慢性肾脏病3～4期患者骨矿物质代谢紊乱的调查

目的 调查慢性肾脏病（chronickidney disease,CKD）3 ～4期患者慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）的状况和检测有关骨代谢的指标.方法 检测111例CKD3～4期患者的血钙、血磷、血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone,iPTH）,并随机对其中20例患者行25羟维生素D[25（OH）D]及骨性碱性磷酸酶（bone-alkaline phosphare,b-ALP）的检测.结果 CKD3 ～4期患者矫正钙分别为（2.25 ±0.12 mmol/L）和（2.20±0.14 mmol/L）,血磷分别为（1.20 ±0.23 mmol/L）和（1.36 ±0.28 mmol/L）,iPTH分别为（73.18±51.77pg/mL）和（118.95±64.97pg/mL）,低钙血症的发生率分别为2.22％和6.06％,高磷血症的发生率分别为0％和7.58％,SHPT的发生率分别为37.78％和48.48％.CKD4期患者与CKD3期的患者相比,血钙显著性下降（P＜0.05）,iPTH水平显著升高（P＜0.05）,iPTH水平与血磷（r=0.103,P＞0.05）成正相关,与GFR（r=-0.422,P＜0.01）、血钙（r=-0.268,P＜0.01）成负相关.多元逐步回归分析显示,血钙、血磷、GFR是iPTH的独立影响因素（复相关系数R=0.482,p＜0.05）.CKD3～4期患者b-ALP（74.476±56.056ng/mL）,显著高于健康人（24.141±14.741ng/mL）（P＜0.01）,而25（OH）D（173.763±52.375ng/mL）显著低于健康人（306.995±93.085ng/mL）（P＜0.05）.结论 CKD早期患者存在CKD-MBD及骨代谢异常,且随着疾病的进展而愈加明显,应重视并早期干预,从而改善预后.     

不同骨代谢状态下T2DM患者血清25(OH) D及Omentin-1水平的变化及其意义

目的检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用。方法收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素。结果 (1)T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P0.05);(2)C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组B组A组NC组[(17.18±2.51)ng/mL vs(20.46±3.46)ng/mL vs(23.58±3.61)ng/mL vs(27.41±4.44)ng/mL;(47.56±6.52)ng/mL vs(59.28±5.16)ng/mL vs(63.58±6.77)ng/mL vs(65.24±8.39)ng/mL](P0.05)。(3)多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P0.05)。结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展。     

维持性腹膜透析患者血清25羟维生素D浓度及影响因素分析

目的 观察维持性腹膜透析患者体内25羟维生素D[25(OH)D]的浓度及其影响因素分析.方法 选取2015年7月至2015年10月在无锡市人民医院腹膜透析中心行持续不卧床腹膜透析(CAPD)或白天不卧床腹膜透析(DAPD)治疗>6个月的终末期肾衰患者为对象进行横断面调查及回顾性分析.选择同期于本院体检中心行体检健康者100例为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测上述研究对象的25(OH)D的水平,根据K/DOQI指南标准分为维生素D正常组、不足组、缺乏组.分析各组患者及健康对照组之间人口学、临床及实验室资料之间的差异.并分析影响25(OH)D浓度的因素.结果 110例腹膜透析患者的25(OH)D水平(23.27±10.22)ng/mL低于健康对照组25(OH)D水平(34.82±9.58)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.0001).腹膜透析患者中25(OH)D水平正常组22例(20%),不足组67例(60.9%),缺乏组21例(19.1%),提示大部分腹膜透析患者存在25(OH)D水平不足、缺乏.入选腹膜透析患者,女性25(OH)D 水平缺乏比例(31.91%)明显高于男性(9.52%).腹膜透析患者中25(OH)D缺乏组的血红蛋白、白蛋白显著低于正常组,而总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著高于正常组(P<0.05).缺乏组的血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇低于不足组,差异具有统计学意义(P<0.05).25(OH)D水平与白蛋白呈正相关(r=0.2883,P<0.0001),与血磷(r=-0.5156,P<0.0001)、甘油三酯(r=-0.2254,P=0.0179)、低密度脂蛋白胆固醇(r=-0.3004,P=0.0014)成负相关.结论 腹膜透析患者普遍存在维生素D缺乏或不足.25(OH)D水平与白蛋白呈正相关,与血磷、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇成负相关.建议对于严重缺乏维生素D的腹膜透析患者予合理补充维生素D.     

帕立骨化醇治疗维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的疗效观察

目的观察帕立骨化醇对维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗效果。方法选择2018年7月至2019年7月对非选择性维生素D受体激动剂(VDRA)疗效不佳或不能耐受拟钙剂或不愿手术治疗的继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的维持性血液透析患者56例,根据血液全段甲状旁腺素(iPTH)水平将所有患者分为三个组别:A组(300 pg/mL≤iPTH<600 pg/mL)、B组(600 pg/mL≤iPTH<800 pg/mL)、C组(iPTH≥800 pg/mL)。根据体重给予不同剂量的静脉帕立骨化醇注射液,分别检测患者治疗前、初始使用1个月以及达到帕立骨化醇维持剂量时,iPTH、血钙、血磷、钙磷乘积的变化情况。结果患者骨痛、瘙痒、疲乏等症状明显改善。所有患者初始治疗1个月,iPTH达标率为51.8%(29/56),达到帕立骨化醇注射液维持治疗剂量百分比为57.1%(32/56)。患者初始治疗1个月与治疗前相比,iPTH水平显著下降[(718.76±457.56)pg/mL vs.(956.68±375.61)pg/mL,P<0.001],血钙、血磷以及钙磷乘积无明显改变[(2.28±0.23)mmol/L vs.(2.23±0.27)mmol/L,(2.15±0.49)mmol/L vs.(2.29±0.48)mmol/L,(58.49±17.71)mg^2/dl2 vs.(62.90±13.93)mg^2/dl2,P>0.05]。进入维持治疗阶段的患者,维持治疗与初始治疗相比,iPTH水平仍有下降趋势,但差异无统计学意义[(424.82±221.23)pg/mL vs.(517.55±325.77)pg/mL,P>0.05],血钙、血磷以及钙磷乘积比较差异无统计学意义[(2.33±0.20)mmol/L vs.(2.31±0.24)mmol/L,(2.13±0.44)mmol/L vs.(2.00±0.42)mmol/L,(61.24±12.25)mg^2/dl2 vs.(55.76±15.66)mg^2/dl2,P>0.05]。结论帕立骨化醇对非选择性VDRA疗效不佳或不能耐受拟钙剂或不愿手术治疗的维持性血液透析患者SHPT有较好的疗效,明显缓解患者骨痛、瘙痒、疲乏等症状,显著降低iPTH水平,且不增加高钙血症的发生风险。     

单中心腹膜透析患者钙磷代谢不达标的影响因素分析

目的回顾性分析山西医科大学第二医院腹膜透析中心近5年腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者钙磷及全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)等相关生化指标,分析矿物质及骨代谢异常产生的原因,进一步提高PD患者的生活质量和改善预后。方法选取山西医科大学第二医院2014年1月至2018年12月间进行长期维持性腹膜透析患者102例,随访3个月以上,回顾性分析患者的基线和最后一次回院随访资料。了解其钙磷代谢紊乱情况,并按血钙、血磷及iPTH水平分为达标组、不达标组,比较两组临床资料差异,探讨山西省部分地区PD患者钙磷代谢不达标的影响因素。结果 PD患者中,男女比0.79∶1,年龄(51.2±13.9)岁,基线血钙、血磷、iPTH及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平分别为(2.07±0.26)mmol/L、(1.8±0.5)mmol/L、(387.8±40.3)pg/mL、(103.9±10.3)U/L,最后一次随访时平均血钙、血磷、iPTH及ALP水平分别为(2.16±0.27)mmol/L、(2.0±0.8)mmol/L、(497.8±39.6)pg/mL、(101.4±10.0)U/L。血钙、血磷及iPTH达标率分别为37.25%、48.04%、19.61%,最后一次随访时血钙、血磷及iPTH达标率分别为48.04%、34.31%、13.73%。钙磷代谢指标控制不达标因素分析结果显示:基线血肌酐(Scr)是血钙不达标的影响因素;基线钙磷乘积是血磷不达标的影响因素;透析时间是iPTH不达标的影响因素;透析时间、基线ALP是ALP不达标的影响因素。结论山西地区PD患者钙磷代谢紊乱问题突出,血钙、磷及iPTH达标率不理想,影响钙磷代谢不达标的因素有Scr、透析时间、钙磷乘积。     

维持性腹膜透析患者发生不良心血管事件危险因素的分析

目的 探讨维持性腹膜透析患者发生不良心血管事件的危险因素.方法 选取维持性腹膜透析患者44例,透析时间≥3个月.根据不良心血管事件确认标准分为无心血管事件组24例,有心血管事件组20例.记录两组患者年龄、性别、原发病、透析龄;同时记录血生化指标:血尿酸、血色素、血浆白蛋白、总蛋白、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺素(iPTH)、25-(OH)D3、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐水平.结果 有心血管事件组血浆总蛋白、白蛋白、血肌酐、25-(OH)D3水平均低于无心血管事件组,而年龄、血胆固醇、尿酸水平则明显高于无心血管事件组(p＜0.05或p＜0.01);二分类Logistic回归分析显示血浆白蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸、25-(OH)D3可能是腹膜透析患者发生不良心血管事件的危险因素.结论 心血管事件是腹膜透析患者常见的并发症之一,血脂异常、营养不良、高血尿酸、低血25-(OH)D3是腹膜透析患者发生不良心血管事件的重要危险因素.     

腹膜透析患者血清骨硬化蛋白与冠状动脉钙化及骨密度的关系

目的:探讨腹膜透析患者血清骨硬化蛋白与冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)、骨密度(bone mineral density,BMD)及矿物质代谢紊乱的相关关系。方法:选择于青岛市市立医院行腹膜透析的患者66例,用酶联免疫法吸附法测定血清骨硬化蛋白水平,按骨硬化蛋白水平将入选患者分为2组(A组:骨硬化蛋白平均数组,B组:骨硬化蛋白平均数组);采用多层螺旋CT检测冠状动脉钙化程度,并计算冠状动脉钙化积分(CACs,Agaston法);双能X线骨密度仪测量腰椎椎体及髋部BMD和T值;并收集患者临床资料及血生化指标。分析腹膜透析患者血清骨硬化蛋白与冠状动脉钙化、骨密度及矿物质代谢指标的相关关系。结果:66例腹膜透析患者血清骨硬化蛋白平均数为(117±45.58)pg/m L,冠状动脉钙化(CACs100)的患病率为71.2%(47/66)。A组(骨硬化蛋白117 pg/m L)的冠状动脉钙化积分(533.82±124.45)明显高于B组(骨硬化蛋白117pg/m L)冠状动脉钙化积分(128.08±114.58);A组患者的骨密度[0.74(0.71,0.758)]明显低于B组患者的骨密度[0.838(0.765,0.912)],差异均具有统计学意义(P0.05)。pearson相关分析显示,血清骨硬化蛋白水平与冠状动脉钙化积分呈正相关(r=0.962,P0.05),与iPTH呈正相关(r=0.319,P0.05),与骨密度呈负相关(r=-0.78,P0.05),与血钙、磷无明显相关。结论:冠状动脉钙化及矿物质代谢紊乱是腹膜透析患者常见并发症,血清骨硬化蛋白水平与冠状动脉钙化积分、骨密度及矿物质代谢有一定的相关性,通过检测腹膜透析患者血清骨硬化蛋白水平,可以在一定程度上反应患者冠状动脉钙化增加及骨密度减低程度,进一步指导临床治疗。     

螺内酯治疗腹膜透析合并慢性心力衰竭患者的疗效和安全性

目的:评估螺内酯治疗维持性腹膜透析患者合并慢性心力衰竭的疗效和安全性。方法:经2月观察期后,29例维持性腹膜透析及31例肾功能正常的心力衰竭患者入选并完成研究。基线前观察期给予包括ACEI、ARB等基础用药。治疗开始所有入组病人均予螺内酯片20 mg,每日1次,治疗6月。测定基线、治疗后1周及此后每月的血钾浓度,测定基线、治疗后3月、6月的左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、B型钠尿肽(BNP)和血醛固酮(ALD)浓度。结果:(1)与肾功能正常组比较,治疗6月后腹膜透析组LVEF、LVMI、BNP变化差异无统计学意义(P0.05)。(2)与基线值比较,腹膜透析组治疗6月后LVEF明显提高[(52.42±4.71)%vs(40.12±5.11)%,P0.01],LVMI明显降低[(120.42±19.72)g/m~2vs(135.93±22.75)g/m~2,P0.05]。BNP明显降低[(3 898.2±1 052.7)pg/ml vs(1 535.4±1 044.2)pg/ml,P0.05]。(3)与治疗前比较,腹膜透析患者治疗后血醛固酮水平有所升高,但差异无统计学意义。(4)所有腹膜透析患者在治疗期间血钾浓度均未超过6.0 mmol/L,但与基线值比较,治疗后1周时血钾水平升高[(4.78±0.75)mmol/L vs(4.35±0.54)mmol/L,P=0.05],其余时间点的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:螺内酯应用于腹膜透析并心力衰竭患者与肾功能正常患者同样能有效改善心功能,且对血钾影响小,安全性良好。     

唑来膦酸对老年女性骨质疏松性椎体压缩性骨折的疗效分析

目的:探讨唑来膦酸对老年女性骨质疏松性椎体压缩骨折患者骨密度、骨代谢及疼痛的影响。方法:将100例老年女性骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照随机数字表法分成观察组和对照组各50例。两组均行经皮椎体成型术治疗,观察组手术后给予唑来膦酸治疗,对照组给予钙剂及维生素D治疗,连续治疗12个月,观察两组治疗前后视觉模拟疼痛评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数评分(ODI)、骨密度(BMD)、血清25羟维生素D [(25-OH)D]、骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和神经生长因子(NGF)、前列腺素E2(PGE2)、神经肽Y(NPY)等指标变化。结果:治疗前两组间VAS和ODI评分比较差异无统计学意义(P 0.05);治疗后3 d及12个月时,两组VAS评分均较治疗前明显降低,观察组治疗后12个月时VAS和ODI评分均明显低于对照组(P0.05);两组治疗前BMD、(25-OH)D、BGP、BALP、NGF、PGE2、NPY各指标含量比较,差异无统计学意义(P 0.05);治疗后12个月,观察组腰椎BMD(L2-4)为(0.685±0.062)g/cm~2,右股骨颈为(0.598±0.058)g/cm~2,均明显高于对照组腰椎(L2-4)(0.659±0.048)g/cm~2和右股骨颈(0.568±0.054)g/cm~2,(P0.05);观察组(25-OH)D为(35.41±10.26)ng/mL,明显高于对照组(28.29±9.13)ng/mL(P0.05);观察组BGP为(10.15±2.01)ng/mL、BALP为(16.26±4.05)ng/mL,均明显低于对照组分别为(12.91±3.04)ng/mL、(18.01±3.75)ng/mL(P0.05);观察组NGF为(261.08±6.51)pg/mL,PGE2为(152.57±7.02)ng/mL,NPY为(142.03±9.68)ng/mL,均明显低于对照组分别为(277.42±9.74)pg/mL、(169.74±6.52)ng/mL、(156.24±8.95)ng/mL,(P0.05)。结论:唑来膦酸能明显增加老年女性骨质疏松性椎体压缩性骨折骨密度,改善骨代谢水平,减轻疼痛,可做为本病的有效治疗药物推广应用。     

维持性血液透析患者矿物质代谢研究

目的 探讨新乡地区维持性血液透析（MHD）患者矿物质代谢现况及相关影响因素,以提高本地区MHD患者生存质量.方法 收集2012年1月至2013年8月新乡地区4家综合性医院466例MHD3个月以上患者的临床资料.检测血清钙离子、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）及碱性磷酸酶（ALP）水平.分析MHD患者矿物质代谢现况及其与年龄、透析龄、营养不良、透析充分性的关系.结果 466例患者血钙平均值为（1.95±0.34） mmol/L,血磷平均值为（2.54± 1.38）mmol/L,iPTH平均值为（409±346）ng/L;钙、磷、iPTH达标率分别为34.3％（160/466）、20.4％（95/466）和25.5％ （119/466）.年龄≥60岁组（n=159）患者的血磷[（2.27±0.95）mmol/L比（2.68± 1.54） mmol/L]、iPTH[（344±235） ng/L比（437±383）ng/L]、ALP值[（49.0±36.4）mmol/L比（77.1±78.5） mmol/L]均低于年龄＜60岁组（n=307）（P均＜0.01）.iPTH＞ 300ng/L组（n=242）的血磷、ALP、透析龄明显高于iPTH≤300 ng/L组（n=224）（均P＜0.01）.透析龄≥24个月组（n=228）患者的血磷[（2.70±1.49） mmol/L比（2.35±1.20） mmol/L]、血钙[（1.88±0.35） mmol/L比（2.03±0.31） mmol/L]、iPTH[（493±384） ng/L比（301±249） ng/L]、ALP值[（74.3±73.3） mmol/L比（52.0±51.0）mmol/L]与透析龄＜24个月组（n=238）比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 该地区MHD患者存在着明显的矿物质代谢紊乱及甲状旁腺机能亢进症,透析龄长的患者及年轻透析患者高磷血症、低钙血症更为突出.     

Acute dialysis hypercalcemia and dialysis phosphate loss

During maintenance hemodialysis in patients with chronic renal failure, acute elevations of the plasma calcium are common, although of doubtful significance. Because the mechanisms for this hypercalcemia are unclear, calcium, magnesium, and inorganic phosphate mass transfer data was collected during routine hemodialysis. While the increase in the plasma calcium did not significantly correlate with the gain of calcium from the dialysate nor with the dialysate calcium concentration, there was a significant positive correlation between the degree of hypercalcemia and the loss of body phosphate (r = 0.66, P less than 0.05, n = 15). Hemodialysis without ultrafiltration and concomitant hemoconcentration depressed the dialysis hypercalcemia by 46% (P less than 0.001). However, continuous infusion of 33.5 mmol of phosphate during a 5-hour dialysis period, which reduced the plasma phosphate fall (1.53 +/- 0.16 to 0.87 +/- 0.08 mmol/L, P less than 0.01, in the control group; compared with 1.59 +/- 0.19 to 1.35 +/- 0.11 mmol/L, not significant [NS], in the phosphate infusion group) abolished the hypercalcemia (2.38 +/- 0.07 to 2.54 +/- 0.04 mmol/L, P less than 0.01, in the control group and 2.39 +/- 0.06 to 2.41 +/- 0.04 mmol/L, NS, in the phosphate infusion group). It is suggested that during routine hemodialysis, the loss of inorganic phosphate from the body is excessive, and that phosphate as well as calcium is released from the intracellular pool in response to the rapid fall in the plasma phosphate concentration. Such rapid, repetitive, and excessive losses of phosphate, particularly from bone, may be an important cause of renal osteodystrophy.