捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法 将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72)，在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组[(2．8&;#177;0．8)μmol／g，F=23．112，P=0．000]，12h达高峰(3．9&;#177;1．1)μmol／g，与对照组比较，F=56．616，P=0．000；与同组其他时相比较．F=14．917，P&;lt;0．05，24h时仍明显增多[(2．6&;#177;0．7)μmol／g，F=23．094，P=0．000]；海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻，12及24h，F=14．228，21．772，18．500，P&;lt;0．01)，而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高[应激后即刻及12h NOS分别为(9．8&;#177;2．5)mmol／(s&;#183;kg)，F=32．812，P=0．000及(10．2&;#177;2．7)mmol／(s&;#183;kg)，F=31．395，P=0．000]。结论 严重心理／生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多．在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05),而海马组     

吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶的表达

目的:探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的变化及脑型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与了吗啡依赖过程。方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,采用还原型辅酶II-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和ABC免疫组化法分别显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠前脑皮质NOS阳性神经元和nNOS阳性神经元数目。结果:与对照组前脑皮质NOS阳性神经元犤(116.00±4.24)个/切片犦相比,吗啡依赖组犤(104.88±11.46)个/切片犦和纳洛酮催促戒断组犤(88.64±3.74)个/切片犦阳性神经元的数目减少(F=27.864,P=0.000);而nNOS阳性神经元的数目与对照组犤(149.93±19.15)个/切片犦相比,仅在纳洛酮催促戒断组明显减少犤(87.92±5.71)个/切片犦(F=64.61,P=0.000)。结论:吗啡依赖期和戒断期小鼠前脑皮质神经元NOS的活性明显降低,且戒断期内nNOS参与了NOS活性的变化。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的:观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法:取SD大鼠44只,按随机数字表法分为4组:假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,自颈内、外动脉分叉处起始,假手术组的尼龙栓子插入13mm,其余3组插入(18.0±0.5)mm造成大脑中动脉完全缺血30min,缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态,L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预,假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12,24h,2,4d分别处死动物取材,紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量,免疫组化法测脑组织NOS活性,TUNEL法检测调亡细胞。结果:脑缺血再灌注急性期(术后12h),脑组织一氧化氮含量迅速增高犤(10.14±1.97)mol/g犦,L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量犤(3.86±1.35)mol/g犦,硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量犤(12.46±1.57)mol/g犦,SPSS10.0统计分析软件LSD法统计结果,各组间比较,F=24.07,P<0.05,有明显显著性意义。术后12hL-NAME抑制NOS的活性犤(16.0±1.2)个/视野犦,硝普钠组NOS的表达增强犤(62.0±4.2)个/视野犦,组间比较,F=     

Fas/Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义

目的:检测脑梗死后Fas,Fasl在缺血脑组织中的表达情况,探讨脑梗死的机制。方法:用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,精心喂养7d后断头取脑,用免疫组织化学方法检测各脑区Fas和Fasl的表达情况,并与正常组对照。结果:正常脑组织各区有少量细胞表达Fas,梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达Fas的阳性细胞数依次增多犤(14.88±0.66),(24.83±0.47),(39.65±1.72),(44.86±1.28)个/高倍视野,F=1933.78,P=0.000犦,对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达Fas的阳性细胞数依次增多犤(13.39±0.93),(23.96±1.25),(33.63±1.22),(92.11±5.09)个/高倍视野,F=1088.13,P=0.000犦,不同部位双侧增高的程度部分不一致,梗死侧海马和基底核区较多(海马F=270.25,齿状回F=36.65,P均=0.000),对侧齿状回较多(F=387.62,P=0.000)。正常脑组织和梗死脑组织基底核区无Fasl的表达,一侧脑梗死后,双侧基底核区仍无Fasl表达,大脑皮质、海马及齿状回均有Fasl的表达,每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧F=160,梗死对侧F=61.19,P均=0.000);梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致,双侧齿状回有区别犤(1.00±0.76)比(2.75±0.89)个/高倍视野,t=5.60,P<0.001犦。其中,Fas的表达明显高于Fasl的表达程度。结论:Fas和Fasl的高     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100g/L卵蛋白腹腔注射1mL致敏,2周后用10g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg/kg。③对照组:用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和原生型NOS(constitutenitricoxidesynthase,cNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平犤(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g犦明显高于对照组和激素组犤(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g犦(P<0.01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织i-NOS活性水平和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05)。结论:一氧化氮可引起气道高反应性而     

前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系

目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6～24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的:探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法:实验于2004-02/04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量(体质量增加=实验后每周末体质量实验前体质量)。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数(水平运动得分)及直立次数(垂直运动得分)。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和,直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次,并分别与对照组进行比较。结果:实验过程中生病2只,死亡1只,进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8,10和9只。①大鼠体质量增长情况:第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组犤(27±15,45±21和46±16,54±27)g;(50±16,67±17,81±16);(F=3.782,3.641,3.458,P<0.05)犦。②穿行格子数:实验第1周应激组显著多于对照组犤77±31,44±20,(F=4.081,P<0.05)犦,应激组大鼠应激后第4周(43±16)与第1周相比明显减少(t=2.799,P<0.05)。③直立次数:第3周应激后12d组较对照组明显增加犤11±7,4±3,(F=4.732,P<0.05)犦。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少犤8±5,8±4,(t=4.422,3.367,P<0.01)犦。结论:慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠,说明应激后大鼠的活动量增加,提示其警觉性增高。随着应激次数的增加,大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后,大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

NOS及NO在介导Aβ神经毒性和阿尔茨海默病发病机制中的作用

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂胍氨酸(AG)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在Aβ神经毒性和Alzheimer病(AD)发病机制中的介导作用。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照,生理盐水注射,Aβ1-40注射,AG+Aβ1-40,7-NI+Aβ1-40,花生油(Peanutoil,PO)+Aβ1-40、生理盐水+Aβ1-40共7组,每组5只。观察各组大鼠的Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况。结果Aβ1-40海马组大鼠Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是(27.8±2.3)和(19.7±4.7)次,与前两组比较有显著性意义(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为(1.93±0.26)mm,局部胶质细胞反应明显。AG可逆转Aβ1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为(14.6±4.9)次和(8.5±2.1)次,与Aβ1-40注射组比较明显减少(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。细胞带受损长度为(0.41±0.21)mm,胶质细胞反应减轻。7-NI则无干预作用。结论iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

酸性肽对阿尔茨海默病大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶水平的干预

背景有实验指出酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成而提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.目的建立阿尔茨海默病动物模型,观察给予不同剂量浓度的酸性肽治疗后大鼠脑一氧化氮、一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶含量的变化.设计随机对照单一实验.单位郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室.材料实验于2003-02/07在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室的第二研究室和实验动物房完成.选取雄性SD大鼠100只,用跳台实验除去反应迟钝的动物,共84只大鼠纳入实验,随机分为7组正常对照组,模型组,生理盐水组,吡拉西坦治疗组,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组,12只/组.酸性肽为本课题组从牛脑中分离出的一个新的小分子肽,由三个谷氨酸连成的三肽.方法除正常对照组外,其余各组大鼠常规饲养1周后,均采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,脑海马注射5 μg鹅膏蕈氨酸,以损毁大鼠双侧迈纳特基底核建立阿尔茨海默病模型.正常对照组和模型组不给药,生理盐水组用生理盐水灌胃,吡拉西坦治疗组用0.3 g/kg吡拉西坦灌胃,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组分别用15,30,60mg/kg酸性肽灌胃,连续20 d,1次/d,2mL/次.灌胃期满将大鼠麻醉后断头处死,立即在冰盘中开颅取脑制备组织匀浆.4℃下1 000 r/min离心10 min,取上清液用一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶检测试剂盒测定一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.主要观测指标各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶的含量.结果纳入实验的84只大鼠全部进入结果分析.各组大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶含量的比较与模型组比较,酸性肽15,30,60mg/kg治疗组一氧化氮含量均明显降低[(1.95±0.20),(1.39±0.10),(1.25±0.07),(1.00±0.04)mmoL/kg,P＜0.05];一氧化氮合酶含量均明显降低[(4.53±0.18),(3.39±0.09),(3.10±0.06),(2.97±0.06)μmol/kg,P＜0.05];乙酰胆碱酯酶含量无明显变化[(0.67±0.12),(0.71±0.11),(0.72±0.08),(0.72±0.07)mmol/L,P＞0.05].结论酸性肽能够显著降低阿尔茨海默病模型大鼠脑内一氧化氮、一氧化氮合酶的生成,而对乙酰胆碱酯酶的活性并无明显影响.提示酸性肽可能是通过抑制一氧化氮等毒性化合物的生成或毒性作用来提高阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力.     

超敏C反应蛋白、一氧化氮与急性高血压性脑出血关系的研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和一氧化氮(NO)在急性高血压性脑出血患者炎症状态及预后判断中的作用.方法 采用颗粒增强免疫透射比浊法、硝酸还原酶法分别测定126例急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP和NO水平,并与120例健康者进行比较.结果 急性高血压性脑出血患者血清hs-CRP[(26.89±17.13)mg/L]和NO[(67.15±14.66)μmol/L]水平均明显高于健康对照组[(1.48±0.91)mg/L和(33.05±6.11)μmol/L](P<0.01).与预后佳组比较,预后不佳组血清hs-CRP[(45.73±17.03)mg/L]和NO[(83.15±7.75)μmol/L]水平升高更为明显(P<0.01).结论 hs-CRP和NO是介导急性高血压性脑出血患者高炎性状态和继发性脑损害的关键效应分子.血清hs-CRP和NO水平的高低与患者的预后有关.     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力,但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响.目的探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse,mPAP)的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在温州医学院肺心病研究室完成.实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只).模型组低氧4周后,又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只).采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)的含量,液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生成量,计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS,tNOS)、诱导型NOS(induced NOS,iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS,cNOS)的活性.主要观察指标游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量,血浆、肺组织、右心室组织NO2-/NO3-含量、NOS活性的影响.结果游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-/NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组;同时,游泳锻炼组的mPAP[(19.62±1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15.19±1.11)mm Hg](q=12.632,P＜0.01).结论游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用.     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景:胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的:观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响,分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计:随机对照实验。单位:解放军总医院麻醉科。材料:实验于2004-04/07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只,随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组,6只/组。方法:盐水对照组皮下注射生理盐水10mg/kg;吗啡组进行5d预处理,分别皮下注射吗啡10,20,30,40,50mg/kg,2次/d;胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg/kg。末次给吗啡后6h,吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg/kg,激发吗啡戒断症状,记录1h内各项吗啡戒断症状的次数(包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征),根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死,取海马作冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析,每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标:①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果:实验纳入大鼠18只,全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果:胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[(2.0±1.3),(5.0±1.1);(0.3±0.4),(1.8±0.7);(3.2±1.2),(6.8±3.1);(0.2±0.4),(1.2±0.9);(2.7±2.1),(6.7±2.1);(6.0±3.0),(12.8±2.7)次;P均<0.01],与盐水对照组基本相近(P>0.05)。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化:各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区,其胞浆被染成棕黄色,圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低(24.32±8.31,50.82±15.13,P<0.01),与盐水对照组基本相似(24.32±8.31,15.24±1.88,P>0.05)。结论:胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状,降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性,海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

抑郁症患者血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的检测及其临床研究

目的 探讨血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)活力与抑郁症的关系.方法 纳入136例符合中国精神障碍分类与诊断标准的抑郁症患者(实验组)和120名健康志愿者(对照组),进行血清NO水平及NOS活力的检测,并进行对照分析.结果 实验组血清NO水平(70.05±10.34)μmol/L及NOS活力平均水平(29.49±5.12)U/L均高于正常对照组[(67.17±16.52)μmol/L、(26.99±2.87)U/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);抑郁症患者中服药组血清NO水平(74.42±8.80)μmol/L及NOS活力平均水平(27.71±5.46)U/L均低于未服药组[(78.81±12.28)μmoL/L、(30.49±4.65)U/L],两者相比,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 抑郁症患者血清NO水平及NOS活力升高,NO升高可能是抑郁症发病的影响因素;抗抑郁药可能通过降低血清NO水平而起到抗抑郁作用.     

创伤后应激障碍样情感行为异常大鼠脑组织ATP酶活性的动态变化(英文)

目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumaticstressdisorder,PTSD)样精神与行为异常的病理生理基础,为其治疗途径提供新思路。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=32)、海马电极埋植对照组(CE,n=32)和正常对照组(NC,n=8),利用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复惊厥阈下电刺激海马,并定量检测了实验动物海马组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性改变。结果:电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降为(0.56±0.15)mmol/(kg·s),(F=4.348,P<0.01),48h为(0.61±0.17)mmol/(kg·s),(P<0.05)仍显著低于NC组(0.84±0.22)mmol/(kg·s);24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低为(0.53±0.14)mmol/(kg·s),(F=4.999,<0.05,72h为(0.60±0.16)mmol/(kg·s)仍显著低于NC组(0.83±0.22)mmol/(kg·s)。结论:海马组织,特别是海马细胞线粒体钠钾泵与钙泵功能受损,在实验动物长时程PTSD样情感行为异常发生发展中可能有重要意义。++2+