西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的 探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制.方法 75只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组,每组25只.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损(每组5只).激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积(每组5只).酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度(每组5只).免疫组织化学染色法(每组5只)和蛋白质印迹法(每组5只)检测缺血脑组织VEGF表达.结果 模型制作后14 d时,西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[(4.39±0.92)分对(6.57±1.13)分,P=0.015].三维共聚焦血管成像显示,西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[(2.93±0.19)μm对(3.56±0.22)μm; P=0.000];血管密度显著性高于生理盐水对照组[(232.68±12.54)个/0.002 mm3对(176.26±10.87)个/0.002 mm3;P=0.000];微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[(89 154±3 298) μm2/0.002 mm3对(75 368.14±3 519) μm2/0.002 mm3;P=0.000].酶联免疫吸附法显示,西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[(50.35±5.44) pg/ml对(13.75±4.12) pg/ml;P=0.000].免疫组织化学分析显示,西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组(P =0.000).蛋白质印迹法显示,西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[(0.94±0.18)对(0.62±0.22);P=0.006].结论 西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,其机制可能与VEGF介导的血管发生有关.     

自体骨髓来源内皮祖细胞移植改善脑缺血再灌注大鼠神经功能转归

目的 探讨目体骨髓米源内皮祖细肥(endothehalprogenitor cell,EPC)移植对脑缺血大鼠神经功能转归的影响及其可能机制.方法 体外分离培养自体骨髓来源EPC并用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5 -bromodeoxyuridine,BrdU)标记.线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型.EPC组大鼠经颈外静脉移植自体EPC[ 106/ml·kg)],对照组注射磷酸盐缓冲液(1 ml/kg),假手术组不进行任何处理(n=15).改良神经功能缺损严重程度评分(modifiedneurological severity score,mNSS)观察大鼠神经功能变化情况.BrdU免疫组化染色评价EPC增殖和分化.三维共聚焦图像分析检测脑缺血区血管结构和密度.TUNEL染色检测缺血脑组织凋亡细胞.酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度.结果 EPC组mNSS评分显著低于对照组[第8天时;(6.43±0.69)分对(8.86±0.95)分;q=2.673,P=0.035;第14天时:(4.55±0.89)分对(6.73±1.06)分;q=5.360,P=0.035].EPC组BrdU阳性细胞数量显著多于对照组[(42.2±5.76)对(25.67±5.49);q=4.020,P=0.030].EPC组毛细血管直径显著小于对照组[(4.51±0.21)μm对(6.34±0.24) μm;q=3.980,P =0.003];血管密度[(212.64±8.02)/0.002 mm3对(153.60±7.21 )/0.002 mn3;q =9.670,P=0.001]和微血管总表面积[(92 013±5 132)μm3/0.002 mm3对(71 366±4 538) μm2/0.002 mm3;q=4.180,P=0.014]显著高于和大于对照组;EPC组凋亡细胞数量显著少于对照组[(36.26±6.91)对(78.34±7.21);t=-4.834,P=0.003];EPC组血浆VEGF浓度显著高于对照组[(54.91±5.71)pg/ml对(13.81±4.25)pg/ml;q=12.300,P=0.002].结论 自体EPC移植对大鼠缺血脑组织具有保护作用,可能与VEGF相关联的血管再生和神经保护有关,其在治疗缺血性脑血管病中具有重要的应用前景.     

白介素-10对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素的抑制作用

目的 探讨白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及P-选择素的抑制作用.方法 60只成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组(6 h组、24 h组、48 h组),溶剂对照组(6 h组、24 h组、48 h组)和IL-10干预组(6 h组、24 h组、48 h组),每组各6只.参照Longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlussion,MCAO)脑缺血再灌注模型,IL-10干预组于造模成功后0.5 h经侧脑室注射IL-10(1 μg溶于5 mol/L NaP 5 μl),溶剂对照组经侧脑室注射溶剂(5 mol/L NaP 5μl).免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1和P-选择素表达的动态变化.结果 脑缺血再灌注6 h组、24 h组、48 h组血管内皮细胞表达ICAM-1分别为[(31.60±1.85)、(54.11±2.32)、(29.39±5.16)个]和P-选择素[(48.61±2.30)、(50.44±4.38)、(37.89±4.74)个],较假手术组[(7.61±1.14)个]和[0个]显著上调(P＜0.01);IL-10干预组ICAM-1[(24.06±2.42)、(42.00±3.26)、(45.28±2.91)个]和P-选择素表达[(27.28±1.84)、(42.78±2.51)、(36.00±3.22)个],较溶剂对照组显著下调(P＜0.05).结论 IL-10可抑制大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞ICAM-1及P-选择素的表达.     

骨髓间充质干细胞对大鼠梗死心肌胶原重构的双重调节作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对梗死心肌胶原重构的调节作用。方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法复制大鼠心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组（仅穿线不结扎冠状动脉,n=8）、MI+ PBS组（结扎冠状动脉+心肌注射PBS溶液,n=8）和MI+ MSC组（结扎冠状动脉+心肌注射MSC,n=8）。通过心脏超声检查、血液动力学检查和组织学染色方法分别检测左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左心室收缩末压力(LVSP)、左心室舒张末压力(LVEDP)、左心室压最大升降速率（±dp/dtmax）、心肌梗死面积和梗死扩张指数等指标,评价MSC对大鼠心功能及心室重构的影响。同时采用免疫组化、RT-PCR、Western blot等方法,测量胶原蛋白表达情况。结果 (1)MI大鼠心室重构和心脏功能指标的检测结果：MI+ MSC组大鼠心肌梗死面积显著小于MI+ PBS组[(38.27±2.70)％比(46.20±3.17)％,t=5.386,P＜0.001],FS显著高于MI+ PBS组[(29.98±4.50)％比(23.43 ±3.34)％,t=-3.305,P=0.005],LVSP显著高于MI+ PBS组[(113.63±10.81)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比（99.25±16.76）mm Hg,P＜0.05],LVEDP显著低于MI+PBS组[(12.10±4.28) mm Hg比(20.08±4.26) mm Hg,P＜0.05],+dp/dtmax显著高于MI+ PBS组[（4616.63±363.34）mum Hg/s比(3912.75±248.79) mm Hg/s,P＜0.05],- dp/dtmax显著高于MI+ PBS组[(4254.63±324.34) mm Hg/s比（3530.88±309.71）mm Hg/s,P＜0.05]。(2)Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平的检测结果：MI+ MSC组大鼠梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于MI+ PBS组,而非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均显著低于MI+ PBS组（P均＜0.05）。结论 MSC通过促进MI大鼠梗死区胶原蛋白修复性合成,减少非梗死区胶原蛋白沉积,从而抑制心室重构,改善心脏功能。     

外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7 d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。     

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-fos mRNA表达的影响.方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30 min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞c-fos mRNA的表达.结果血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P＜0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P＜0.05).血管紧张素Ⅱ作用24 h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1 951±141)较对照组(1 123±121)计数/min·孔明显增加(P＜0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1 217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1 145±142)计数/min·孔(P＜0.01).在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30 min后,心肌细胞c-fos mRNA表达明显增加(0.921±0.104,P＜0.01),预先加入厄贝沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P＜0.01).结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞c-fos mRNA的表达有关.     

整合素β1基因沉默对支气管哮喘小鼠气道平滑肌功能的影响

目的 探讨整合素β1基因沉默对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和分泌功能的影响.方法 原代培养正常及哮喘模型小鼠ASMC,分别取各自第5代ASMC进行实验,利用RNA干扰(RNAi)技术沉默ASMC的整合素β1基因,RT-PCR技术观察沉默前后ASMC整合素β1 mRNA表达水平变化,蛋白印迹检测沉默前后ASMC整合素β1蛋白含量变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测整合素β1基因沉默前后ASMC细胞增殖变化;流式细胞仪测定整合素β1基因沉默前后ASMC细胞周期分布及细胞凋亡率变化情况;ELISA检测整合素β1 基因沉默前后ASMC分泌的白细胞介素(IL)-6及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量变化.结果 (1)哮喘PBS对照组RT-PCR显示整合素β1 mRNA(0.907±0.041)较正常PBS对照组(0.527±0.027)显著增高(t=24.632,P＜0.05),哮喘siRNA干预组(0.503±0.034)较哮喘PBS对照组明显减低(t=24.079,P＜0.05),正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化(t=1.077,P＞0.05);(2)Western blot检测显示哮喘PBS对照组整合素β1蛋白表达(0.733±0.067)较正常PBS对照组(0.386±0.044)显著增高(t=13.622,P＜0.05),哮喘siRNA干预组(0.453±0.074)较哮喘PBS对照组显著减低(t=8.880,P＜0.05),正常siRNA干预组较正常PBS对照组无显著性变化(t=1.908,P＞0.05);(3)MTT实验显示3～5 d的吸光度(A)值哮喘PBS对照组较同期正常PBS对照组 显著增强(均P＜0.05),哮喘siRNA干预组的A值较同期哮喘PBS对照组显著降低(均P＜0.05),正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);(4)哮喘PBS对照组ASMC处于增殖状态的S期+G2/M期ASMC比例为[(49±4)%],明显高于正常PBS对照组[(34±4)%](t=8.035,P＜0.05),哮喘siRNA干预组ASMC的S期+G2/M期ASMC比例(42±7)%明显低于哮喘PBS对照组(t=2.212,P＜0.05),正常siRNA干预组与正常PBS对照组差异无统计学意义(t=0.699,P＞0.05);(5)哮喘PBS对照组的凋亡率[(3.9±1.4)%]较正常PBS对照组[(7.4±0.5)%]显著升高(t=7.465,P＜0.05),哮喘siRNA干预组凋亡率[(12.6±2.4)%]明显高于哮喘PBS对照组(t=9.839,P＜0.05),正常siRNA干预组凋亡率与正常PBS对照组相比差异无统计学意义(t=2.094,P＞0.05);(6)哮喘PBS对照组IL-6[(545±28)ng/L]、RANTES分泌值[(345±28)ng/L]高于正常PBS对照组[分别为(219±26)ng/L和(138±16)ng/L,均P＜0.05],哮喘siRNA干预组分泌量[分别为(348±26)ng/L和(250±24)ng/L]显著低于哮喘PBS对照组(t值分别为6.192和4.590,均P＜0.05),而正常siRNA干预组较正常PBS对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 靶向ASMC整合素β1基因沉默能抑制哮喘模型小鼠ASMC的增殖、降低分泌功能并促进ASMC凋亡.     

糖尿病通过抑制VEGF/VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤

目的 探讨缺血皮质血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)表达对糖尿病大鼠缺血性脑损伤的影响.方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组.腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,然后再应用栓线法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型.在缺血后24 h进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑染色测量梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,实时荧光定量聚合酶链反应检测VEGF和VEGFR2 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测VEGF和VEGFR2蛋白表达水平.结果 假手术组无神经功能缺损,无梗死灶,仅有少量凋亡细胞以及少量VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达.糖尿病脑缺血组神经功能评分[(4.25±0.54)分对(2.86±0.73)分;t=5.303,P ＜0.001]、梗死体积[(51.69 ±2.26)mm3对(30.15 ±2.08)mm3;=23.166,P＜0.001]和凋亡细胞数量[(24.22±1.34)个/HP对(13.28 ±0.37)个/HP;t =27.261,P＜0.001]均较脑缺血组显著增高和增加,而VEGF和VEGFR2 mRNA以及蛋白表达水平则较脑缺血组显著降低(VEGF mRNA:4.74±0.54对6.71 ±0.91,P＜0.001;VEGFR2 mRNA:4.06±0.60对6.16±0.96,P＜0.001;VEGF蛋白:0.99 ±0.13对1.55 ±0.23,P＜0.001;VEGFR2蛋白:4.12±0.74对6.23±0.76,P＜0.001).结论 VEGF/VEGFR2信号通路参与了糖尿病加重脑缺血损伤的过程,VEGF和VEGFR2表达下调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一.     

血管内皮生长因子与胎盘生长因子联合对大鼠急性心肌梗死后血管新生及心功能的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)单独使用和联合使用对急性心肌梗死大鼠心肌梗死缺血边缘区血管新生和心功能的影响。方法 75只雄性SD大鼠随机分为5组:sham组(假手术组),NS组(250μl生理盐水),VEGF组(1μg重组鼠VEGF溶于250μl生理盐水),PLGF组(1μg重组鼠PLGF溶于250μl生理盐水),VEGF+PLGF组(重组鼠VEGF 0.5μg+重组鼠PLGF 0.5μg溶于250μl生理盐水)。sham组大鼠仅开胸,不结扎左前降支,并且不注射药物,其余所有大鼠均结扎左前降支近端,建立急性心肌梗死模型,并于心肌梗死缺血边缘区注射VEGF和PLGF。术后3周,以超声心动图评估大鼠心脏结构及功能,测定梗死范围,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌梗死缺血边缘区Ⅷ因子相关抗原(v WF)染色阳性的内皮细胞评估新生血管数量,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色阳性的平滑肌细胞评估新生小动脉数量。结果冠状动脉结扎3周后,sham组大鼠LVEDD、LVESD、LVEF及LVFS明显优于其余各组,差异均有统计意义(均P0.01);与NS组、VEGF组及PLGF组比较,VEGF+PLGF组LVEF、LVFS显著增高,而LVEDD及LVESD则显著减少(均P0.05)。sham组心肌梗死范围显著小于其余四组,差异均有统计意义(均P0.01);VEGF+PLGF组大鼠梗死范围显著小于NS组[(19.75±3.98)%比(38.70±7.45)%,P0.01]、VEGF组[(19.75±3.98)%比(32.20±6.00)%,P0.05]及PLGF组[(19.75±3.98)%比(25.09±5.52)%,P0.05],差异均有统计学意义。sham组v WF阳性细胞数量和α-SMA阳性细胞数量显著小于其余四组,差异均有统计学意义(均P0.01);其余四组大鼠v WF阳性细胞数量和α-SMA阳性细胞数量比较,差异均有统计学意义(均P0.05);而VEGF+PLGF组v WF阳性细胞数量[(64.08±10.89)个/mm2比(55.09±8.20)个/mm2,P0.05]、α-SMA阳性细胞数量[(11.42±3.15)个/mm2比(9.00±2.19)个/mm2,P0.05]均高于PLGF组,差异均有统计学意义。结论将半剂量的VEGF与PLGF联合应用可使心肌梗死缺血边缘区毛细血管和小动脉生成增多,心肌梗死范围减小,并且明显改善心功能。     

黄芩苷对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎预防作用的实验研究

目的 研究黄芩苷对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的预防效果.方法 以每周2次、连续6周皮下注射地塞米松3.5 mg/只,建立清洁级SD大鼠PCP动物模型(PCP模型组,8只);黄芩苷预防组大鼠(7只)于模型诱导第4周起给予黄芩苷100 mg/kg灌胃,每日1次,连续5周;同时设不给予任何处理的对照组(7只).通过观察各组大鼠肺质量、肺质量/体质量、包囊计数、肺组织病理学变化和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平等指标考核疗效.结果 大鼠肺质量,黄芩苷预防组[(1.62±0.15)g]高于对照组[(1.43±0.15)g,P<0.05],低于PCP模型组[(2.70±0.15)g,P<0.01];肺质量/体质量,黄芩苷预防组[(0.79±0.13)%]高于对照组[(0.59±0.10)%,P<0.05],低于PCP模型组[(1.98±0.18)%,P<0.01];每视野包囊数,黄芩苷预防组[(37.00±6.46)个]低于PCP模型组[(56.29±5.82)个,P<0.01];肺组织炎症,黄芩苷预防组较PCP模型组明显减轻;血清TNF-α水平,黄芩苷预防组[(2.14±0.14)μg/L]高于对照组[(0.70±0.21)μg/L,P<0.01],低于PCP模型组[(3.65±0.73)μg/L,P<0.01].结论 黄芩苷对大鼠PCP有明显的预防和免疫调节作用.     

青少年高血压的研究进展

随着人们生活和行为方式的改变,高血压发病明显呈年轻化趋势。在青少年时期识别高血压病高危人群有助于早期进行有效干预和治疗,降低未来高血压的发生率及其严重性。现试从青少年高血压的诊断、发病因素、特点、治疗策略等方面的研究进展作一综述。     

Morbidity in cardiovascular diseases in immigrants in Sweden

INTRODUCTION: Although immigration to Sweden has increased in the last few decades, the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease in immigrants are unknown. The aim of the present study is to estimate whether place of birth affects the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS: The study was designed as a follow-up study on morbidity in cardiovascular disease and coronary heart disease between 1 January 1997 and 31 December 1998, including three and a half million persons with age range 35-64 years, of whom 550 000 were born abroad, from the database MigMed consisting of the whole Swedish population. Incidence rates and relative risks were estimated by indirect standardization and a proportional hazard model. RESULTS: The age-adjusted risk of coronary heart disease was higher in most foreign-born groups than in Swedes. For example, in nine of 12 male groups, the relative risks varied between 1.1 and 2.2, and in seven of 12 female groups, the relative risks varied between 1.4 and 2.5. When also adjusting for level of education and employment status, the risks were still high, but on a lower level. CONCLUSIONS: Foreign-born people possess an over-risk of cardiovascular or coronary heart disease(CVD/CHD) compared with Swedish-born persons, also when level of education and employment status are taken into account.     

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)应用研究

目的为研究C·肉毒杀鼠索对杀灭达乌尔黄鼠(简称黄鼠)的大面积应用情况和对家畜、家禽的毒害作用,进行了C·肉毒杀鼠素的应用研究.方法大面积投毒采用ES-2药饵撒播机[1],间隔约80m进行条投.羊、鸡采用直接灌胃.结果大面积应用的灭鼠率为83.72%.对羊、鸡最高剂量分别为500万MLD、150万MLD,均未出现中毒现象.结论 C·肉毒杀鼠素是较为理想的草原大面积杀灭黄鼠的理想、首选药物.     

高龄老年高血压的临床研究进展

随着社会老龄化进程的加快,80岁以上高龄老人的绝对数量以及占总人口的比例均在增加,如何提高高龄老年高血压的防治水平备受关注。现试从高龄老年高血压的临床特点、治疗策略等方面的临床研究进展作一综述。     

中国老年性耳聋的研究与干预进展

老年性耳聋已成为影响我国老年人生活质量的最主要的慢性病之一。助听器是目前帮助听力损失的老年人克服交流障碍的主要手段。在我国,数字助听器已逐渐取代模拟助听器并且体现出了更好的效果。但是老年听力损失患者中使用助听器的比例仍然很小。人工耳蜗植入也已被应用在老年患者中。我国针对老年人的听力康复服务还有较长的路要走。     

Sex Differences in Ethanol-induced Dopamine Release in Nucleus Accumbens and in Ethanol Consumption in Rats

In vivo microdialysis was used to examine changes in nucleus accumbens and striatal dopamine, dihydrophenylacetic acid (DO-PAC), and homovanillic acid (HVA) following acute administration of ethanol (0.0, 0.25, 0.5, 1.0, or 2.0 g/kg) in male and female Long-Evans rats. Following dialysis, rats were trained to bar-press for oral ethanol reinforcement. In nucleus accumbens, females showed significant increases in extracellular dopamine following 0.25 or 0.5 g/ kg ethanol, but did not show significant increases over baseline at the higher doses. Males showed slight increases in dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. In striatum, both sexes showed increased dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. There were slight increases in nucleus accumbens DOPAC and HVA at some doses in both sexes, but no changes in striatal metabolite levels. In addition to showing increased responsiveness to ethanol-induced mesolimbic dopamine stimulation, females consumed more ethanol than males during behavioral testing. The pattern of both greater ethanol-induced nucleus accumbens dopamine release and greater ethanol consumption in females supports the hypothesis that ethanol reward is mediated, at least in part, by the mesolimbic dopamine system.     

Epstein-Barr virus in malignancies in renal transplant recipients in Japan

A role for Epstein-Barr virus (EBV) in the development of malignancies including lymphomas, and carcinoma of the stomach, nasopharynx, thymus and salivary gland is suggested. It is indicated that EBV evokes polyclonal-B-cell-proliferative diseases in immunocompromised hosts, such as transplant patients, which results in monoclonal malignant lymphomas. The suppression of immune functions in these patients is thought to lead to incomplete elimination of the cells expressing EBV latent infection genes. To examine the etiological role of EBV in the development of malignancies following renal transplant in Japan, 42 malignancies in 1744 cases of renal transplant were studied for the presence and type of EBV. The polymerase chain reaction revealed that 5 malignancies were positive for EBV, all type A: 2 of 2 cases of non-Hodgkin's lymphoma (NHL), 2 of 8 cases of gastric adenocarcinoma of the common type, and 1 of 2 cases of gastric plasmacytoma. In situ hybridization revealed positive signals in the nucleus of tumor cells in 2 cases of NHL and 1 of plasmacytoma. Positive signals were found in the small lymphoid cells but not in the tumor cells in 2 cases of gastric carcinoma. On the basis of these findings, a role for EBV in the development of malignancies in renal transplant patients is unlikely except for lymphoid neoplasias.Abbreviations PCB polymerase chain reaction - EBV Epstein-Barr virus - NHL non-Hodgkin's lymphoma     

糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变

目的研究糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变及增加葡萄糖代谢对其的作用。方法取体重150～200g的雄性SpragueDawley大鼠,腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术记录钾电流。结果糖尿病大鼠心室肌细胞瞬间外向性钾流(Ito)密度较对照组显著降低[ 60mV时,分别为(15.90±1.19)pA/pF(n=25)和(28.55±0.97)pA/pF(n=12),P<0.001];分别用100nmol/L胰岛素及1.5mmol/L二氯乙酸在体外预处理心室肌细胞4～5h和3～4h使Ito密度恢复至对照组水平[ 60mV时,分别为(29.40±0.38)pA/pF(n=20)和(27.35±0.97)pA/pF(n=12)]。结论糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道功能发生改变,增加葡萄糖代谢可逆转这一改变,提示葡萄糖代谢与Ito功能间存在一定关系。