卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

目的：探讨卡托普利对平滑肌细胞增生、移行、动脉硬化形成和发展 的影响,并进一步研究动脉粥样硬化（AS）的发病机制和AS家兔模型的制作方法。方法：选择日本大耳白兔利用高脂、高胆固醇膳食法建立AS模型,制作过程中动态观察血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。实验结束后处死动物做病理学检查（光镜和电子显微镜）,并做AS面积的测定。结果：卡托普利和硒维尔＋VE联合用药可抑制TG及LDL的升高,而对HDL和TC影响不大。AS斑块面积的测定以预防组最小。病理电镜片可见动脉硬化组内皮细胞坏死、脂质沉积,SMC以合成表型为主,硒维尔＋VE联合用药内皮改变轻,卡托普利预防组内膜良好无明显泡沫细胞,SMC以收缩型为主。结论：卡托普利对AS发生、发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移和增生、平滑细胞从收缩型向合成型转化等均有抑制作用。     

氨氯地平对家兔实验性动脉粥样硬化的防治作用

目的 探讨氨氯地平对动脉粥样硬化(AS)家兔模型的预防治疗作用。方法 动态观察各模型组血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平，光镜、电镜观测各组动脉粥样硬化面积．结果 氨氯地平和硒维尔 VE可降低。FG、LDL水平．升高HDL水平．动脉粥样硬化斑块面积的测定以预防组最小．结论 氨氯地平对AS发生．发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移行和增生、平滑肌细胞从收缩型向合成塑转化等均有抑制作用，特别是早期用药效果明显，提示了氨氯地平抑制AS形成和发展的部分机理。     

氨氯地平阿托伐他汀治疗高血压合并高血脂效果观察

目的 观察氨氯地平阿托伐汀治疗高血压合并高血脂的临床效果。方法 随机选取我院2018年5月至2019年5月收治的88例高血压合并高血脂患者,分为对照组和观察组,每组44例。观察患者经氨氯地平阿托伐汀治疗前后的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平变化、治疗的总有效率及不良反应发生率。结果 观察组患者治疗前胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平数据无统计学意义(P0.05)。对患者治疗一个季度后观察组患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平均比对照组相对稳定,数据差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者的治疗总有效率为(97.73%)高于对照组(81.82%),数据差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者发生0例不良反映,发生率为0,对照组发生5例不良反应,发生率为11.36%,数据对比差异具有统计学意义(P0.05)。结论 对高血压合并高血脂患者行氨氯地平阿托伐他汀治疗,可以使患者的血脂水平趋于稳定,降低不良反应发生的概率,提高治疗的总有效率,值得推广使用。     

衰老因素对动脉粥样硬化大鼠血脂等指标的影响

目的观察亚急性衰老联合动脉粥样硬化模型在血脂等方面与动脉粥样硬化模型的区别。方法 2月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常组、AS组、AS+衰老组和衰老组。14 w后处死、取材,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,根据公式计算动脉硬化指数(AI)值,并进行比较。结果与正常组相比,其余各组TC、TG、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),AS+衰老组HDL含量降低(P<0.05),各组SOD水平降低(P<0.05)。与AS组比较,AS+衰老组TC、LDL、oxLDL、AI水平升高(P<0.05),HDL-C、SOD含量降低(P<0.05)。结论在AS模型基础上加入D-半乳糖干预造成一定程度的老化可加剧AS模型大鼠TG、TC、LDL、HDL、oxLDL、MDA、SOD指标的变化。     

糖化血红蛋白与血脂检测在2型糖尿病检测中的临床分析

目的探讨糖化血红蛋白与血脂检测在2型糖尿病检测中的临床应用。方法选择该院2018年1月-2019年6月期间收治2型糖尿病患者78例,将其列为观察组,选择同期入院进行体检的健康人员78名,列为对照组,该院为两组患者检测其糖化血红蛋白与血脂情况,对比血红蛋白水平、甘油三酯水平、总胆固醇水平、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇。结果检测结果显示,观察组患者总胆固醇、甘油三酯以及高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇血脂水平指标均与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。其中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯比对照组高,高密度脂蛋白胆固醇比对照组低。在血糖水平方面,观察组空腹血糖、糖化血糖蛋白水平以及餐后2h血糖值均明显高于对照组(P<0.05)。结论糖化血红蛋白与血脂检测是临床诊断2型糖尿病患者的重要指标,应用该指标对患者血糖血脂水平进行检测,对预防糖尿病、诊治糖尿病有着非常重要的应用意义。     

普罗布考与阿托伐他汀合用对急性冠状动脉综合征的调脂及抗氧化作用

目的 观察普罗布考与阿托伐他汀联合治疗对急性冠状动脉综合征患者血脂、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性的影响.方法 38例急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组(n=20,阿托伐他汀10mg/d)和治疗组(n=18,阿托伐他汀10 mg/d+普罗布考1 000 mg/d),随访4周.两组在治疗前后分别测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清氧化型低密度脂蛋白水平及对氧磷酶1活性.结果 治疗4周后,对照组低密度脂蛋白胆固醇降低15.4%、高密度脂蛋白胆固醇上升13.7%(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯略有下降但未达到统计学意义(P>0.05);治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯分别下降28.1%、28.5%、14.2%(P<0.01)和23.3%(P<0.05);与对照组相比,治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇下降更为明显(P<0.01).治疗后,两组血清氧化型低密度脂蛋白水平均明显降低,对氧磷酶1活性均明显升高(P<0.01);而治疗组血清氧化型低密度脂蛋白水平和对氧磷酶1活性的变化比对照组更为明显(P<0.01).治疗前的血清氧化型低密度脂蛋白水平、对氧磷酶活性及两者治疗后的变化值与血脂各指标之间均无相关关系(P>0.05),而对氧磷酶活性与血清氧化型低密度脂蛋白水平呈显著负相关(r=-0.669,P<0.01).结论 阿托伐他汀与普罗布考合用具有协同降胆固醇作用和抗氧化作用,但普罗布考降高密度脂蛋白胆固醇的作用不能被阿托伐他汀抵消.     

CD36基因多态性与动脉硬化心脏病的相关性

目的探讨动脉硬化心脏病与CD36单核苷酸多态性的关系。方法 121例动脉硬化心脏病患者及体检的健康者217例进行研究;空腹12 h后采集静脉血5 ml,检查甘油三酯、空腹血糖、血细胞、低密度脂蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、血栓素B2等主要生化指标,记录其体质量、升高、体质量指数、血压等一般指标,并详细问询其疾病史;采用聚合酶链反应-连接酶检测反应法(PCR-LDR法)检测CD36的SNPs基因型。结果对照组冠心病、高血压、糖尿病患者比例及血压、体质量指数、甘油三酯、血糖、总胆固醇、血栓素、低密度脂蛋白显著低于病例组(P<0.05),病例组患者血高密度脂蛋白水平显著低于对照组(P<0.05);rs1761667位点存GG、AG、AA 3种基因型,两组基因频率差异具统计学意义(P<0.05);分析分布频率发现,病例组AG基因型显著高于对照组(P<0.05);AG基因型人群中病例组患者收缩压、舒张压、体质量指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白显著高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白水平显著低于对照组(P<0.05);AG基因型均可明显增加动脉硬化心脏病的患病风险(P<0.05);甘油三酯、收缩压、糖尿病史、冠心病史、低密度脂蛋白与rs1761667AG基因型为影响动脉硬化心脏病的独立性危险因素(P<0.05);CD36 SNPs具有群体代表性,符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。结论动脉硬化心脏病与CD36 rs1761667的AG型存相关关系,是导致动脉硬化心脏病的遗传因素。     

高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白的水平

目的分析不同高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白水平及其对血浆各脂蛋白间脂质转运的调节作用。方法脂蛋白电泳结合酶显色法分别检测血清各脂蛋白中的甘油三酯含量;酶联免疫吸附试验测定血清胆固醇酯转运蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平;分析胆固醇酯转运蛋白与脂质水平间的相关性。结果高甘油三酯组、高胆固醇组、混合组和对照组中胆固醇酯转运蛋白水平分别为1.89±1.32、2.37±1.30、2.33±1.73和1.58±1.00 mg/L,与对照组比较,高甘油三酯组变化无显著性(P>0.05),高胆固醇组(P<0.01)和混合组均升高(P<0.05)。高脂血症人群高密度脂蛋白中胆固醇/甘油三酯比值降低;高甘油三酯组和混合组低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值升高,高胆固醇组无差别,其中高甘油三酯组变化程度最大,混合组次之,高胆固醇组最小;且胆固醇酯转运蛋白水平与上述比值相关。高脂血症人群血清氧化型低密度脂蛋白水平升高,与低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值高度呈正相关。结论高脂血症人群胆固醇酯转运蛋白水平升高,促进了脂蛋白间脂质转运,使高密度脂蛋白和低密度脂蛋白脂质组成发生变化,促进了动脉粥样硬化的发生和发展。     

杭州市部分职业人群血清非高密度脂蛋白胆固醇水平分析

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）长期来被认为是致动脉粥样硬化（AS）的决定性因素和降脂治疗预防心血管疾病的首要目标。在低甘油三酯（TG）水平时,LDL-C含有大部分致AS的胆固醇;然而,当TG水平增高时,富含TG的脂蛋白、中低密度脂蛋白胆固醇（IDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）含有大量致AS的胆固醇,也应进行治疗。     

胆固醇酯转运蛋白在动脉粥样硬化中的作用

胆固醇酯转运蛋白介导血浆高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白之间胆固醇酯、磷脂和甘油三酯的转运,直接关联各种脂蛋白分子的组成、大小和浓度,在胆固醇的逆向转运中起关键作用,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。胆固醇酯转运蛋白基因有多种突变,基因突变者胆固醇酯转运蛋白浓度和活性发生改变,并伴有高密度脂蛋白胆固醇水平升高等显著的脂代谢异常。雌激素对胆固醇酯转运蛋白水平也有调节作用。胆固醇酯转运蛋白在小颗粒致密的B型低密度脂蛋白形成中起重要作用,大而轻的A型低密度脂蛋白在高甘油三酯的条件下,经胆固醇酯转运蛋白介导极低密度脂蛋白中甘油三酯与低密度脂蛋白中胆固醇酯交换,导致典型的A型低密度脂蛋白变成强致病性的B型低密度脂蛋白。     

Intermediate density lipoprotein levels are strong predictors of the extent of aortic atherosclerosis in the St. Thomas's Hospital rabbit strain

This study assessed nonfasting cholesterol and triglyceride in plasma and in lipoproteins as predictors of the extent of aortic atherosclerosis in 2 similar groups of rabbits from the St. Thomas's Hospital strain; the lipoprotein classes studied in the 2 groups were very low (VLDL), intermediate (IDL), low (LDL), and high density lipoprotein (HDL), and Sf greater than 60 lipoprotein, Sf 12-60 lipoprotein, LDL and HDL, respectively. These rabbits exhibit elevated plasma levels of VLDL, IDL, and LDL, with plasma cholesterol and triglyceride of up to 23 mmol/l and 7 mmol/l, respectively, and with up to 100% of the aortic intima bearing atherosclerosis-like lesions. In group 1 rabbits (n = 25), univariate linear regression showed that cholesterol in plasma, LDL, IDL and in VLDL each were positively associated with the extent of aortic atherosclerosis. In group 2 rabbits (n = 20), cholesterol in plasma, LDL and Sf 12-60, but not in Sf greater than 60 lipoprotein, was consistently positively associated with the extent of aortic atherosclerosis. Neither plasma triglyceride, triglyceride in lipoprotein fractions nor HDL cholesterol was associated consistently with the extent of atherosclerosis. Using step-up multiple linear regression among lipoprotein lipids, IDL and Sf 12-60 lipoprotein cholesterol were the most powerful independent predictors of the extent of aortic atherosclerosis in the 2 groups of rabbits. LDL cholesterol was the only other independent predictor. The results suggest that remnant lipoproteins, whether defined as IDL or Sf 12-60 lipoprotein, play an important causal role in atherosclerosis under conditions where plasma levels of these lipoproteins are elevated.     

氨氯地平对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应

目的 :观察氨氯地平 (Aml)对高脂血症家兔红细胞膜脂质过氧化物及膜流动性的效应。方法 :2 4只家兔随机分为对照组、模型组、治疗组 ,分别给予普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料加Aml连续喂 6 0d ,喂养前后分别采空腹耳中央动脉血 5ml测定红细胞膜脂质、脂质过氧化物 (LPO)、抗氧化酶以及膜流动性。结果 :高脂饲料喂养的家兔能诱导其红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇 (M LDLC)、膜共轭双烯 (M CD)以及红细胞丙二醛 (E MDA)水平升高 ,红细胞膜流动性 (M Flu)以及红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)水平降低 ,而Aml可以防止高脂饲料所诱导的M LDLC、M CD、E MDA水平进一步升高 ,并能防止M Flu水平进一步降低。结论 :Aml具有抗红细胞膜脂质过氧化损伤 ,改善M Flu的作用。     

卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化影响的研究

目的　探讨卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化的影响。方法　将纯种日本大耳白兔随机分成对照组、胆固醇组、卡托普利组加胆固醇组 (简称卡托普利组 ) ,建立家兔动脉粥样硬化模型 ,观察各组家兔血脂水平及动脉的病理学改变。结果　 (1)与对照组比较 ,胆固醇组血脂水平显著升高。 (2 )与胆固醇组比较 ,卡托普利组血脂水平无显著性升高 ,但病理形态学发现 ,该组主动脉斑块面积比明显降低 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,泡膜细胞层明显减少。结论　卡托普利能有效防止日本大耳白兔动脉粥样硬化形成和发展     

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法　将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果　氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论　氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。     

Gemfibrozil therapy in primary type II hyperlipoproteinemia: effects on lipids, lipoproteins and apolipoproteins

Gemfibrozil lowers triglycerides, low density lipoprotein (LDL) and very low density lipoprotein (VLDL) cholesterol. It also promotes a significant increase of high density lipoprotein (HDL) cholesterol. It has been established that normalization of apolipoproteins is an important protective factor against atherosclerosis. The present report examines the effectiveness of 12 months of gemfibrozil treatment on plasma lipids and apolipoproteins in types IIa (VLDL 18 +/- 2 mg cholesterol/dL) and IIb (VLDL 58 +/- 7 mg cholesterol/dL) hypercholesterolemic patients. Gemfibrozil lowered plasma triglycerides, VLDL cholesterol and apolipoprotein B (apoB), increased HDL cholesterol and apoAI levels in both groups, and induced a very substantial reduction in LDL cholesterol in type IIa patients only. Even though HDL particles were enriched in cholesterol, indicating improvement in the reverse cholesterol transport and lower risk of atherosclerosis in both groups, it is important to note that production of cholesterol-poor LDL particles and reduction in LDL cholesterol and the LDL/HDL cholesterol ratio were observed only in the normotriglyceride group (type IIa). Due to the initially elevated concentration of plasma triglycerides and VLDL in type IIb patients and the increased catabolism of VLDL to LDL during gemfibrozil therapy, this drug has a more efficient regulating effect on LDL particles in type IIa compared with type IIb hyperlipidemia.     

Inhibitory effect of a novel water-soluble vitamin E derivative on atherosclerosis in rabbits

A novel vitamin E derivative that is freely soluble in water, 2-(alpha-D-glucopyranosyl)methyl-2,5,7,8-tetramethylchroman-6-ol (TMG), was evaluated for ability to inhibit development of atherosclerosis in Watanabe heritable hyperlipidemic (WHHL) rabbits or cholesterol-loaded New Zealand White rabbits. Although TMG rapidly entered the circulation blood after oral administration, the blood TMG concentration remained low, while neither TMG nor its metabolites appeared in the low-density lipoprotein (LDL) fraction. TMG did not decrease serum total cholesterol and the various lipoprotein-associated cholesterol fractions (very LDL-, or high-density lipoprotein- (HDL) cholesterol). TMG reduced the serum concentration of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS; an index of lipid peroxidation) in cholesterol-loaded rabbits but not WHHL rabbits. Nonetheless, TMG inhibited aortic atherosclerosis as effectively as probucol in both models. Our results indicate that TMG opposes progression of atherosclerosis not only by preventing oxidation of LDL, but also by presently unknown mechanisms. Even an antioxidant with no uptake by LDL apparently can inhibit development of atherosclerosis despite a very low serum concentration.     

依那普利、硝苯吡啶和洛伐他汀对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

为探讨依那普利、硝苯吡啶和洛伐他丁对高胆固醇兔动脉粥样硬化的影响,本文将３７只新西兰雄性白兔随机分为正常饮食组、胆固醇组、依那普利组、硝苯吡啶组和洛伐他丁组,后三组在高胆固醇饮食的基础上给相应药物。喂养１６周后处死所有动物,测定主动脉组织中胆固醇含量及斑块面积比。结果发现,依那普利和硝苯吡啶不影响血脂水平,洛伐他丁有降低胆固醇,甘油三脂及低密度脂蛋白的作用,洛伐他丁组低密度脂蛋白／高密度脂蛋白的比     

Atheroprotective mechanisms of HDL.

The aim of this review was to bring together results obtained from studies on different aspects of HDL as related to CHD and atherosclerosis. As atherosclerosis is a multistep process, the various components of HDL can intervene at different stages, such as induction of monocyte adhesion molecules, prevention of LDL modification and removal of excess cholesterol by reverse cholesterol transport. Transgenic technology has provided a model for atherosclerosis, and permitted evaluation of the contributions of different HDL components towards the global effect. The availability of apo AIV transgenic mice amplified the results obtained from apo AI overexpressors with respect to prevention of atherosclerosis. Prevention of atherosclerosis in apo E deficient mice by relatively small amounts of macrophage derived apo E may open new possibilities for therapeutic intervention. Contrary to early notions, increased plasma levels of CETP, even in the presence of low but functionally normal HDL, were atheroprotective. The extent to which paraoxonase and apo J participate in prevention of human atherosclerosis needs further evaluation. The findings that LCAT overexpression in rabbits was atheroprotective in contrast to increase in atherosclerosis in h LCAT tg mice, which was only partially corrected by CETP expression, call for some caution in the extrapolation of results from transgenic animals to humans. The important discovery of SR-BI as the receptor for selective uptake of CE from HDL revived interest in the clearance of CE from plasma. This pathway supplies also the vital precursor for steroidogenesis in adrenals and gonads and was shown to be dependent on apo AI.