体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构

广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,最直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高。血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而     

超声测量肺循环阻力和体循环阻力比值

探讨超声测量肺循环阻力和体循环阻力比值（ＰＶＲ／ＳＶＲ）的方法。超声测量４３例先天性心脏病患儿左、右室射血前期（ＬＰＥＰ,ＲＰＥＰ）、射血期（ＬＥＴ,ＲＥＴ）和加速期（ＬＡＴ,ＲＡＴ）,同时测量主、肺动脉血流量（Ｑｓ,Ｑｐ）。进而计算ＲＰＥＰ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：Ｑｓ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｓ和ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ。结果：超声测量ＲＰＥＰ：Ｑｐ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ和ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ与心导管测量的ＰＶＲ／ｍ２比较,ｒ分别为０．６６、０．６５和０．７５。超声测量ＲＰＥＰ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：Ｑｓ、ＲＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＥＴ：Ｑｓ和ＰＲＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ与心导管测量ＰＶＲ／ＳＶＲ比较,ｒ分别为０．７８、０．７８和０．８９。其中ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ与ＰＶＲ／ＳＶＲ相关最好。超声测量ＲＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｐ／ＬＰＥＰ：ＡＴ：Ｑｓ能较准确地估测ＰＶＲ／ＳＶＲ。     

饮酒对正常人体循环和肺循环血流动力学的影响

作者以本人作为受试者,包括平均年龄34(27～36)岁的6例芬兰内科医师,平均体重77(67～90)kg,均为男性,平素体健,偶尔饮酒.经右肘前静脉将Swan-Ganz三腔热稀释导管飘浮插至肺动脉.在30分钟内饮入0.5g/kg乙醇(加入果汁,稀释至15%).饮酒前和开始饮酒后每30分钟(共2小时)测定血     

氧化应激和肺动脉高压血管重构

氧化应激可通过促进肺动脉血管平滑肌细胞增殖、加重血管内皮功能损伤和促进血管外基质增生等多条途径参与肺动脉血管重构,加速肺动脉高压的发生发展进程。近来研究发现,针对氧化应激进行的抗氧化治疗可有效地抑制肺动脉血管重构及肺动脉高压的发生,进一步证明了氧化应激在肺动脉血管重构乃至肺动脉高压中的重要作用。阐明病理条件下氧化还原信号途径,寻找抗氧化治疗的特异性药物,是肺动脉高压抗氧化治疗的基础和研究方向。     

静脉注射凯他赛林对体循环和肺循环压的影响

静脉注射凯他赛林对体循环和肺循环压的影响张洪玉，牛淑洁，吴岩玮，杨媛华，代华平，孙继红凯他赛林（Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ）是临床试用于治疗高血压的第一个５－羟色胺受体桔抗剂。据国外文献报道，它具有桔抗组织胺和５－羟色胺的作用，还具有中度ａ－受体拮抗作用，...     

血管活性肽和肺循环

对11种与肺循环有关的血管活性肽包括缓激肽、P物质、神经激肽A、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、组异肽、心房钠尿肽、铃蟾肽、神经肽酪氨酸、内皮素等在肺内的分布和对肺循环的影响及在缺氧性肺动脉高压中的作用进行综述。     

主动脉血管平滑肌细胞膜受体和离子通道介导机械牵张力信号的研究进展

亲环素A是一个在许多组织中高度表达且在进化中高度保守的具有多种生物学活性的胞浆蛋白质。亲环素A不仅具有肽脯氨酸异构酶活性,还介导环孢霉素A的免疫抑制及诱导细胞凋亡的功能。同时亲环素A又是细胞内胆固醇转运复合物的重要成员,参与胆固醇在胞膜和内质网之间的转运。并且,亲环素A本身为一炎症因子,可促进单核细胞向树突状细胞等抗原提呈细胞分化,刺激Th2细胞向Th1细胞转化,释放一系列细胞因子,引起胆固醇的跨膜转运障碍,导....     

肺动脉高压血管重构信号机制研究进展

肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关...     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

氨利酮对儿童肺循环和体循环的选择性血管扩张效应：新的治疗意义

０２６氨利酮对儿童肺循环和体循环的选择性血管扩张效应：新的治疗意义［ＲｏｂｉｎｓｏｎＢＷ等．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，１９９３，２１：１４６１（英文）］氨利酮（Ａｍｒｉｎｏｎｅ）是具有正性肌力作用和血管扩张效应的双吡啶衍生物。本文旨在研究其对有心...     

肺动脉高压中肺循环及右心室的变化及耦合关系

肺动脉高压（PAH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常增高的病理生理综合征,存在肺循环障碍与右心高负荷,可导致右心功能衰竭甚至死亡[1,2]。PAH的病因复杂,临床症状和体征缺乏特异性,远期预后极差。有研究表明,PAH在确诊后中位生存时间仅为2．8年[3]。其中右心室功能(RVF)在心力衰竭和肺动脉高压(PAH)中具有重要的预后意义[4]。因此了解PAH发展过程中肺循环及右心室的变化,及它们之间的耦合关系,对临床治疗和预后有重要指导价值。     

心力衰竭时的离子通道重构及心律失常

心力衰竭时存在明确的离子通道重构，坟要表现为Ito,Ik,Iki的下调及If,INa^ /Ca^2 的上调等，它们与心力衰竭时室性心律失常的发生关系密切，本文就其离子流和分子基础作一综述。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

心房颤动患者离子通道蛋白质重构的研究

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织电重构相关离子通道蛋白质表达变化及意义。方法 :以窦性心律患者为窦性心律组 (n =19) ,应用免疫组化和免疫电镜检测风湿性心脏病伴阵发性房颤 (阵发性房颤组 ,n =4)和慢性房颤≤ 6个月 (慢性房颤≤ 6个月组 ,n =6 )及慢性房颤 >6个月 (慢性房颤 >6个月组 ,n =12 )患者心房组织L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)抗原的表达 ,用图像分析系统对免疫组化抗原表达进行半定量分析。结果 :窦性心律组内先天性心脏病和风湿性心脏病间 3种离子通道亚基蛋白质表达均无明显差别。LVDCCα1c蛋白质在慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组中表达较窦性心律组均明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在阵发性房颤组中的表达则无显著改变 ;VDKV4 3α在阵发性房颤组、慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组患者中的表达较窦性心律组均明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。VDSCα在各组患者的中的表达则无明显差别。左、右心耳间 3种离子通道亚基的表达亦无差异。结论 :慢性房颤伴LVDCCα1c、VDKV4 3α蛋白表达下调 ,可能是其L型钙流 (ICaL)和短暂外向型钾流 (Ito1)下调的分子基础。     

心力衰竭时的离子通道重构及心律失常

心力衰竭时存在明确的离子通道重构，主要表现为I(to)、Ik、I(ki)的下调及If、I(Na+)／Ca(2+)的上调等，它们与心力衰竭时室性心律失常的发生关系密切，本文就其离子流和分子基础作一综述。     

心房颤动的离子通道重构及其分子机制

心房颤动 (ＡＦ)一直是心律失常学关注的焦点。ＡＦ的电生理特点为心房有效不应期 (ＡＥＲＰ)和动作电位时限 (ＡＰＤ)缩短、不应期离散度增加[1] 。ＡＦ心率范围内的慢性房性心动过速可在离子通道的功能上引起重大变化 ,并产生维持ＡＦ持续的功能性底物 ,这种趋势可能就是其治疗抵抗的一个重要潜在因素[2～ 4 ] 。但引起这些离子通道功能改变的分子学机制还不甚清楚。随着斑片钳技术和分子克隆及基因突变技术等得以广泛应用 ,人们已经开始在新的水平上解释ＡＦ病人离子通道的变化。1　钾通道电流　　钾离子通道是广泛存在的、种类最多、最…     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

血管外膜与血管稳态和重构

血管结构与功能的自稳态平衡是机体生命活动的重要基础。其中,血管外膜可能是血管病变的起始部位,是疾病发生和进展的"积极参与者"。在炎症反应、氧化应激、血管活性因子和气体信号分子等作用下,血管外膜在高血压、动脉粥样硬化、血管内再狭窄、肺动脉高压等血管重构性疾病的发生、发展中起了重要的作用。     

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的 利用“2肾1夹”型Goklblatt高血压大鼠模型，观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化，探讨其意义。方法 Sprague-Dawley大鼠，高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心竭，右肾保留；假手术组只分离左肾动脉，不夹银夹。套尾法监测尾动脉血压，分别于手术后2、4、6w处死动物(各6只)，TRIZOL提取左右心耳总mRNA，RT—PCR半定量分析Na^ 通道α亚单位(Na^ -α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照)。结果 在高血压形成过程中，左心耳CaL-αtC的mRNA水平在2w和4w明显增高，分别是假手术组的2．5倍和2．4倍(P＜0．001)，6w恢复正常，右心耳在2w和4w无明显变化，6w为假手术组的2．5倍(P＜0．001)；左心耳Kv4．3的mRNA水平在4w和6w分别是假手术组的1．9倍和1．7倍(尸＜0．肋1)，在右心耳却呈下降趋势，4w和6w分别降低了30％(P＜0．05)和20％(P＝0．10)；Na^ -α的mRNA在左右房无明显变化。结论 肾性高血压大鼠在高血压形成过程中，心房肌CaL-α1C水平表现为上调，左房明显早于右房，左右房Na-α和Kv4．3的mRNA变化明显不平行；提示mRNA水平的变化是电重构的基础，并可能进一步导致心律失常的发生。