补体激活在组织缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致，补体的激活参与再灌注诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。     

体外循环后肺损伤机制研究

本文从补体激活、细胞因子释放、白细胞隔离激活并释放自由基、缺血再灌注损伤、血小板激活及微栓形成等方 面阐述了体外循环后肺损伤的机制。认为体外循环后肺损伤主要涉及全身炎症反应综合征和缺血再灌注损伤两个病理生理 过程。     

体外循环后肺损伤机制研究

本文从补体激活、细胞因子释放、白细胞隔离激活并释放自由基、缺血再灌注损伤，血小板激活及微栓形成等方面阐述了体外循环后肺损伤的机制，认为体外循环后肺损伤主要涉及全身炎症反应综合征和缺血再灌注损伤两个病理生理过程。     

补体系统与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注可使补体系统迅速激活，激活后的补体蛋白经过一系列酶促反应生成攻膜复合物（MAC，C5b-9),C3a和C5a等补体成分，通过MAC的直接及中性粒细胞的间接损伤作用，导致心肌缺血再灌注损伤的加重，而采用肝素及相关的氨基葡聚糖类（AGA），补体抑制剂（C1－INH,sCR-1)和C5a抗体等药物可抑制补体激活级联反应，减轻缺血再灌注损伤。     

补体系统与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注可使补体系统迅速激活,激活后的补体蛋白经过一系列酶促反应生成攻膜复合物(MAC、C5b-9)、C3a和C5a等补体成分,通过MAC的直接及中性粒细胞的间接损伤作用,导致心肌缺血再灌注损伤的加重,而采用肝素及相关的氨基葡聚糖类(AGA)、补体抑制剂(Cl-INH、sCR-1)和C5a抗体等药物可抑制补体激活级联反应,减轻缺血再灌注损伤。     

补体在肾移植缺血再灌注损伤中的作用与机制

补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,在固有免疫和适应性免疫调节过程中起到了重要作用。补体系统的激活可以加深肾移植缺血再灌注损伤的程度,补体激活产生的膜攻击复合物可以对组织产生直接损伤,3条激活途径(经典途径、旁路途经和甘露糖结合凝集素途径)的中间产物均可以通过介导炎症反应对移植肾产生间接损伤。近年来研究发现,抑制补体激活途径对移植肾可以起到保护作用,对于移植后肾功能恢复也有促进作用。因此,抑制补体激活过程可以成为器官移植一个新的研究方向,为临床治疗提供新的思路。     

补体系统在异种移植中作用的研究进展

补体系统在异种移植超急性排斥反应中的作用已基本被阐明。通过转基因方法使猪血管内皮细胞表达人补体调节蛋白，可以避免发生异种移植超急性排斥反应。但移植过程中的缺血再灌注损伤却不可避免，补体介导的血管内皮细胞激活可以引起急性血管性排斥反应，并影响移植物的长期存活。本文就补体系统在异种移植领域的研究进展作一综述。     

补体系统在异种移植中作用的研究进展

补体系统在异种移植超急性排斥反应中的作用已基本被阐明。通过转基因方法使猪血管内皮细胞表达人补体调节蛋白,可以避免发生异种移植超急性排斥反应。但移植过程中的缺血再灌注损伤却不可避免,补体介导的血管内皮细胞激活可以引起急性血管性排斥反应,并影响移植物的长期存活。本文就补体系统在异种移植领域的研究进展作一综述。     

TLR4信号转导途径在肾脏缺血再灌注免疫损伤中的作用

肾脏缺血再灌注引起的炎症-免疫反应是引起肾组织损伤的重要原因。组织损伤包括严重的上皮细胞坏死、内皮活化、蛋白激酶活化、细胞因子产生、黏附分子表达以及之后的肾脏内白细胞浸润等。其中单核巨噬细胞、T淋巴细胞、补体、NF—κB等在其中起重要作用。肾脏缺血再灌注时细胞损伤和细胞外基质的重建中释放的内源性物质能提供多种TLR的配体,这些配体可激活肾小管上皮细胞和肾脏组织中的免疫细胞上的TLR4,通过NF—κB途径,促使细胞因子、趋化因子的释放,还能促使巨噬细胞浸润,激活急性肾脏损伤中的免疫应答。     

补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价补体C1q在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,3～4月龄,采用随机数字表法,将其分为2组:假手术组(S组,n=12),肝脏缺血再灌注组(I/R组,n=48).于再灌注1、3、6、24 h时取肝组织,HE染色后光镜下观察肝组织病理学改变,采用比色法测定肝组织SOD活性和MDA含量,采用荧光实时定量PCR法检测肝组织补体C1q mRNA表达,Western blot法检测肝组织补体C1q表达.结果 与S组比较,I/R组随再灌注时间延长肝组织SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,补体C1q及其mRNA表达上调,于再灌注3h时达峰值(P＜0.05).I/R组病理学损伤程度随再灌注时间的延长而加重.结论 补体C1q活化参与大鼠肝脏缺血再灌注损伤.