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1.
鱼油饲料对自发性高血压大鼠血压、血脂、心肌收缩力和动作电位的影响黄玉芝R.W.GulchR.Jacob(北京大学生物系北京100871)自发性高血压大鼠(SHR)20只,8个月龄雄性,其遗传性高血压及心肌肥大已稳定形成。对照组10支,饲标准饲料80天...  相似文献   

2.
正常血压和高血压大鼠下丘脑室旁核微灌注氨肚酶BattCm,etal.BrainResearchBulletin.1996,39(4)235~240给正常血压实验大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑(PVN)室旁校注人氨肽酶(AmM),记录...  相似文献   

3.
正常血压和高血压大鼠下丘脑室旁核微灌注氨肽酶BatCm,etal.BrainRe┐searchBuletin.1996,39(4)235~240给正常血压实验大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑(PVN)室旁核注入氨肽酶(AmM),记录麻...  相似文献   

4.
用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)的表达进行了观察.在高血压晚期,假手术组不出现脑卒中,但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的FOS表达;手术组都出现脑卒中,其中3例脑内未见FOS表达,4例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的FOS表达.高血压早期,手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的FOS表达.高血压中期,手术组和假手术组脑内未见FOS表达.本研究结果提示:(1)高血压晚期,自发性脑卒中能诱导c-fos在脑内的广泛表达,脑内不同部位FOS表达的机制和功能意义不同,本文对其进行了讨论;(2)腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区FOS的表达;(3)高血压早期和中期,通过c-fos表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。  相似文献   

5.
本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠(SHR)及其常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉Ach内皮依赖性舒张(EDR)的变化,并对其机制进行初步探讨,结果发现:SHR的AchEDR显著弱于WKY者;鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(5×10-5mol/L)可明显减弱SHR与WkY的AChEDR,此时SHR的舒张仍明显弱于WKY。灌流消炎痛(5×10-5mol/L)后,卒中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)的AchEDR增强,WKY的舒张反应几乎不变。此时SHRsp与WKY的肠系膜动脉的AchEDR的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管EDR减弱的结论,并且可以认为乙酰胆碱(Ach)激发的血管内皮舒张因子(EDRF)通过cGMP环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子(EDCF)增多是这一减弱的原因之一。  相似文献   

6.
自发性脑卒中诱导原癌基因c-fos在大鼠脑内的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)的表达进行了观察.在高血压晚期,假手术组不出现脑卒中,但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的FOS表达;手术组都出现脑卒中,其中3例脑内未见FOS表达,4例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的FOS表达.高血压早期,手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的FOS表达.高血压中期,手术组和假手术组脑内未见FOS表达.本研究结果提示:(1)高血压晚期,自发性脑卒中能诱导c-fos在脑内的广泛表达,脑内不同部位FOS表达的机制和功能意义不同,本文对其进行了讨论;(2)腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区FOS的表达;(3)高血压早期和中期,通过c-fos表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。  相似文献   

7.
高血压大鼠某些周缘神经节中氧化-氮合酶的分布(北京医科大学解剖学教研室,北京100083,于恩华,沈丽,杨嘉,许鹿希)氧化-氮(nitricoxide,NO)作为一种特殊的神经活性物质已经为人们接受,氧化-氮合酶(nitricoxidesynthas...  相似文献   

8.
本文应用双标本微量生物测定法观察大鼠(SHR)及其常压对照(WKY)大鼠肠系膜动脉Ach内皮依赖性舒张(EDR)的变化,并对其机制进行初步探讨。结果发现:SHR的Ach EDR显著弱于WKY者;岛甙不化酶抑制剂美蓝(5×10^-5mol/L)可明显减弱SHR与WKY的Ach EDR,此时SHR的舒张仍明显弱于WKY。灌流消炎痛(5×10^-5mol/L)后,座中易感型自发高血压大鼠(SHRsp)增  相似文献   

9.
目的 研究自发性高血压大鼠肥大左心室肌细胞的膜离子流并探讨其意义。方法 选用自发性高血压大鼠,以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照,采用膜片钳全细胞记录技术记录膜离子流,观察除极电流(钠流和L型钙流)及复极电流(内向整流性钾流,延迟整流性钾流和瞬间外向性钾流),并比较其差异。结果 自发性高血压大鼠的心脏重量,心脏重量与体重比及平均细胞膜电容均显增大,钠流,L型钙流及延迟整流性钾流密度无改变,然而L型钙流慢失活时间常数显延长。内向整流性钾流的内向电流密度显降低,瞬间外向性钾流密度显降低但通道的激活和失活动力学无改变。结论 心脏肥大使左心室肌细胞的重要钾流和钙流发生重构引起复极延迟,此在室性心律失常的发生中具有重要意义。  相似文献   

10.
高血压大鼠骶髓内含氧化-氮合酶神经元的研究(北京医科大学解剖学教研室,北京100083,于恩华,沈丽,杨磊,许鹿希)近期研究证实,在某些病理条件下,氧化一氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元会有变化。本研究用NDP染色法...  相似文献   

11.
bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文观察了bFGF对L-NNA诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现:(1)bFGF使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低3.8kPa(p<0。05);主动脉对乙酰胆碱(ACh)的最大舒张反应增加64.2%(P<0.01):(2)注射bFGF使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐(NO2-)含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ACh刺激的敏感性;(3)MGF使高血压大鼠血管壁的tNOS、iNOS及cNOS含量分别较单纯高血压大鼠的增加25.5%、15.6%和45.7%(P<0.05或P<0.01)。结果提示:bFGF具有明显的拮抗L-NNA诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁NOS活性、增加NO的产生有关。  相似文献   

12.
GTPγs参与SHRsp阻力血管平滑肌细胞钙激活钾通道的调节王国勇,郑永芳,屈金河,王晓芳(中国医学科学院基础医学研究所生理室北京100005)我们曾报告自发性高血压大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌细胞膜的钙激活钾通道(IKca)的特性,及其对EDRF的...  相似文献   

13.
原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:探讨强物理因子诱发高血压后,一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统和内皮素(ET)的作用。方法:电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测原发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(Wistar-kyoto WKY)大鼠,以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果:(1)SHR的尾动脉收缩压(CASP),左心室重量指数(LVW/BW)明显高于WKY大鼠(P〈0.01)。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠(P〈0.05)。(2)CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠(P〈0.01),而LVW/BW及右心室重量指数(RVW/BW)与Wistar大鼠无差异(P〉0.05)。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠(P〈0.01),而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P〈0.05)。结论:ET的增多以及NO/NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO/NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中,应激四周可以造成血压升高,ET增多以及NO/NOS系统功能低下,但来发生心肌肥厚。  相似文献   

14.
目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)组和Wistar大鼠组血管外膜血管紧张素转化酶(ACE)活性的改变,了解高血压大鼠血管外膜RAS系统激活的情况及与胶原代谢的关系,探讨外膜在血管重塑及功能调控中的可能机制。方法自发性高血压大鼠10只(雄性,20周龄),为实验组。正常Wistar大鼠10只(雄性,20周龄,为对照组。每周采用大鼠血压心率测定仪测定大鼠安静清醒状态下鼠尾动脉收缩压。取胸主动脉行病理形态学观察,其外膜用分光光度法测定血管胶原含量和ACE酶活性。结果发现在高血压大鼠的外膜中的ACE酶活性较正常的Wistar大鼠活性明显升高,两者之间差异有统计学意义,血管外膜ACE酶活性与血管外膜胶原含量有一定的相关性(r=0.65)。结论高血压大鼠主动脉外膜RAS系统激活,ACE酶活性升高,与血管的胶原增生有明显关系,血管外膜RAS在高血压血管重塑中可能起着重要的作用。  相似文献   

15.
牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压的模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后能明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常;并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量。以上结果表明牛磺酸在降低血压的同时,伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,这为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。  相似文献   

16.
目的探讨褪黑素(MT)对成年高血压大鼠脑神经干细胞的影响及其与学习记忆的关系。方法将30只成年健康雄性wistar大鼠随机分为假手术组、肾血管性高血压组及褪黑素治疗组,用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,并用免疫组织化学方法观察侧脑室室管膜下区(SVZ)和齿状回颗粒下区(SGZ)的BrdU阳性细胞数变化。结果高血压大鼠SVZ和SGZ的BrdU细胞数及学习记忆能力均比假手术组明显下降(P〈0.01),用MT治疗可使上述指标有所逆转至假手术组水平。结论褪黑素可能具有促进高血压大鼠神经干细胞增殖和提高大鼠学习记忆能力的作用。  相似文献   

17.
急性肺损伤大鼠脑内c-fos基因的表达第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所(重庆630037)王兴友钱桂生本研究利用腹腔注射氯化胺的方法,复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型。并用SP免疫组化法检测大鼠脑内c-fos基因的表达,同时观察氯丙嗪(CPZ)对肺...  相似文献   

18.
葡萄糖、胰岛素对高血压大鼠脑梗塞的影响周成业黄如训曾进胜苏镇培陈燕奎选用肾血管性高血压大鼠(RHR),以其持续的高血压和脑小动脉硬化为病理基础,复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术前分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素,以观察其对高血压动脉硬化性脑梗塞的影响...  相似文献   

19.
为探讨自发性高血压的发病机理,本实验用免疫细胞化学方法结合体视学分析,研究了自发性高血压大鼠脊髓中间带灰质内P物质免疫反应阳性纤维和终末的分布。结果如下:(1)P物质免疫反应产物在自发性高血压大鼠和京都种正常血压大鼠脊髓中间带灰质分布的模式未见明显差异;(2)在脊髓T2、T5、T8、T11、L1 各节段的中间外侧核本部区的平均光密度值,自发性高血压大鼠高于京都种正常血压大鼠(P< 0.05)。这一结果提示,在自发性高血压大鼠,脊髓胸腰部中间外侧核本部区P物质免疫反应阳性产物表达增加。而该区P物质表达的增加意味着该区交感节前神经元机能状态的某种改变,这种改变可能与自发性高血压大鼠血压的升高和维持有关。  相似文献   

20.
糖尿病大鼠腹主动脉零应力状态   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:通过腹主动脉零应力状态的研究,探讨糖尿病,高血压大鼠血管力学特性重建的规律。方法:用链脲佐菌素(STZ)分别诱导SD和自发性高血压大鼠(SHR),建立伴有高血压的糖尿病(SHRDM)和不伴有高血压的糖尿病(SDDM)动物模型,利用生物显微镜和图像分析系统对其腹主动脉张开角进行观测。结果:(1)SD组大鼠主动脉张开角在病程1周到4周加大,其后缓慢减小,8周后趋于平衡。(2)SDDM组大鼠主动脉张开角1-4周急剧升高,4-8周急剧降低,16周后又急剧升高,8周,16周时SDDM小于SD(P<0.05),4周和24周时SDDM大于SD(P<0.01),(3)SHR张开角的变化趋势恰与SDDM相反,且在1周,8周,16周时大于SD(P<0.01),而4周又小于SD(P<0.05)。(4)SHRDM张开角的变化与SDDM趋势相似,但4周时小于SDDM(P<0.01),8,16周时大于SDDM(P<0.05),结论:糖尿病,高血压大鼠主动脉壁零应力状态异常,在病程早期两者的变化趋势相反,提示高血压和糖尿病大血管壁均存在明显的不均匀生长,但是不均匀性生长的方式不同。  相似文献   

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