体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构

广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,最直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高。血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而     

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病.研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变.在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大.上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄...     

钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压肖欣荣陈文彬近年来，人们认识到，在影响血管张力的各种综合因素中，来自血管平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）内在的电生理活动发挥着十分重要的作用。如钾通道的开放，促使细胞膜电位增加，细胞膜超极化，从而使血管平滑肌兴奋性下降，血管张力...     

肾上腺髓质素在心血管疾病研究进展

肾上腺髓质素由５２个氨基酸组成，血浆ＡＭ来源于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及心肌细胞，通过旁分泌、自分泌直接与间接发挥其类激素样作用，舒张动脉、降低血压，抑制血管平滑肌迁移和增殖，抑制心肌肥厚，排钠利尿，参与原发性高血压，充血性心力衰竭，肺动脉高压，休克及体液和电解质平衡的调节机制，增加冠状动脉血流，抑制交感神经兴奋性，保护心肌细胞，减轻再灌注损伤。     

门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c-myc基因表达的相关性研究

目的:研究门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c-myc mRNA表达的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化法对28例门脉高压症患者的脾静脉、12例正常血管分别进行c-myc mRNA和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果:门脉高压症患者脾静脉PCNA蛋白表达阳性指数为(29.8±4.2)％;c-myc mRNA在PCNA蛋白表达阳性组和阴性组分别为(7.61±1.04％)和(3.82±0.92)％,正常对照组血管中PCNA蛋白无表达、c-myc mRNA表达为(1.04±0.21)％,两者同时与对照组比较,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:c-myc基因是门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增殖的起动基因,门脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中原癌基因,促使血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型改变,导致脾静脉血管重塑,使血管对缩血管物质反应降低。     

门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的:观察门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞凋亡及相关基因表达,探讨其对门脉高压症时内脏高动力循环形成的作用。方法:采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学法,检测28例门脉高压症患者脾静脉和12例正常血管的平滑肌细胞凋亡及其相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果:门脉高压症患者脾静脉平滑肌细胞TUNEL-阳性细胞数为(24.3±2.6)％,正常对照组仅为(0.8±0.2)％,差异有显著性意义(P<0.01),Bax与Bcl-2阳性表达率分别为(22.06±3.2)％和(18.61±2.0)％,与对照组均为阴性比较(P<0.01)。结论:门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞可产生凋亡,Bax和Bcl-2蛋白参与血管平滑肌细胞凋亡的调节,凋亡与增殖失衡导致血管结构重塑,促进门脉高压症时内脏高动力循环的形成和发展。     

肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制

低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质;另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的最新研究概况作一综述.     

肺血管结构改建,平滑肌细胞增生与原癌基因

肺血管结构改建在慢性缺氧性肺动脉高压发生中占有重要地位。肺血管中平滑肌细胞分化、成熟、增殖与肥大是肺血管结构改建中的一种非常重要的病理改变。这种病理改变又与平滑肌细胞中原癌基因作用密切相关，本就三关系作一综述。     

白藜芦醇抗氧化应激在防治肺动脉高压中的作用机制

肺动脉高压病死率极高,近年研发的新型药物疗效局限,患者死亡率并未得到显著改善。氧化应激是多因素诱导的氧化超负荷引起的病理改变,研究表明其在肺动脉高压的内皮损伤和血管平滑肌细胞活化增殖过程中具有重要作用。白藜芦醇是上世纪发现的中药单体,大量的细胞和动物实验验证了白藜芦醇具有抑制平滑肌细胞增殖和促进内皮损伤修复的作用,其机制与清除活性氧自由基和改善氧化应激损伤有关。白藜芦醇有望成为逆转肺动脉高压的新药。     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症，是决定疾病预后的因素之一，其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。     

Notch信号通路与肺动脉高压

肺动脉高压( pulmonary hypertension,PH)时,参与肺血管重塑的内皮细胞、平滑肌细胞等存在不同程度的Notch家族基因表达上调.Notch信号转导通路在肺血管形成,血管平滑肌细胞及内皮细胞等增殖、分化、凋亡方面起重要调控作用.Notch信号转导通路参与PH形成和发展.这为PH的治疗提供了前景广阔的...     

慢性心力衰竭时外周循环的调节

血管通过其管壁平滑肌细胞收缩程度的改变积极地参于心血管的调节.主动脉和大动脉血管平滑肌细胞收缩程度的改变致使血管壁的硬度发生变化,加上外周血管阻力的改变,调节血管循环的阻抗.在较小动脉和微动脉(阻力血管)水平,血管直径的变化调节各个组织的血流,并有助于决定动脉压.体静脉(容量血管),尤其是内脏静脉的主动扩张和收缩,可调节心血管系统的总容量,从而控制回到右房的血量.皮肤静脉直径的主动变化是皮肤体温调节功能的一个主要决定因素.控制动脉压的三个动力学成分(心室、阻     

内皮素-1在血管平滑肌细胞增殖作用中的研究进展

血管重构是血管壁功能和结构异常改变的过程,涉及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和细胞外基质的病理改变。血管平滑肌细胞增殖在血管重构中起关键性的作用。内皮素-1是一种活性多肽,参与调控血管平滑肌细胞收缩、增殖、迁移和基因表达等多项细胞功能。内皮素-1在平滑肌细胞增殖的作用机制可能是防止血管重构的关键靶点。     

老年肺心病患者内皮素的检测

近年来研究证明在呼吸系统有广泛内皮素(ET)和ET受体分布,对肺功能和肺循环有重要调节作用。慢阻肺(COPD)时低氧性肺动脉高压形成的一个病理特征是肺动脉平滑肌细胞异常增生及肺血管的改建。这在肺动脉高压发生以及不可逆转性肺动脉高压形成中居重要地位。已有研究报道,肺心病患者血浆ET增高,ET参与了肺动脉高压的形成。老年肺心病患者中ET是否有改变?其意义何在?为此我们进行了这方面的工作。     

肺炎衣原体致动脉粥样硬化的机理

年来许多体外实验和动物实验研究表明:肺炎衣原体(Cpn)--一种人类呼吸道病原体,可能与动脉粥样硬化(AS)的发生发展有关.而AS目前被认为是一种炎症反应:早期病理学改变是单核淋巴细胞在内皮表面的粘附,单核细胞向内膜的迁移,增生的血管平滑肌细胞从血管中层向内膜的迁移,巨噬细胞和血管平滑肌细胞中的脂质堆积[1].本文就肺炎衣原体与单核/巨噬细胞,内皮细胞和血管平滑肌细胞的关系作一综述.     

法舒地尔对VEGF诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖是肺动脉高压(PAH)中肺动脉重塑的一个重要因素.各种刺激均可促进PASMCs的移行和增殖,导致动脉壁增厚和PAH的形成[1].血管内皮生长因子(VEGF)可以促进PASMCs的增殖[2,3],在严重的PAH发病过程中,VEGF控制着毛细血管前动脉的重构[4].小G蛋白Rho及其效应物Rho激酶(ROCK)信号通路在各种细胞功能中,包括血管平滑肌细胞的收缩和增殖中都起着重要作用.     

电压依赖性钾通道与肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征,病理生理学的改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓的形成。近年研究表明,钾离子通道决定着肺动脉平滑肌细胞膜上的膜静息电位形成、调节血管紧张性及参与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡。因此,钾通道调节血管收缩和调控肺动脉平滑肌细胞（Pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs）凋亡等方面发挥重要作用,具有抗肺动脉高压的作用,有望成为治疗肺动脉高压的新靶点。     

高血压与微循环的"稀疏化"

问:微循环是指血循系统的哪一部分? 答:通常微循环是指血管内径＜150 μm的血管(图1),包括小动脉、毛细血管.小动脉的结构、功能与大、中动脉不同,其血管壁较厚,平滑肌细胞较多、弹力纤维较少.小动脉壁平滑肌多,可以收缩舒张、改变内径、改变器官灌注量,构成全身血管阻力的主要部分,又称"阻力血管".     

弹性蛋白酶与肺动脉高压血管结构改建

在不同病因导致的肺动脉高压的发病过程中。血管内皮细胞受损,内弹力板破坏,导致血清渗入内皮下,刺激平滑肌细胞合成内源性血管弹性蛋白酶。该酶可促进平滑肌细胞向内皮下迁移,并产生有活性的转化生长因子TGF-β和碱性成纤维细胞生长因子bFGF,在肺血管结构改建中有重要作用。此研究为肺动脉高压中肺血管结构改建提供了新的解释,可为肺动脉高压的治疗开辟新的途径。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响

目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。