气道炎症在慢性咳嗽中的作用

慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。     

选择性磷酸二酯酶抑制剂在气道炎症性疾病中的作用

磷酸二酯酶4(PDE4)对于调节细胞内cAMP和cGMP的浓度有重要作用。早期的PDE4抑制剂在体内、体外试验中均有明确的抗炎和支气管扩张作用。但由于它的胃肠道副作用，临床使用受到了限制。现已研制出新一代的选择性PDE4抑制剂，如cilomilast和roflumilast。它们保留了早期PDE4抑制剂的抗炎和支气管扩张作用，又减少了副作用。现在已经公布了用于哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床试验结果。     

Notch信号通路调控T细胞免疫在气道炎症性疾病中的作用

气道炎症性疾病发病机制复杂,T淋巴细胞是气道炎症的重要免疫屏障。研究表明Notch信号通路与T细胞免疫功能关系密切,两者间的调节作用对于气道炎症性疾病的发生和发展具有显著影响,近年来相关研究已取得了显著进展。Notch信号通路参与多种T细胞的发育、分化和活化过程,维持细胞生存并增强杀伤能力;通过调控T细胞平衡状态,调节细胞因子表达,促进气道炎性细胞浸润、上皮细胞化生和气道黏液分泌等途径,参与气道炎症性疾病的病理学改变。针对Notch通路上的靶点,相关治疗药物研究也取得了一定进展,包括γ-分泌酶抑制剂、树突状细胞免疫疗法以及中药等在不同气道炎症疾病模型中已被证明有效。本文就Notch信号通路调控T细胞免疫与气道炎症性疾病的相关研究进行综述,以期为临床治疗气道炎症性疾病提供新的突破口。     

PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组.以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF).对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(Sandwich ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化.结果 ①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组显著低于对照组(P值均＜0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关.结论 哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关.     

PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的探讨PTEN在支气管哮喘（简称哮喘）人鼠气道炎症中的作用。方法20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组。对照组和哮喘组。以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗歼留取支气管肺泡灌洗液（BALF）。对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（Sandwich ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Western blot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化。结果①BALF IL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组屁著低于对照组（P值均〈0．01）;②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Western blot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组（P〈0．01）;③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL—12浓度呈显著正相关。结论哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1／Th2平衡密切相关。     

微粒在慢性气道炎症性疾病中的作用

研究表明微粒作为细胞间信号转导的载体,在多种疾病中起着重要作用。它通过对细胞的内分泌、分子信号转导、物质合成等生物功能的调节而影响组织的损伤、修复,参与疾病的发生、发展。在病理状态下,微粒数量增多、内容物发生改变,影响靶细胞的物质代谢、能量代谢,导致靶细胞结构、功能改变,从而引起组织、器官结构功能改变,导致疾病发生。而慢性气道炎症性疾病是以气道阻塞、气道重塑为主要特征的疾病,气道的慢性炎症是其基本特点,越来越多的证据表明微粒与气道慢性炎症性疾病的发生、发展有着密切联系,在气道上皮的损伤与修复过程中起着关键性作用。该综述将阐述微粒在支气管哮喘、COPD 等疾病进程中的作用,以期通过对微粒产生及作用机制的了解,帮助寻找疾病诊疗的新策略。     

诱导痰在评估气道炎症中的应用

近年来,相对无创且又能直接反映气道炎症的检测技术引起关注。诱导痰（ｉｎｄｕｃｅｄｓｐｕｔｕｍ）具有无创、精确、重复性较好等优点,适于连续监测及客观评估药物的抗炎效果。能更真实反映气道炎症状态,与气道活检的病理改变基本一致［１］。一、诱导痰的方法与产生机制早在１９５８年Ｂｉｃｋｅｒｍａｎ等已使用吸入高渗盐水以诱导痰诊断肺癌,随后亦曾用于肺结核及肺机会性感染的诊断。９０年代初,Ｐｉｎ等［２］。及Ｆａｈｙ等改良诱导方法,使之能更安全地用于研究哮喘患者的气道炎症。目前多采用改良Ｐｉｎ法：诱导前先测定受试…     

茶碱的抗气道炎症作用

茶碱除舒张支气管平滑肌这一已被熟知的作用外，对呼吸有效治疗部分源于抗气道炎症作用，包括抑制某些炎症细胞的活化，如嗜酸粒细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等；抑制某些炎症介质的释放，如白介素４、白介素５、白三烯Ｂ４、白三烯Ｃ４、氧代谢活性产物特冯及减轻气道高反应性等。     

Toll样受体4与气道慢性炎症性疾病

气道慢性炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等是在各种内外界刺激因素作用下由气道固有细胞、炎症细胞和炎症因子参与的非特异性炎症性疾病.迄今已发现11种Toll样受体(TLR),均为I型跨膜受体蛋白,广泛表达于支气管上皮细胞、支气管平滑肌细胞、树突状细胞、肺泡巨噬细胞等,因其能感知病原体并直接或间接作出防御反应而在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用,其中又以TLR4的作用最为突出而成为研究的热点.故深入认识TLR4与慢性气道炎症性疾病的关系将为临床治疗开辟广阔的前景.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

Characteristics of lower airway inflammatory changes in the minimal persistent inflammation of allergic rhinitis in mice

Objective: This study aims to establish an experimental mouse model of minimal persistent inflammation (MPI), observe the features of inflammation and hyper-responsiveness of the upper/lower airways, and explore the relationship between inflammation and hyper-responsiveness in the upper/lower airways. Methods: Sixty-four female BALB/c mice were randomly divided into four groups: allergic rhinitis (AR) group as positive control, MPI group, negative control group and blank control group. Mice were given high and low-concentrated ovalbumin solution after basic and intensive sensitization to establish AR model and MPI model. Nasal mucosa and lung tissues were stained to observe eosinophil infiltration, goblet cell hyperplasia, and expression of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1). Airway hyper-responsiveness was assessed. Levels of specific immunoglobulin E (sIgE), interleukin (IL)-4 and IL-5 in peripheral blood, nasal lavage fluid (NLF), and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were detected by Enzyme-linked immunosorbent assay. Results: The eosinophil infiltration and expression of ICAM-1 on nasal mucosa and in lung tissues in the AR and MPI groups were significantly elevated compared to control groups. Goblet cells count increased only in the nasal mucosa and not in lung tissues. Eosinophil and neutrophil count of NLF and BALF in the AR and MPI groups increased significantly compared to control groups. Level of IL-4 did not increase significantly, but sIgE and IL-5 did. Conclusions: Mice in the MPI status exhibits lower airway inflammation and hyper-responsiveness with increase in eosinophil count, goblet cells, ICAM-1, IL-4, and IL-5. These results provide further evidence for the importance of MPI of AR in lower airway diseases.     

嗜酸粒细胞性支气管炎患者气道炎症细胞及介质特征的探讨

目的观察嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)诱导痰和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类和炎症介质浓度,探讨EB的气道炎症特征。方法对43例EB(EB组)患者行诱导痰检查,将20例咳嗽变异型哮喘(CVA)患者(CVA组)、16例典型支气管哮喘(哮喘组)患者和21名健康人(健康对照组)行对照诱导痰检查,并对部分EB(11例)和CVA患者(10例)行支气管肺泡灌洗(BAL)。观察检测诱导痰、BALF中的细胞分类、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白三烯C4(LTC4)和组胺的浓度。结果EB组患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比为0.1130±0.1470,CVA组为0.1900±0.1800,哮喘组为0.3860±0.2670,与健康对照组(0.0020±0.0050)比较差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组与CVA组、CVA组与EB组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);EB组BALF中EOS为0.011±0.016,CVA组为0.053±0.040,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);EB组诱导痰中的ECP浓度为(0.62±0.66)mg/L、CVA组为(1.27±1.74)mg/L,对照组为(0.07±0.10)mg/L,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);CVA组诱导痰中的LTC4浓度为(0.65±0.62)μg/L,EB组为(0.39±0.61)μg/L,对照组为(0.15±0.11)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P分别<0.05、0.01);CVA组BALF中组胺浓度为(3.4±1.4)μg/L,EB组为(1.6±1.5)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论EB组EOS炎症主要局限于中心气道,部分气道炎性介质水平低于CVA组。上述气道炎性特征可能是EB患者无非特异性气道高反应性的重要机制。     

Fecal biomarkers in inflammatory bowel disease

Over the last two decades, knowledge on fecal biomarkers has substantially increased. Nowadays, these non‐invasive markers of inflammation have significant clinical utility in the management of inflammatory bowel disease. Their use informs the decision to perform endoscopy before diagnosis is made right through to influencing therapeutic choices and the need for interval endoscopic assessment. In this review, the roles of two S100 proteins, calprotectin, and S100A12 are described along with that of lactoferrin, in the context of inflammatory bowel disease.     

环孢素A治疗炎症性肠病进展

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。     

Th17与慢性气道炎症性疾病

最近的研究发现了一种新的活化的CD4 T细胞亚群——Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述。     

血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病

在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.     

Neuro-glial crosstalk in inflammatory bowel disease

Inflammatory bowel disease (IBD) is a multifactorial disease in which environmental, immune and genetic factors are involved in the pathogenesis. Although biological therapies (antibodies anti-tumour necrosis factor-alpha or anti-integrin) have considerably improved the symptoms and quality of life of IBD patients, some drawbacks have emerged limiting their long-term use. In addition, prevention of relapses and treatment of resistant ulcers remains a clinical challenge. In this context, a better understanding of the pathophysiology of IBD and the development of novel therapeutic intervention would benefit from further basic and preclinical research into the role of the cellular microenvironment and the interaction between its cellular constituents. In this context, the role of the enteric nervous system (ENS) in the regulation of the intestinal epithelial barrier (IEB) and the gut immune response has fuelled an increased interest in the last few years. Recent advances, summarized in this review, have highlighted the ENS as playing a key role in the control of IEB functions and gut immune homeostasis, and that alterations of the ENS could be directly associated in the development of IBD and its associated symptoms.