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1.
目的 探讨食管鳞癌中VEGF-C和Podoplanin的表达及其与食管癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测74例食管鳞癌标本及8例癌旁正常黏膜组织中VEGF-C和Podoplanin的表达,并对两指标表达与临床病理参数之间进行相关分析.结果 ①VEGF-C阳性率和Podoplanin阳性淋巴管密度(LVD)显著高于正常组织(P<0.05);②VEGF-C阳性率和LVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);③VEGF-C阳性表达的食管癌组织中LVD与阴性表达的LVD比较差异显著(P=0.001).结论 VEGF-C和LVD是食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的重要指标,且VEGF-C和LVD明显相关.  相似文献   

2.
目的 研究食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)的表达情况及其与淋巴管密度(LVD)的关系,并探讨其与食管癌淋巴结转移的关系.方法 免疫组化SABC法检测55例手术切除的食管鳞状细胞癌组织、癌旁组织、正常组织中淋巴管密度和VEGF-D的表达水平,对结果进行统计分析.结果 (1)食管癌组织...  相似文献   

3.
目的 探讨15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)和Podoplanin在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系.方法 RT-PCR法测定45例ESCC患者癌组织和相邻癌旁正常组织中15-LOX-1 mRNA的表达,免疫组化法检测Podoplanin的表达,计数淋巴管密度(LVD).结果 15-LOX-1 mRNA在45例ESCC的表达率为28.9%(13/45),明显低于相应癌旁正常组织73.3%(33/45),P<0.05.Podoplanin特异表达于淋巴管内皮,多位于癌巢周围间质中.40例ESCC中,淋巴结转移组LVD均值高于无淋巴结转移组(P=0.019).15-LOX-1 mRNA和LVD均值与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关.结论 15-LOX-1表达下调与食管鳞癌分化程度和病期进展有关.肿瘤内部存在的新生淋巴管可能参与了肿瘤淋巴道转移.Podoplanin是较特异的淋巴内皮标志物,通过检测Podoplanin的表达,评价淋巴管生成,可能成为预测患者淋巴结转移和病情进展的手段之一.  相似文献   

4.
目的探讨食管鳞状细胞癌中癌相关成纤维细胞浸润与淋巴转移及淋巴管生成的关系。方法本研究中收集53例手术切除并病理确诊的食管鳞状细胞癌新鲜组织,25例距癌灶>5 cm的正常食管黏膜新鲜组织,并统计患者性别、年龄、病理级别、浸润深度、淋巴结是否转移等临床病理资料,应用免疫组织化学染色法检测癌相关成纤维细胞标记蛋白α-SMA以及淋巴管内皮细胞标记蛋白D2-40。采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析。结果食管鳞状细胞癌组织中癌相关成纤维细胞数量与微淋巴管密度均高于正常食管黏膜组织(P<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中癌相关成纤维细胞数量与临床分期、浸润深度、肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05),与性别、年龄无关。食管鳞状细胞癌组织中癌相关成纤维细胞数量与微淋巴管密度呈正相关(P<0.05)。结论癌相关成纤维细胞可能通过促进淋巴管生成参与食管鳞状细胞癌的浸润和转移,这可能为食管鳞状细胞癌的早期预防和靶向治疗提供新方向。  相似文献   

5.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR3)在细支气管肺泡癌(BAC)发生、发展中的作用。方法选择60例BAC患者的手术切除癌组织(BAC组)及其癌旁肺组织10例(对照组),采用免疫组化Elivison法检测VEGF-C和VEGFR3表达,并用D2-40标记淋巴管,计算微淋巴管密度(LVD);分析各指标间的关系及与肿瘤临床病理参数的关系。结果 BAC组VEGF-C、VEGFR3阳性率及LVD均显著高于对照组(P均<0.01);VEGF-C在BAC组非黏液型阳性率显高著于黏液型(P<0.01)、伴淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组(P<0.05),VEGFR3在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者(P<0.05),LVD在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者(P<0.05);BAC组VEGF-C、VEGFR3与LVD之间均呈显著正相关(P<0.05)。结论VEGF-C与VEGFR3在BAC新生淋巴管形成和淋巴结转移中起协同作用,阻断其信号转导通路有望成为抗BAC淋巴结转移治疗的新靶点。  相似文献   

6.
目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P<0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织最高(P<0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.  相似文献   

7.
目的研究食管鳞癌组织中β-catenin表达与淋巴管生成的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测68例食管鳞癌标本及20例癌旁正常黏膜组织中β-catenin蛋白的表达状态,特异性淋巴管内皮标记物Podoplanin检测癌及正常黏膜组织的淋巴管密度(LVD),分析β-catenin异位表达和LVD与各临床病理指标的关系,并探讨二者之间的相关性。结果 1正常食管黏膜β-catenin均表达于细胞膜,而食管癌鳞组织中β-catenin主要呈细胞质/细胞核的异位表达,表达率为82.4%(56/68),且β-catenin的异位表达与淋巴结转移(χ2=7.275,P=0.007)和外膜浸润(χ2=6.236,P=0.013)明显相关。2食管鳞癌组织中的LVD显著高于正常组织(t=2.946,P=0.002),淋巴结转移组的LVD也明显高于无淋巴结转移组(t=7.521,P=0.001)。3β-catenin异位表达的食管鳞癌组织与β-catenin仅表达于细胞膜的LVD比较差异显著(t=2.926,P=0.008)。结论β-catenin异位表达可能是诱导食管癌淋巴管生成的重要原因。  相似文献   

8.
目的 检测食管鳞癌组织中畸胎瘤源性生长因子(PC-cell-derived Growth Factor,PCDGF)及淋巴管的特异标记物podoplanin的表达情况及临床病理意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测经病理证实的40例食管鳞癌组织及加例切缘正常组织中的PCDGF mRNA的表达及用SP免疫组织化学法检测相同组织中podoplanin 的表达,计数淋巴管密度,分析二者与食管鳞癌进展及淋巴结转移的关系.结果 PCDGF在食管鳞癌中的表达率为95%(38/40),显著高于正常对照组40%(16/40),二者差异有统计学意义(P<0.01);podoplanin特异性染色淋巴管,未发现血管着色.淋巴管密度在食管鳞癌组为(7.21±3.2),明显高于正常对照组的(4.20±2.34)(P<0.05);且PCDGF及podoplanin的表达与食管鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关.结论 PCDGF可能与食管鳞癌的演进及淋巴结转移有关,并有望成为一种新颖的食管鳞癌标记物.而podoplanin是特异淋巴管标记物,可作为判断食管癌淋巴结转移的指标.  相似文献   

9.
目的探讨D2-40在肝细胞癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法选择35例肝细胞癌患者的手术标本,其中伴淋巴结转移9例、无转移24例。分别取癌组织(肝癌组)、癌边缘组织(癌边缘组)及癌以远(距肿瘤边缘10 cm以上)正常组织(对照组),采用SP免疫组化两步法检测三组D2-40表达,计数微淋巴管密度。结果 D2-40的阳性表达主要分布于癌边缘组织内淋巴管生长密集区。癌边缘组发生转移者D2-40阳性表达率高于无转移者(P<0.05)。肝癌组未见明显微淋巴管,微淋巴管主要分布于癌边缘组及对照组。癌边缘组淋巴结转移者微淋巴管密度高于未转移者(P<0.05)。结论 D2-40可促进肝细胞癌转移,其机制为促进微淋巴管形成。D2-40表达可作为预测肝细胞癌淋巴结转移的标记物。  相似文献   

10.
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达. 分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%, 47.4%, 26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%, 18.0%;CD105:30.53±7.42, 0, 0;CD68:50.89±10.36, 14.10±3.59, 11.30±3.72), 组间比较差异均有统计学意义( P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05), VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05). ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系( P<0.01), VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一, 为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.  相似文献   

11.
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的表达情况,分析VEGFC与淋巴结转移、淋巴管侵犯和淋巴管生成的相关性。方法选择人NSCLC新鲜组织样本96例,采用免疫组织化学法和实时定量RT-PCR(QRTPCR)法检测NSCLC组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况,用D2-40标记淋巴管检测NSCLC组织中的淋巴管密度。结果 QRT-PCR显示,VEGF-C mRNA在肿瘤边缘部位的表达明显高于在肿瘤中央部位的表达,而且VEGF-C mRNA的表达亦高于其在周围肺组织的表达。免疫组织化学结果显示了同样的表达不均一性。肿瘤边缘VEGF-C高表达组淋巴结转移的发生率明显高于低表达组,而且VEGF-C高表达组淋巴管侵犯的发生率亦明显增高。肿瘤边缘高淋巴管密度组的VEGF-C mRNA的表达也明显高于低密度组。结论肿瘤侵犯边缘的VEGFC高表达与淋巴结转移和淋巴管侵犯密切相关,参与了NSCLC淋巴管生成和淋巴结转移过程。  相似文献   

12.
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.  相似文献   

13.
目的分析老年胃癌患者胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D、A及成纤维细胞生长因子(FGF)-2的表达和幽门螺旋菌(Hp)-L型感染与淋巴结转移的关系。方法胃癌患者手术病理组织蜡块标本90例,采取免疫组化法测定VEGF-C、-D、-A、FGF-2、Hp-L型表达水平,计算微淋巴管密度(LVD)。结果 Hp-L型阳性组VEGF-C、-D阳性率显著高于Hp-L型阴性组(P0.01)。VEGF-C、-D阳性表达组和Hp-L感染LVD显著高于阴性组(P0.01)。淋巴结转移阳性组VEGF-C、-D、FGF-2表达和Hp-L型感染阳性率、LVD显著高于淋巴结转移阴性组(P0.01)。LVD和胃癌淋巴结转移具有明显相关性(P0.01)。结论 Hp-L型感染、VEGF-C、-D、FGF-2和胃癌淋巴结转移关系密切,Hp-L型感染、VEGF-C、-D在胃癌组织淋巴管生成方面具有一定作用,Hp-L型感染、VEGF-C、-D、FGF-2可共同促进胃癌的淋巴结转移。  相似文献   

14.
目的:观察Kiss-1蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学SP法、原位杂交和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,联合检测了62例食管鳞状细胞癌、31例癌旁不典型增生及62例正常食管组织中Kiss-1蛋白和mRNA的表达,并探讨其临床病理意义.结果:在食管鳞状细胞癌组织、癌旁不典型增生及正常食管组织中,Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为56.5%、67.7%、90.3%(P<0.05);用原位杂交检测Kiss-1 mRNA阳性表达率分别为51.6%、74.2%、95.2%(P<0.05);用RT-PCR技术检测Kiss-1 mRNA阳性表达率分别为54.8%、71.0%、88.7%(P<0.05);食管鳞状细胞癌组织中Kiss-1蛋白及mRNA的低表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤的组织学分级无关(P>0.05);Kiss-1蛋白的低表达与浸润深度有关(P<0.05);在食管鳞状细胞癌组织中,Kiss-1蛋白及mRNA的表达呈正相关(P<0.05),用原位杂交及RT-PCR技术对Kiss-1 mRNA表达情况的检测结果也呈正相关(P<0.05).结论:Kiss-1基因的表达降低或缺失和食管鳞状细胞癌的发生发展及转移有关,有望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和预后判断的重要指标之一.  相似文献   

15.
采用免疫组化SP法检测57例食管癌组织及癌旁正常组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C、D及其受体(VEGFR-3)的表达,分析VEGF-C、D及VEGFR-3的相关性及其与食管癌临床病理的关系.结果:VEGF-C、D及VEGFR-3在食管癌组织中的表达较癌旁组织明显增高,VEGFR-3 的表达与VEGF-C、D的表达呈正相关,食管癌组织中VEGF-C、D及VEGFR-3的表达与其淋巴结转移和远处转移显著相关.认为VEGF-C、D可能通过与VEGFR-3的结合诱导食管癌组织中的淋巴管生成,促进了肿瘤细胞的淋巴转移.  相似文献   

16.
目的:探讨Bmi-1和S100A4蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学法分别检测68例食管鳞状细胞癌、45例癌旁异型增生及36例正常食管黏膜组织中Bmi-1及S100A4蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理因素的关系.采用X2检验进行统计学分析.结果:Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌、癌旁异型增生及正常黏膜组织中的阳性表达率分别为57.4%、48.9%、25.0%;S100A4蛋白的阳性表达率分别为48.6%、26.7%、13.9%,两者在组间的表达差异有统计学意义(P<0.01).食管鳞癌组织中Bmi-1和S100A4的蛋白表达与淋巴结转移及TNM分期均密切有关(P<0.05),而S100A4的蛋白表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.05).两者在食管鳞状细胞癌组织中的表达呈正相关(r=0.302,P<0.05).结论:Bmi-1及S100A4的蛋白表达与食管鳞状细胞癌发生发展密切相关,联合检测Bmi-1及S100A4两蛋白指标对食管鳞癌的预后判断具有重要的意义.  相似文献   

17.
采用免疫组化法检测鼻咽癌(NPC)患者活检组织标本中的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)表达及淋巴管密度(LVD),统计3a生存率,分析VEGF-C、VEGFR-3及LVD与淋巴结复发、转移及预后的关系.结果MPC有淋巴结转移者的VEGF-C、VEGFR-3阳性率及LVD均低于无淋巴结转移者(P均<0.01).单因素分析发现N分期及LVD与淋巴结复发有关,多因素分析发现仅N分期是影响NPc淋巴结复发的独立风险因素;高LVD及VEGF-C、VEGFR-3高表达者的3a生存率明显低于低表达者(P均<0.05).多因素分析表明,VEGF-C、LVD及临床分期是影响NPC患者生存率的独立因素.提示NPC高LVD患者可能增加淋巴结复发的风险;VEGF-C、VECFR-3高表达及高LVD患者预后较差.  相似文献   

18.
目的研究鼻咽癌组织中淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学二步法,检测56例鼻咽癌标本和15例正常鼻咽黏膜标本中LYVE-1的表达,计数组织中淋巴管密度(LVD)值,分析鼻咽癌组织中LVD与各临床病理参数的关系。结果鼻咽癌组织中LVD值高于正常鼻咽黏膜组织(P<0.01)。鼻咽癌组织中,有颈部淋巴结转移组LVD高于无颈部淋巴结转移组,P<0.01;Ⅲ~Ⅳ期鼻咽癌组织LVD高于Ⅰ~Ⅱ期鼻咽癌组织,P<0.01;LVD与年龄、性别及病理分型无关。结论鼻咽癌组织中淋巴管生成及颈部淋巴结转移密切相关。LVD的检测可作为鼻咽癌预后判断及临床诊断、治疗的指标之一。  相似文献   

19.
目的: 探讨上皮型钙黏素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)和组织蛋白酶D(CathepsinD)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:选取新疆医科大学第一附属医院2003-06/2007-07手术切除并经病理证实的ESCC标本60例,同时选取15例正常食管组织作对照.采用免疫组织化学EnVision二步法检测各组织中E-cadherin、β-catenin及CathepsinD的表达,分析其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系.结果:ESCC组织中,E-cadherin和β-catenin异常表达率分别为61.67%和66.67%,CathepsinD的阳性表达率为60%,分别高于正常食管组织(0%,0%,0%,均P<0.01).中低分化组、侵及肌层组及有淋巴结转移组中,E-cadherin和β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达均高于高分化组、未侵及肌层组及无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01).ESCC组织中E-cadherin和β-catenin的异常表达呈正才目关(r=0.679,P<0.01),CathepsinD的阳性表达与E-cadherin、β-catenin的异常表达呈正相关(r=0.616, r=0.505,P<0.01).结论:ESCC中E-cadherin、β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达与肿瘤的浸润和发展有关,联合检测E-cadherin、β-catenin和CathepsinD有可能成为判断ESCC恶性程度和预后的重要指标.  相似文献   

20.
目的探讨食管鳞状细胞癌组织UL16结合蛋白(ULBP)3的表达及与自然杀伤(NK)细胞的相关性。方法选取2012年1月至2013年12月在该院就诊的食管鳞状细胞癌患者48例,取食管鳞状细胞癌组织、癌旁组织标本及外周血,采用免疫组化技术检测标本中ULBP3的表达,采用流式细胞术测定NK细胞的含量,分析ULBP3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与NK细胞的相关性。结果 ULBP3在食管鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁组织(P0.05);食管鳞状细胞癌组织中ULBP3的表达与外周血NK细胞含量呈正相关(r=0.596,P0.05);ULBP3的表达与食管鳞状细胞癌的临床分期及有无淋巴结转移有关(P0.05)。结论食管鳞状细胞癌组织ULBP3高表达,且可能和NK细胞的免疫调节过程相关。  相似文献   

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