥反应患者及19例未发生反应患者移植肾活检组织中RANTES和MIP-1α的基因表达.结果19例无急性排斥反应肾活检组织中仅4例(21%)轻度表达RANTES,5例(26%)轻度表达MIP-1α.57例急性排斥反应肾活检组织中38例(66.7%)强烈表达RANTES,14例轻度表达,5例无表达;41例(72%)强烈表达MIP-1α,14例轻度表达,2例无表达,两组间比较差异极显著(P＜0.001).结论趋化因子RANTES及MIP-1α表达在肾移植术后急性排斥反应中可能具有重要作用.     

创伤性颅脑损伤患者外周血sTREM-1、MIP-1α水平及与预后的关系

目的分析创伤性颅脑损伤(TBI)患者外周血可溶性髓系细胞表达触发受体-1(sTREM-1)、趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平与病情严重程度及预后的关系。方法选取2016年2月—2018年5月河北省沧州市人民医院120急救中心收治TBI患者126例作为研究对象,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度组(n=49)、中度组(n=44)、重度组(n=33),选择同期于医院健康体检者50例作为健康对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组外周血sTREM-1、MIP-1α水平及其对患者预后评估价值。结果重度组、中度组、轻度组患者外周血sTREM-1、MIP-1α水平均高于健康对照组(P<0.01),重度组、中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01);预后不良亚组患者外周血sTREM-1、MIP-1α水平明显高于预后良好亚组(t=13.715、7.548,P均=0.000);重度组中死亡患者外周血sTREM-1,MIP-1α水平显著高于存活患者(t=7.716,4.570,P均=0.000);sTREM-1预测TBI预后不良的AUC为0.873,截断值37.92 pg/ml,敏感度为80.56%,特异度为83.33%;MIP-1α的AUC为0.851,截断值88.62 pg/ml,敏感度为77.78%,特异度为87.78%。sTREM-1对TBI患者死亡预测的AUC为0.981,截断值42.45 pg/ml,敏感度为100%,特异度为90.00%;MIP-1α的AUC为0.865,截断值89.95 pg/ml,敏感度为92.31%,特异度为85.00%。结论 TBI患者外周血sTREM-1、MIP-1α水平升高,并与疾病严重程度相关,sTREM-1、MIP-1α水平越高患者预后越差,可作为TBI预后不良评估的检测指标。     

尖锐湿疣患者疣体组织趋化因子受体的表达及意义

目的:探讨趋化因子MIP-1α、MIP-1β和RANTES及趋化因子受体CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法: 采用酶标记免疫组织化学方法检测78例尖锐湿疣患者疣体组织细胞上CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4的表达,用ELISA双抗体夹心法测定78例尖锐湿疣患者血清中MIP-1α、MIP-1β和RANTES的含量.结果:在48例尖锐湿疣复发者中,疣体组织细胞表达CCR5的有19例(19/48,39.5%)、表达CCR3的11例(11/48,22.9%),5例(5/48,10.4%)同时表达这两种受体;所有待测患者疣体组织细胞中未发现有CCR1和CXCR4的阳性表达;尖锐湿疣患者MIP-1α和MIP-1β水平高于正常人组(P<0.01),两组的RANTES水平则无显著性差异.结论:尖锐湿疣患者疣体细胞趋化因子受体CCR3和CCR5的表达及MIP-1α和MIP-1β的水平升高可能与患者免疫功能低下及病毒逃避机体免疫反应有关,对于揭示尖锐湿疣的复发及病毒的免疫逃逸机制可能具有一定的意义.     

血清趋化因子调节活化正常细胞表达与分泌蛋白、巨噬细胞炎性蛋白-1α、干扰素诱导蛋白10水平与慢性心力衰竭心功能及预后的关系

目的探讨血清趋化因子调节活化正常细胞表达与分泌蛋白(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)及干扰素诱导蛋白10(IP-10)的水平与慢性心力衰竭心功能及预后的关系。方法选取2015年6月-2016年12月该院心血管内科收治的90例慢性心力衰竭患者(观察组)和30例健康体检者(对照组)为研究对象,对研究对象进行血清趋化因子RANTES、MIP-1α及IP-10水平检测。结果观察组患者RANTES、MIP-1α及IP-10水平均明显高于对照组健康体检者(P 0.05),且不同分级心功能患者RANTES、MIP-1α及IP-10水平有差异。预后差的慢性心力衰竭患者RANTES、MIP-1α及IP-10水平远高于预后可者。结论血清趋化因子RANTES、MIP-1α及IP-10的水平与慢性心力衰竭严重程度及预后有关,在临床中可以作为慢性心力衰竭严重程度及预后预测的临床参考。     

乳腺良性恶病变组织MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达及其临床病理意义

目的研究乳腺癌及其良性病变组织中MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达并探讨其临床病理意义。方法40例乳腺癌和30例乳腺良性病例手术切除标本常规石蜡包埋切片,MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA染色方法均为原位杂交法。结果40例乳腺癌MCP-1mRNA、MIP-1αmRNA阳性病例分别为25例（62．5％）和24例（60．0％）。明显高于30例乳腺癌良性病例（均为4例,13．3％）,均有高度显著差异（MCP-1：χ^2=17．08,P〈0．01,MIP-1α：χ^2=12．56,P〈0．01）。组织学分级Ⅰ＋Ⅱ级、肿块最大径≤2cm和区域淋巴结未转移乳腺癌MCP-1mRNA,MIP-1αmRNA表达阳性率明显低于组织分级Ⅲ级、肿块最大径〉2cm和区域淋巴结转移病例,均有显著或高度显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。两者表达与乳腺癌患者年龄、月经状况、ER状态等临床特征无明显关系。两者在乳腺癌组织中表达阳性率之间存在密切正向关系（χ^2=11．1,P〈0．05）。结论MCP-1mRNA和MIP-1αmRNA表达可能是反映乳腺癌发生、进展及预后的重要生物学标志物,且两者可能具有相互协调作用。     

趋化因子与狼疮性肾炎和慢性肾炎的相关性研究

目的了解狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎患者血、尿趋化因子含量的变化并探讨其在发病中的意义。方法用双抗体夹心ELISA方法检测20例狼疮性肾炎、20例慢性肾小球肾炎以及20例健康志愿者血清及尿液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量,分析狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎间血、尿趋化因子水平的差异。结果与正常对照组比较,血清MIP-1α含量在狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎患者中均显著升高(P<0.001,P=0.004),血清MIP-1β含量在慢性肾小球肾炎患者中显著升高(P=0.012),尿液MIP-1β含量狼疮肾炎组显著升高;血、尿间的MIP-1α、MIP-1β、RANTES含量无显著相关。结论MIP-1α、MIP-1β可能与狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎发病有关,不同的趋化因子在不同肾炎中的作用可能不同。     

慢性乙型病毒性肝炎及其相关肝硬化、肝癌患者肝组织中 TLR4、TGF －β1及 CCL20的表达及意义

目的：通过检测慢性乙型病毒性肝炎（ CHB ）及其相关肝硬化、肝细胞癌（ HCC ）患者肝组织中TLR4、TGF－β1、CCL20表达的变化,探讨TLR4、TGF－β1、CCL20是否与CHB 迁延不愈有关,以及是否参与CHB相关的肝硬化和HCC发生、发展的可能机制。方法选取临床标本,分为4个组,包括正常对照组、CHB 组、肝硬化组、HCC 组。分别为3例健康人、15例CHB患者、7例肝硬化患者、25例HCC 患者肝组织标本,共有石蜡切片150张,采用免疫组织化学方法检测TLR4、TGF－β1、CCL20在各组中的表达。用免疫荧光双标法分别检测TLR4与TGF－β1在CHB、肝硬化、HCC 患者肝组织标本上的共表达;TLR4与CCL20在CHB、肝硬化、HCC 患者肝组织标本上的共表达。结果免疫组化结果显示,TLR4、TGF－β1、CCL20在CHB组、肝硬化组、HCC组肝组织中的表达均明显高于正常对照组（ P＜0．05）, HCC组与CHB 组的表达差异有统计学意义（ P＜0．01）,其中肝硬化组与HCC组的差异无统计学意义（ P＞0．05）;免疫荧光双标结果显示TLR4与TGF－β1和CCL20均共定位于肝细胞胞浆和胞膜上。结论 HBV感染可上调CHB及与其相关的肝硬化、HCC患者肝组织中TLR4、TGF－β1、CCL20的表达,且TLR4、TGF－β1、CCL20在HCC 患者肝组织中的表达明显高于CHB 患者。     

非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs与趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1的相互影响

目的测定非小细胞肺癌MVC和间质中TAMs、MCs计数以及趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达，探讨其间相互关系。方法用免疫组化ABC法测定40例非小细胞肺癌组织石蜡切片标本中MV和TAMs、MCs计数。以原位杂交法检测上述标本中IL-8、MCP-1、MIP-1 mRNA的表达情况。分析MV、TAMs、MCs计数和趋化因子阳性表达之间的相互关系。结果40例非小细胞肺癌组织中MV、TAMs、MCs计数和IL-8、MCP-1、MIP-1阳性表达之间以及它们相互之间均存在着密切的正相关。结论非小细胞肺癌间质炎性细胞TAMs、MCs和趋化因子IL-8、MCP-1、MIP-1能够相互协同，共同促进肿瘤血管生成。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

颅脑损伤患者血清MCP-1 和RANTES 水平及其临床意义

目的 探讨颅脑损伤患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和调节活化正常T 细胞表达 和分泌因子（RANTES）水平及其临床意义。方法 选取2019 年1 月—2019 年12 月武警海警总队医院 收治的重型颅脑损伤患者150 例作为颅脑损伤组,选取同期该院健康体检者150 例作为对照组。根据是否 发生主要不良事件分为不良事件组51 例和无不良事件组99 例。测定血清MCP-1、RANTES、C 反应蛋 白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S100B 水平。结果 颅脑损伤组血 清MCP-1、RANTES、CRP、IL-6、TNF-α 和S100B 水平高于对照组（P <0.05）。颅脑损伤患者血清 MCP-1、RANTES 水平与入院GCS 评分呈负相关（r =-0.627 和-0.634,P <0.05）,与血清CRP、IL-6、 TNF-α、S100B 水平呈正相关（MCP-1 ：r =0.516、0.497、0.534 和0.558,P <0.05 ;RANTES ：r =0.542、 0.485、0.497 和0.516,P <0.05）。不良事件组血清MCP-1 和RANTES 水平高于无不良事件组（P <0.05）。 颅脑损伤死亡组血清MCP-1 和RANTES 水平高于存活组（P <0.05）。结论 颅脑损伤患者血清MCP-1 和 RANTES 水平升高,其水平与脑损伤程度、炎症程度、病情严重程度及预后关系密切。     

外周血趋化因子RANTES对肝细胞癌的诊断价值

目的探讨外周血调节活化正常T细胞分泌与表达因子（regulateduponactivationnormalTcellex．pressedandsecreted,RANTES）对乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）的诊断价值。方法选择北京佑安医院2010年2月至2011年11月收治的慢性乙型肝炎患者35例、乙型肝炎肝硬化患者34例及乙肝病毒相关HCC患者47例。Luminex技术检测外周血清中趋化性细胞因子RANTES水平。结果HCC患者外周血RANTES水平[（23．27±21．16）ng/m1]明显高于慢性乙型肝炎[（7．81±4．06）ng／m1]及乙肝肝硬化患者[（5．36±6．13）ng／m1],3组比较差异有统计学意义（P〈0．001）。HCCⅡ期患者外周血RANTES水平明显高于I期患者,差异有统计学意义（31．94±25．94）ng／mlVS．（14．24±8．10）ng／ml,P=0．004]。RANTES预测慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化进展为HCC的阈值为7．85ng／ml,敏感性为93．5％,特异性为72．5％。结论HCC患者外周血中趋化因子RANTES水平明显增高,且HCCⅡ期患者RANTES水平明显高于I期患者．可作为乙肝病毒相关HCC诊断及病情评估的参考指标。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖反应的影响

目的比较类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、骨关节炎(osteo arthritisk,OA)和创伤后手术(post-traumatic,PT)患者滑膜细胞产生巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、MIP-1β和活化正常T细胞表达和分泌调节因子(RANTES)的差异,探讨MIP-1α在体外能否诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应.方法收集RA、OA和PT患者滑膜组织.采用胶原酶消化法获得滑膜细胞,采用组织块贴壁法获得滑膜成纤维细胞.滑膜细胞培养上清中MIP-1α、MIP-1β和RANTES检测采用ELISA法.滑膜成纤维细胞增殖反应采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法).结果 RA、OA和PT患者的滑膜细胞在体外不能自发产生MIP-1α、MIP-1β和RANTES.用LPS(5μg/ml)和白介素-1α(rhIL-1α,50U/ml)刺激滑膜细胞后,RA患者滑膜细胞可产生较高的MIP-1α和RANTES,并明显多于OA和PT患者滑膜细胞产生的量,而滑膜细胞产生MIP-1β量在3种类型患者中无明显差异.MIP-1α可诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应,并且在一定浓度范围内(2～50ng/ml)具有浓度依赖性.结论RA滑膜细胞在体外产生MIP-1α和RANTES的量明显高于OA和PT患者,MIP-1α诱导RA滑膜成纤维细胞的增殖反应.提示MIP-1α在RA的发病机制中可能起重要作用.     

MIP-1α和MMP-9在鼻息肉中的表达及其临床意义

目的：检测鼻息肉患者中MIP-1α和MMP-9的表达情况及其在鼻息肉发生发展中的作用及意义。方法：选择40例鼻息肉患者的鼻息肉组织和20例鼻中隔偏曲患者需要部分切除的下鼻甲黏膜组织,采用免疫组织化学技术检测鼻息肉组织和下鼻甲组织中MIP-1α和MMP-9的表达情况并进行相关性分析,同时光镜下观察分析两组标本的组织病理学特征。结果：鼻息肉组织中MIP-1α和MMP-9的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在病例组MIP-1α水平与MMP-9成正相关。结论：MIP-1α和MMP-9在鼻息肉中的高表达,提示两者可能参与了鼻息肉的发病。     

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

目的 研究趋化因子CCL2[单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]、CCL3[巨噬细胞炎性反应蛋白-1α（macrophage inflammation protein 1α,MIP-1α）]、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）、Eotaxin在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）组织中的表达并观察上述趋化因子与炎性细胞标志物和其他细胞因子的相关性.方法选择94例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）,33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜.采用组织匀浆,ELISA检测CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）和Eotaxin,同时采用ELISA检测组织中的嗜酸性阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein,ECP）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6、IL-8.结果 CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）和Eotaxin在鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）,并且CCL4和Eotaxin在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（Eos CRSwNP）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（Neu CRSwNP）组织.而CCL5（RANTES）在各组间差异无统计学意义.结论趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用.     

PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制

目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制。方法建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+RSV组)、E组(PPARγ拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达。结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均>0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均<0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均<0.05),但仍高于F组(P均<0.05)。A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均<0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均<0.05)。结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关。