退变前后兔腰椎间盘细胞凋亡及蛋白多糖的比较

目的:动态观察细胞凋亡及蛋白多糖在兔腰椎间盘退变前后的改变。方法:建立动静力失衡性腰椎间盘退变模型,分别用Tunel法和Bitter法检测造模5月后椎间盘细胞凋亡程度及蛋白多糖量的变化。结果:与对照组比较,模型组细胞凋亡数明显升高(P<0.01)。结论:退变椎间盘细胞凋亡数目增多及蛋白多糖含量的减少可能在椎间盘退变过程中起重要作用。     

舒筋Ⅰ号对退变腰椎间盘细胞Fas表达的影响简

目的：探讨舒筋I号对退变腰椎间盘细胞Fas表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将30只大鼠随机分为舒筋I号（ShuJinN01,sj）、活血方（HuoxueDecoction,HD）、模型对照组（modelcontrolgroup,MC）3组,给药2周。采用免疫组化法检测椎间盘细胞Fas表达情况。结果：舒筋I号、活血方均可抑制间盘细胞Fas的表达。结论：舒筋活血药物抑制Fas表达可能是其治疗椎间盘退变的机理之一。     

白藜芦醇对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的探讨白藜芦醇(RES)对大鼠退变腰椎间盘病理组织学改变及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组,每组12只,手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型。白藜芦醇药物干预组在造模后4周,将RES超细粉末制成20mg.mL-1的溶液,按50 mg.kg-1,每天1次腹腔注射,持续2周。正常对照组和椎间盘退变组给予腹腔注射生理盐水,三组大鼠在造模后8周取腰椎间盘组织,HE染色观察各组椎间盘病理组织学改变;免疫组织化学法观察MMP-9的表达。结果 HE染色显示白藜芦醇药物干预组可见不同程度的髓核的脊索细胞及软骨样细胞减少,周围基质和水分亦较少,但比椎间盘退变组退变程度轻。免疫组织化学染色结果 MMP-9阳性染色的灰度值分析显示白藜芦醇药物干预组阳性染色弱于椎间盘退变组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇具有减轻实验性腰椎间盘组织退变的作用,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

舒筋Ⅰ号对退变腰椎间盘细胞Fas表达的影响

目的:探讨舒筋Ⅰ号对退变腰椎间盘细胞Fas表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将30只大鼠随机分为舒筋Ⅰ号(Shu Jin No1,SJ)、活血方(Huoxue Decoction,HD)、模型对照组(model control group,MC)3组,给药2周。采用免疫组化法检测椎间盘细胞Fas表达情况。结果:舒筋Ⅰ号、活血方均可抑制间盘细胞Fas的表达。结论:舒筋活血药物抑制Fas表达可能是其治疗椎间盘退变的机理之一。     

白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织形态学的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织影响的病理改变及超微结构变化。方法将大鼠36只随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组各12只,应用HE染色光镜观察各组腰椎间盘髓核组织的病理改变,在电镜下对其进行超微结构的观察。结果光镜下可见正常对照组较多的脊索细胞和类软骨细胞增殖活跃,椎间盘退变组髓核的细胞减少,白藜芦醇药物干预组髓核细胞减少较椎间盘退变组程度轻;电镜下正常对照组的椎间盘髓核组织超微结构的病理改变不显著,而椎间盘退变组表现为髓核细胞减少,出现不同程度的退变、坏死,白藜芦醇药物干预组中退变程度明显减轻。结论通过光镜、电镜下观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织有延缓或抑制作用,可为白藜芦醇预防和治疗椎间盘退变提供相关的实验依据。     

椎间盘退变基础研究的历史回顾及展望

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为推间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。近年来,逐渐有一些研究开始关注遗传因素的作用。本文从基础医学的角度对椎间盘退变过程及其相关的变化作一综述。     

椎间盘退变生物力学的研究

生物力学因素是导致椎间盘退变最重要的病理因子,异常的力学负荷通过破坏椎间盘营养通路、影响细胞代谢、加速细胞凋亡及改变基质金属蛋白酶的含量和活性等多种机制,影响椎间盘正常新陈代谢,导致退变发生。生物治疗为阻止或逆转椎间盘退变及使椎间盘组织再生提供了可能。     

退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响

椎间盘退变是下腰痛及坐骨神经痛的常见原因。研究表明,退变椎间盘内细胞老化凋亡及基质代谢异常,同时老化细胞的分泌表型改变,众多炎症因子及营养因子代谢及功能的失平衡对周围微环境的影响备受关注。对于椎间盘退变过程与机制的深入理解,可能提供更全面的理论基础,促使形成有针对性的生物学疗法以期有效修复退变椎间盘。在本文中作者对退变椎间盘细胞的几种炎症因子及生长因子分泌表型的改变及其影响做一综述。     

基质金属蛋白酶的表达与调节在椎间盘退变过程中的作用

细胞外基质(ECM)成分改变及破坏是导致椎间盘退变(IDD)的重要原因,目前研究认为,基质金属蛋白酶(MMPs)是引起椎间盘细胞外基质降解的主要酶类。作者对关于椎间盘退变过程中MMPs的表达与调控的文献进行了综述,发现MMPs在退变椎间盘中表达增加,其表达及调控受到一系列因素的综合影响,并与其调控因子构成复杂的网络调节机制,一旦这种调节机制失去平衡,可引起椎间盘ECM降解,并最终引起IDD。若能对MMPs表达调控进行干预,将使得生物治疗椎间盘退变成为可能。     

糖尿病性眼病的组织结构变化与防治的研究初步报告

本文系统观察糖尿病鼠形成糖尿病性眼病的组织结构变化,共76例,非胰岛细胞移植组有67%出现白内障,并在出现白内障前,虹膜、睫状体和视网膜微血管增多和扩大,虹膜和睫状体上皮细胞退变.胰岛细胞移植组未见1例白内障,提示糖尿病性白内障的形成,可能由于血糖过高,葡萄糖通过山梨醇旁路代谢增多引起外;还可能由于糖代谢紊乱造成眼的微血管变化,睫状上皮细胞退变,引起眼房水产生和循环不良所致.胰岛移植能较好纠正糖代谢紊乱,防止糖尿病性眼病是可能的.     

血卟啉衍生物体外杀伤癌细胞的透射和扫描电镜的观察

食管癌上皮细胞于体外经血卟啉与光照处理后,发现空细胞增多,线粒体退变,空泡形成,常染色质退变。细胞间隙变大,微绒毛减少,细胞膜系统出现破坏性改变,使细胞停于有丝分裂中期。可见桥粒,张力原纤维,高尔基复合器增多,表明癌细胞在受累的同时,出现某些细胞修复的改变。     

枸杞多糖对大鼠腰椎间盘退变影响的形态学观察

目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘的形态学的影响。方法将健康雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、椎间盘退变组、LBP干预组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP干预组在造模后4周,每天上午8:00灌胃给药,80mg.mL-1,容量为1mL.kg-1,连续4周。假手术组及椎间盘退变组分别给予等容量生理盐水灌胃,连续4周。在造模后8周三组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,分别在光镜及电镜下观察椎间盘形态学的变化。结果 HE染色光镜观察假手术组髓核细胞丰富,形态不规则,集中成簇;椎间盘退变组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP干预组髓核细胞有变性、坏死,但较椎间盘退变组退变程度减轻。电镜下假手术组的髓核细胞多见,核膜完整,细胞器丰富;椎间盘退变组髓核细胞减少,细胞器缺失,见大量的空泡;LBP干预组髓核细胞减少,有变性、坏死,退变较椎间盘退变组减轻。结论 LBP可能对大鼠腰椎间盘髓核组织退变有延缓作用。     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

溶髓方对颈椎间盘退变大鼠软骨终板细胞凋亡的影响

[目的]观察溶髓方对大鼠颈椎间盘退变中椎间盘组织形态软骨终板细胞凋亡的影响。[方法]选取健康wistar大鼠36只,随机分为空白组、对照组和实验组各12只。实验组和对照组建立wistar大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型;空白组做假手术,仅切开皮肤后即缝合。术后1周开始灌胃,实验组给予溶髓方汤剂,对照组和空白组分别给予生理盐水,每日1次,持续喂药1个月,分别于术后9周、18周、36周处死两组动物,取下包含上下椎体的椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定。分离软骨终板和椎间盘,做椎间盘HE染色和软骨终板TUNEL染色,观察病理切片,并通过TUENL检测法计算椎间盘软骨终板细胞凋亡率。[结果]术后18、36周时,对照组和实验组软骨终板凋亡细胞较术后9周明显增加(P0.05),其中对照组较实验组凋亡细胞数量显著增多,两组细胞凋亡率比较有显著性差异(P0.05);HE染色和TUNEL染色结果显示:随着实验时间的延长,实验组和对照组中均出现椎间盘及软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化的退变情况,但对照组的退变情况更明显。[结论]终板细胞凋亡是椎间盘发生退变的重要原因。溶髓方可以抑制软骨终板凋亡细胞的增加,减慢软骨终板细胞的凋亡速度,延缓椎间盘退变过程。     

转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

腰椎间盘突出症髓核的超微结构与临床对照研究

目的探讨腰椎间盘突出症髓核组织的超微结构与临床的关系。方法应用电子显微镜对56例腰椎间盘突出症患者手术中取出的髓核组织进行观察。评价退变程度与病程、发病年龄、疼痛视觉模拟评分（VAS）以及术后日本矫形外科协会（JOA）评分改善的关系。结果①胶原原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化,胶原纤维束间裂隙增大。斑块状扭结的数量与胶原原纤维的退变程度成正比。②软骨样细胞减少,多呈不同程度的退变、死亡,细胞外周致密颗粒增多,并与其退变程度呈正相关。③弹力纤维数量减少且变性。④髓核退变程度与患者的发病时间、年龄呈正相关,与疼痛视觉模拟评分以及术后JOA评分改善率无相关性。结论胶原原纤维的扭结和致密颗粒的数量是判断髓核退变程度的重要指标,影响髓核的超微因素为发病时间和患者年龄。     

白头翁诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的研究中药白头翁对诱导胃癌BGC823细胞株凋亡过程的影响作用,探讨白头翁抗肿瘤的可能机制。方法以体外培养的胃癌BGC823细胞株为研究对象,MTI＇法检测不同浓度白头翁对BGC823细胞活性的影响,采用流式细胞术检测不同浓度白头翁作用胃癌BGC823细胞24h后细胞凋亡率。结果白头翁对BGC823细胞活性的抑制呈浓度依赖性,白头翁抑制BGC823细胞增殖可能由于其诱导胃癌细胞凋亡所致。结论白头翁能诱导胃癌BGC823细胞株发生细胞凋亡,有望成为胃癌的辅助治疗药物。     

细胞移植进行椎间盘退变修复的研究进展

椎间盘退变是引起下腰痛的常见病因之一，基因、环境和年龄因素都可导致椎间盘退变的发生。随着对椎间盘退变机制认识的不断深入，细胞移植修复退变椎间盘成为一种可能的生物治疗方法，笔者就当前的一些研究进展综述如下。     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组(A组)、模型组(B组)、葛根素高(C组)、中(D组)、低组(E组)、颈复康颗粒组(F组),每组各28只(4周组14只,8周组14只)。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少(P<0.05)、MMP-3含量增多(P<0.05)。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多(P<0.05)、MMP-3含量减少(P<0.05)。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

枸杞多糖对实验性退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3表达的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周。假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周。在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化。结果形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻。免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P<0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变。