中老年人维生素D、骨密度水平与髋部脆性骨折的相关性研究

目的 探讨中老年人维生素D（VitD）、骨密度（bone mineral density, BMD）水平与髋部脆性骨折的相关性。方法 选取2019年1月至2020年8月在岳阳市人民医院接受治疗的50岁以上患者830例,骨折患者135例（骨折组）,非骨折患者695例（非骨折组）。采集所有研究对象的血清,用电化学发光法测定血清25(OH)D水平,应用双能X线吸收仪测定其腰椎及髋部BMD,并在测定骨密度的同时测量患者身高、体重,计算体质量指数（body mass index, BMI）,观察骨折组与非骨折组之间的VitD与BMD差异。结果 ①所有研究对象中25(OH)D严重缺乏者占16.1 %、缺乏者占34.7 %、轻度缺乏者占29.8 %、充足者占19.4 %,男性VitD水平高于女性(P<0.001)。而不同年龄和BMI的VitD水平无统计学差异（P=0.878、0.346）;②所有研究对象的腰椎、股骨颈BMD (T值)平均为–2.64±1.56及–1.43±1.24,不同性别、年龄、体质量指数研究对象的腰椎及股骨颈BMD水平差异有统计学意义(P<0.001);③髋部骨折组平均VitD为(20.26±10.76) ng/mL,非骨折组为(21.18±10.65) ng/mL,两组间无显著差异(P=0.304);④髋部骨折组腰椎、股骨颈T值低于非骨折组(P<0.001)。对骨折影响因素行单因素分析表明VitD、腰椎T值和股骨颈T值、年龄、体质量指数是髋部脆性骨折的危险因素(P＜0.05)。多因素分析表明年龄、体质量指数、股骨颈T值是髋部骨折的独立危险因素（P＜0.05）,而VitD与腰椎T值对骨折的影响呈现一定的风险增大趋势,但无统计学意义。结论 岳阳地区50岁以上人群存在较低的BMD及VitD水平。年龄、体重、体质量指数、股骨颈BMD是中老年人髋部骨折的独立危险因素,VitD不是髋部骨折的独立危险因素。     

维生素D与健康研究进展

虽然维生素D营养状况的划分标准还存在一些争议,但近年来许多研究观察到很多国家的居民存在不同程度维生素D缺乏,而适当的维生素D营养状况可对骨量、骨折及其他相关慢性病产生积极的影响。膳食维生素D摄入不足和皮肤合成有限,使部分人群可能需要适当补充维生素D。但上述结论多来自国外研究,需要在中国开展不同人群维生素D及其相关因素疾病的深入研究。     

维生素D与老年骨质疏松

目前维生素D缺乏巳成为一个世界性问题。近年来许多研究观察到很多国家的居民存在不同程度的维生素D( VitD) 缺乏,而老年人群又因为饮食因素、户外活动减少、胃肠吸收减少、肾功能减退等因素,使其成为VitD缺乏的最高危人群。目 前研究结论多来自国外研究,需要在中国开展不同人群VitD及其相关因素疾病的深人研究。本文旨在讨论老年人VitD与骨 质疏松的关系,进一步为老年人骨质疏松的防治和骨的健康提供理论依据。     

帕金森病患者髋部骨密度、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性分析

目的探讨帕金森病(parkinson's disease,PD)患者髋部骨密度(bone mineral density,BMD)、25-羟维生素D3与髋部骨折的相关性。方法以61例年龄在51~68岁的帕金森病患者为PD组,以64名年龄和性别匹配的健康人群作为对照组,采用双能X射线骨密度仪测定骨密度,采用电化学发光法检测25-羟维生素D3水平。对两组受试者跟踪随访3年,记录随访期间髋部骨折的发生情况并进行对比。结果 PD组髋部总骨密度、股骨颈骨密度、转子间骨密度、股骨干骨密度均低于对照组,差异具有统计学意义(t值分别为-3.747、-4.256、-4.706、-4.274,P均0.001)。PD组25-羟维生素D3水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(t=-4.500,P0.001)。PD组中髋部总骨密度与25-羟维生素D3具有相关性(r=0.510,P=0.047)。PD组髋部骨折发生率高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.04,P=0.04)。结论 PD患者髋部骨折发生率较同年龄、同性别健康人群高,髋部骨折发生与髋部骨密度和25-羟维生素D3水平有关。     

维生素D缺乏的女性髋部骨折患者中血清甲状旁腺素值与股骨颈骨密度的相关性

目的探讨维生素D缺乏的女性髋部骨折患者中血清甲状旁腺素(PTH)值与股骨颈骨密度(BMD)的相关性。方法将128例维生素D缺乏(血清25-羟基维生素D水平50 nmol/L)的女性髋部骨折患者根据血清PTH水平分为PTH正常组(n=86)和PTH升高组(n=42)。测定股骨颈BMD、BMD(T值)及各临床指标。各临床指标与股骨颈BMD(T值)的相关性采用多元logistic回归分析。结果年龄、PTH:PTH正常组显著低于PTH升高组(P 0. 05)。血磷、肾小球滤过率、BMD(T值)、BMD:PTH正常组显著高于PTH升高组(P0. 05)。多元线性回归分析结果显示,血清PTH、年龄与股骨颈BMD呈负相关(P 0. 05),BMI与股骨颈BMD呈正相关(P 0. 05)。PTH正常组中有52例(60. 47%) BMD(T值)≤-2. 5,PTH升高组中有30例(71. 43%) BMD(T值)≤-2. 5。多元logistic回归分析结果显示,血清PTH、BMI是BMD(T值)≤-2. 5的影响因素(P 0. 05)。结论维生素D缺乏的女性髋部骨折患者中,PTH水平与股骨颈BMD密切相关。维生素D缺乏症的防治在血清PTH升高的女性髋部骨折患者中可能尤为重要。     

维生素D与多囊卵巢综合征相关性的研究进展

维生素D缺乏在多囊卵巢综合征(PCOS)妇女中常见,它与PCOS妇女的胰岛素抵抗、高雄激素表现、心血管疾病危险及生育功能下降有关。适当补充维生素D可减轻PCOS的危险因素,改善PCOS妇女的健康。     

维生素D与动脉粥样硬化相关性研究进展

关于维生素D的生物学效应除了调节钙磷代谢、骨质钙化外,最新研究发现,维生素D对其他多种非骨代谢疾病也同样存在着密切关系。越来越多的基础及临床研究证实,维生素D可以通过多条途径参与及影响动脉粥样硬化的形成,如炎症反应、肾素-血管紧张素系统及胰岛素的分泌与抵抗等。因此,维生素D缺乏可能导致罹患动脉粥样硬化的风险增加。本文就维生素D可能参与动脉粥样硬化发病机制及相关临床研究作一综述。     

上海地区中老年人维生素D与骨密度之间的相关性调查

目的研究维生素D与骨密度的相关性。方法调查248名自由居住在上海的中老年人,女性128名,男性120名,年龄在40到90之间,他们都是从人口基数中随机选入的。分别测量选入对象的全身骨密度和血清中25(OH)D的含量,分析两者之间的相关性。结果研究对象的平均年龄70.03±11.44岁,其中男性的平均年龄为70.96±12.22岁,女性的平均年龄为69.16±10.62岁。研究对象的平均25(OH)D的总量浓度为13.733±6.894 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.672±1.577 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.057±6.631 ng/ml。其中男性平均25(OH)D的总量浓度为14.258±5.557 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.580±1.548 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.710±5.440 ng/ml。女性平均25(OH)D的总量浓度为13.241±7.937 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.758±1.604 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为11.445±7.550 ng/ml。研究对象中97%(n=241)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;其中男性中99%的人(n=119)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;女性中95%的人(n=122)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml。研究对象中83%(n=206)的人伴有股骨颈骨质疏松;86%的人(n=214)伴有腰椎的骨质疏松。其中男性中82%的人(n=98)伴有股骨颈骨质疏松,84.2%的人(n=101)伴有腰椎的骨质疏松。女性中84.4%的人(n=108)伴有股骨颈骨质疏松,88.3%的人(n=113)伴有腰椎的骨质疏松。在多变量的数据分析里,校正了年龄、体重指数的差异后,发现25(OH)D与骨密度之间存在一定关系(见表3、4、5)。结论在中国上海健康中老年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况,维生素D的状态与骨密度可能存在正性相关,必须进一步进行大样本的研究来探讨维生素D与骨质疏松症及骨折的关系。     

维生素D受体等位基因多态性与骨密度相关性分析

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维生素D受体基因多态性与冠心病的相关性

近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D 及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。     

维生素D受体基因多态性与白癜风的相关性研究

目的：探讨维生素D受体基因多态性与白癜风的相关性。方法：采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对749例白癜风患者和763例健康人的维生素D受体基因型进行分析。结果：白癜风患者维生素D受体BsmI、ApaI、TaqI位点基因型的分布与正常对照组相比有显著性差异，bb、aa、tt基因型在白癜风患者中频率较高，FokI位点基因型的分布与对照组无明显差异。单倍体型分析表明FokI位点和BsmI位点，BsmI位点和ApaI位点，BsmI和TaqI位点，ApaI位点和TaqI位点之间存在较强的连锁不平衡，白癜风患者中fbAT、FbAT和FbaT单倍体型的频率显著高于对照组。结论：维生素D受体基因多态性与白癜风有明显的相关性。携带维生素D受体基因纯合子bb、aa或tt基因型可能会增加对白癜风的易感性。     

维生素D与椎间盘退变的相关性研究进展

维生素D与骨、软骨代谢关系密切,其基因多态性与椎间盘退变有关。维生素D可直接或间接地作用于椎间盘。维生素D缺乏在椎间盘退变患者中发生率高,且融合术后失败率高。术前筛查维生素D水平以及补充维生素D,对防治椎间盘退变和提高术后疗效有着重要意义。     

南京地区低能量骨折老年患者存在维生素 D缺乏的回顾性研究

目的研究评估南京地区老年低能量骨折(桡骨远端和髋部骨折)患者维生素D[Vitamin D,Vit D; 25 (OH) D]水平,以及补充活性Vitamin D是否可以有效提高血清25 (OH) D水平。方法回顾性研究南京鼓楼医院骨折联络服务(FLS)病例中90名老年(≥65岁)患者,桡骨远端骨折49名,髋部骨折41名,受伤后均给予口服活性Vitamin D治疗。分析受伤时和伤后4周的25 (OH) D水平。结果所有桡骨远端骨折的患者,受伤时血清25 (OH) D水平为14.83 ng/m L,伤后4周为21.23ng/m L;在髋部骨折患者受伤时血清25 (OH) D水平为9.92 ng/m L,伤后4周为18.96 ng/m L。结论桡骨远端以及髋部骨折老年患者的25 (OH) D水平较低,有可能使肌肉力量下降导致跌倒风险增加,Vitamin D的补充可以有效提高血清25(OH) D水平。     

维生素D3防治泌尿系肿瘤

癌症是世界上造成患病和死亡的主要原因，且在今后5～10年将成为发达国家致死的首要原因。癌症的发生是多因素多步骤过程，包括起始和发展。大多数癌症的潜伏期为10～20年，且Berges等指出，前列腺癌发生于20～30岁，进展为转移癌约需50年，说明有足够长的时间可予以防治，或逆转其恶     

非骨质疏松骨折围手术期血清维生素D水平影响因素分析

目的测定非骨质疏松骨折围手术期血清25羟基维生素D[25-(OH)-Vit D]水平并对其相关影响因素进行分析。方法研究选取2013年8月至2015年11月在大连医科大学附属第一医院创伤骨科住院的急性非骨质疏松骨折手术患者85例作为非骨质疏松骨折手术组,其中男性58例,女性27例;年龄18~50岁,平均(36±10)岁;同期选取门诊健康体检者90例作为健康对照组,其中男性60例,女性30例,年龄18~50岁,平均(35±9)岁。创伤严重程度根据AIS评分(简明损伤评分)标准,1分11例,2分25例,3分21例,4分13例,5分15例。所有患者均于入院后第1天、手术后拔出引流管当天采集晨空腹静脉血样分别测定血清25-(OH)-Vit D水平和血红蛋白(Hb)含量,统计术中出血量及术后引流量。通过统计学方法分析创伤严重程度、Hb含量、术中出血量等对骨折围手术期血清维生素D水平的影响。结果 (1)非骨质疏松骨折手术组比健康对照组血清25-(OH)-Vit D水平较低,差异具有统计学意义(t=15.43,P0.05),骨质疏松骨折手术组比健康对照组低42.8%;(2)创伤严重程度对伤后维生素D水平影响:各组间总体比较显示损伤越重伤后血清25-(OH)-Vit D水平越低,差异有统计学意义(F=4.78,P0.05),AIS 5分组比AIS 1分血清25-(OH)-Vit D水平低57.6%;(3)伤后Hb含量与维生素D水平的影响:伤后Hb含量越低血清25-(OH)-Vit D水平越低,差异具有统计学意义(F=39.2,P0.05),中重度贫血组比正常组血清25-(OH)-Vit D水平低73.5%;(4)围手术期总出血量对围手术期维生素D变化的影响:总出血量不同5组患者的血清25-(OH)-Vit D水平降低程度总体比较,差异有统计学意义(P0.05),且400 ml≤总出血量600 ml时,血清25-(OH)-Vit D降低程度最大,下降35.7%。结论非骨质疏松骨折围手术期血清25-(OH)-Vit D水平与创伤严重程度及出血量有关,骨折发生后应及时有效补充足量维生素D。     

骨密度和25羟维生素D在骨质疏松性髋部骨折的作用

目的 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,比较髋部骨折与无髋部骨折患者的年龄、骨密度和25羟维生素 D,了解这些因素对髋部骨折的影响。方法 对137例骨密度达到骨质疏松阈值的绝经后女性患者进行研究,无髋部骨折组 62例,髋部骨折组75例,检测股骨颈骨密度和血清25羟维生素D,比较二组年龄、股骨颈骨密度和25羟维生素D水平。结果 无髋部骨折组：年龄：（67. 92 ±8. 52)岁,股骨颈骨密度：（0. 5064 ±0. 0706)g/cm2,T 值：-3. 10 ±0. 60,25OHD： (24. 90 ± 8. 98)ng/ml。髋部骨折组：年龄：（78. 49 ± 8. 52)岁,股骨颈骨密度：（0. 4506 ± 0. 0983 ) g/cm2,T 值：-3. 51 ± 1. 18, 25OHD： (l4.89±8.94)ng/ml。结论 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,髋部骨折患者具有更高年龄,更低骨密度和25羟 维生素D。     

维生素D与血液透析患者左心室肥厚的相关性研究

目的研究维持性血液透析患者维生素D[25(OH)D_3]水平变化及其与左心室肥厚的关系。方法对80例维持性血液透析患者的临床及实验室结果作回顾性分析。采用放射免疫分析法测定25(OH)D_3水平。采用Pearson相关分析25(OH)D_3与左心室结构指标的相关性;用二分类Logistic回归方法分析左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的危险因素。ROC曲线分析25(OH)D_3预测LVH的最佳截值。结果 80例维持性血液透析患者25(OH)D_3水平为(15.2±3.6)ng/mL;LVH组患者25(OH)D_3水平显著低于非LVH组患者[(13.5±2.8)vs(17.8±3.2)ng/mL,P0.05];25(OH)D_3水平与左心室舒张末内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDd)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、室间隔厚度(interventricular septum thickness,IVST)、左心室心肌质量指数(left ventricular mass index,LVMI)呈负相关,与左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)呈正相关(r=-0.582,P=0.032;r=-0.562,P=0.038;r=-0.498,P=0.046;r=-0.641,P=0.024;r=0.726,P=0.018),二分类Logistic回归分析显示,低25(OH)D_3、C反应蛋白(CRP)、胆固醇(total cholesterol,TC)、贫血、高血压是维持性血液透析患者LVH的危险因素。ROC曲线分析结果显示,维生素D缺乏预测LVH发生的曲线下面积为0.842,最佳诊断截值为14.28 ng/mL,敏感度为68.8%,特异度为81.2%。结论维持性血液透析患者25(OH)D_3水平显著降低,维生素D缺乏是维持性血液透析患者LVH的独立危险因素。维生素D可能参与血液透析患者心血管疾病的发生、发展。     

口服钙和维生素D能预防老年人骨质疏松性骨折——评英国Lancet关于维生素D3和钙对骨折预防作用的论文

英国Grant文章的结论和大量科学研究结果相反，可能与背景材料不同有关，我们不予支持。在西安第五届国际骨质疏松研讨会上，刘忠厚主编已明确指出：我国居民的平均钙摄入量低，仅为389mg，维生素D能帮助钙吸收利用，我国居民需要补充钙和维生素D。钙和维生素D是骨质疏松治疗和预防的基础用药。我们编辑部刊登周建烈博士一文，评论Grant的文章，以便对此展开讨论。[编者按]     

维生素D的最新研究进展

维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症。近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关。随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少。相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生。安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教。外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素。在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生。     

维生素D与骨关节炎

骨关节炎(OA)是一类以渐进性软骨磨损、骨赘形成为主要特征的退行性疾病。最近的研究认为,OA的发生与进展是多因素的,涉及软骨、关节下骨、滑膜组织、神经肌肉组织等多方面。OA的确切病因和发病机制仍不清楚,尚无法从根本上阻止和治疗。在世界范围内,维生素D缺乏的状况愈发严峻,越来越多的证据显示维生素D与骨关节炎的发病和进展存在密切的联系。本文回顾性地总结与分析维生素D与骨关节炎的相关文献,展示维生素D缺乏的现状,探讨维生素D与骨关节炎之间的关系及其相应的作用机制。