环胞素A硬脂酸毫微球防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

评价生物降解性的环胞素 Ａ 硬脂酸毫微球对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法： 成年健康灰兔 ３０ 只， 随机分组， 对照组 ２０ 只眼内注入 １％ 空白毫微球悬液或磷酸缓冲液 （ Ｐ Ｂ Ｓ）； 环胞素 Ａ 毫微球组 （含环胞素 Ａ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ或 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ， ２ 组各２０ 只眼）。各组均先后２ 次行气体压迫玻璃体手术。第二次玻璃体注气后第 ７ 天， 所有实验眼玻璃体腔内注入成纤维细胞悬液 ２×１０５ ／０１ｍ ｌ， 再分别注入空白毫微球， Ｐ Ｂ Ｓ或载药毫微球悬液 ０１ｍ ｌ。以间接检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况， 共四周。结果： ４ 周末时对照组、环胞素 Ａ 毫微球 ０８ｍ ｇ／ｍ ｌ组、环胞素 Ａ 毫微球 １６ｍ ｇ／ｍ ｌ组的牵引性视网膜脱离的发生率分别为 ９０％ 、５２６％ 和３０％ ， 两个环胞素 Ａ 毫微球组与对照组相比经统计学处理有显著性差异 （ Ｐ＜ ００１）。结论： 一次性注入环胞素 Ａ 生物降解性毫微球能够有效地减少牵引性视网膜脱离的发生率。     

维甲酸硅油防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变

目的：评价维甲酸硅油对免眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变的预防作用。 方法：新西兰白兔30只(58只眼)，随机分为三组：对照组(20只眼注入硅油或平衡盐溶液)、维甲酸硅油5μg/ml组(18只眼)、维甲酸硅油10μg/ml组(20只眼)。行气体压迫玻璃手术3天后，所有实验眼玻璃体腔内注入2X10⁵个成纤维细胞，再分别注入硅油或平衡盐溶液0.5ml。以检眼镜观察牵引性视网膜脱离发生情况，共4周。 结果：28天时，对照组、维甲酸硅油5μg/ml组、维甲酸硅油10μg/ml组的牵引性视网膜脱离发生率分别为80.00%、44.44%、30.00%，两组维甲酸硅油组与对照组相比经统计学处理差异均有显著性(χ²检验，P<0.05)。 结论：浓度为5μg/ml及10μg/ml的维甲酸硅油能够有效地预防增殖性玻璃体视网膜病变的发生。 （中华眼底病杂志，1997，13：174-176）     

5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果观察

目的评价5-氟尿嘧啶（5-Fu）聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果.方法分别将5-Fu聚乳酸微球和5-Fu原料粉末注入兔眼玻璃体腔后,测定前房水中5-Fu浓度,观察5-Fu聚乳酸微球体内释放特性.将健康家兔48只随机分为3组：1组为5-Fu聚乳酸微球组;2组为无药物的聚乳酸微球对照组;3组为5-Fu原料粉末对照组.以巨噬细胞注入家兔玻璃体腔建立PVR动物模型后,1、2、3组分别向实验家兔左右两眼玻璃体中后部注入：1组注入5-Fu聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml（相当于25 mg微球,含5-Fu 2.6 mg）;2组注入含有25 mg无药物聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml;3组注入5-Fu注射液0.2 ml（含5-Fu 2.6 mg）.评价其防治PVR的效果.结果 5-Fu聚乳酸微球较5-Fu原料粉末消除半衰期明显延长,半衰期为379.05 h,清除率明显降低.1组中有2只眼因晶状体损伤排除试验;3组中有4只眼因发生急性药物毒性反应而排除试验.药效实验表明：21及28 d,2组视网膜脱离发生率为62.5%、71.9%;3组为64.3%、78.6%;1组为13.3%和13.3%,其中1组的视网膜脱离发生率降低,与2、3组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,2、3组视网膜脱离发生率的差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 5-Fu聚乳酸微球具有明显的缓释作用,玻璃体腔植入可有效防治巨噬细胞诱发的实验性PVR.     

维生素E防治增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的:评价VitE对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变的抗增殖作用。方法:15只健康家兔行气体压迫玻璃体术,3d后分3组,每组10眼行气液交换。对照组给予0.5mL平衡盐溶液;50μgVitE组给予0.5mL含50μgVitE的平衡盐溶液;100μgVitE实验组给予0.5mL含100μgVitE的平衡液溶液。同时,3组玻璃体内还注入0.1mL含2.5×105的成纤维细胞悬液。以检验镜观察眼底4wk,记录牵引性视网膜脱离的发生情况。28d后摘除眼球,作病理切片,光镜检查。结果:14d时,对照组、50μgVitE和100μgVitE组平均PVR发生程度为3.52.42。即在观察的前2wk,给药组延迟了PVR的发生,且给药组和对照组相比有显著性差别(P<0.05。结论:玻璃体内注入VitE的盐溶液可以延迟PVR牵引性视网膜脱离的发生。     

玻璃体手术治疗视网膜静脉周围炎并发症的疗效

目的 观察视网膜静脉周围炎合并玻璃体积血和(或)牵引性视网膜脱离行玻璃体切割术的疗效及并发症。 方法 回顾性分析1989～2001年行玻璃体切割术治疗合并玻璃体积血和(或)牵引性视网膜脱离的视网膜静脉周围炎患者69例的临床和随访资料。随访时间为手术后6个月～12年，平均随访时间45个月。 结果 (1)手术后视力较手术前显著提高。(2)11只眼有手术中并发症，占14.3%，其中医源性裂孔7只眼，手术中出血3只眼，晶状体损伤1只眼。(3)手术后1个月内20只眼有并发症，占260%，其中玻璃体再积血14只眼，一过性高眼压6只眼，视网膜脱离5只眼，前房出血2只眼，前房机化膜形成1只眼。(4)远期并发症主要为白内障(9只眼)及黄斑病变(6只眼)。 结论 玻璃体切割术联合眼内激光光凝、剥膜等是治疗视网膜静脉周围炎合并玻璃体积血和(或)牵引性视网膜脱离的有效手段。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 215-217)     

姜黄素防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

背景先前的系列研究表明,姜黄素可以诱导体外培养的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡,抑制其RPE细胞的增生,且在玻璃体内应用后不良反应较小,具有防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的潜在价值。目的探讨姜黄素玻璃体内注射对RPE细胞诱导的兔眼PVR模型的防治效果。方法新西兰白兔20只40只眼,所有兔眼玻璃体注射前先抽取0．2ml玻璃体液,然后在兔眼玻璃体内注射0．1ml（2×10^6）同种RPE细胞,每只兔随机选取1只眼立即注入1mg／L的姜黄素0．1ml作为姜黄素组（20只眼）,对侧眼注入等量的含质量分数0．5‰DMSO的生理盐水作为对照组（20只眼）。注药后1、3、7、14、21、28d裂隙灯显微镜下观察角膜、房水、晶状体的透明度及眼前节炎症反应情况;使用间接检眼镜、眼底彩色照相和B型超声检查玻璃体视网膜情况。以视网膜脱离发生眼数作为检测指标,评价姜黄素对PVR的防治效果。结果玻璃体注药后1d、3d所有兔眼发生眼前节炎症反应,玻璃体轻中度混浊,但未见增生条带及视网膜脱离。玻璃体注药后7d,所有兔眼前节炎症反应基本消退,对照组14只眼（75％）玻璃体出现增生条带,姜黄素组2只眼（10％）玻璃体内出现增生条带,差异有统计学意义（P〈0．01）,但2组均未见视网膜脱离。注药后14d,对照组11只眼（55％）出现视网膜脱离,姜黄素组2只眼（10％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）;注药后21d,对照组16只眼（80％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离;注药后28d,对照组19只眼（95％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论姜黄素玻璃体腔内注射可以有效预防RPE细胞诱导的兔眼实验性PVR的发生发展。     

玻璃体腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂诱导玻璃体后脱离的实验研究

目的 :观察对兔眼玻璃腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂 (tissue typeplasminogenactivator,t PA)联合周边视网膜冷凝诱导玻璃体后脱离 (posteriorvitreousdetachment,PVD)的效果。方法 :30只兔随机分为三组 (A、B、C) ,每组 10只兔 ,右眼为实验组 ,左眼为对照组。实验组A组平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;B组周边视网膜冷凝 平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;C组行周边视网膜冷凝术 ,2 4h后平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;对照组方法同实验组 ,眼内注入BSS0 .1ml。术前、术后用裂隙灯、间接检眼镜、VOLK 90D、B超收稿日期 :2 0 0 4-0 3 -2 2 ;修回日期 :2 0 0 4-10 -0 8基金项目 :陕西省自然科学研究基金资助项目 (2 0 0 2C2 80 )。作者简介 :王丽丽 (195 7-) ,女 ,陕西清涧人 ,主任医师 ,研究方向 :玻璃体视网膜疾病。E -mail:wanglili72 2 @sohu .com及视觉电生理 (electroretinograghy ,ERG)进行随访观察 ,最后取眼球标本进行扫描、透射电镜观察。结果 :实验组A组 :玻璃体后脱离 10 % (1/ 10 ) ,与对照组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B、C组玻璃体部脱离 6 0 % (6 / 10 )和 90 % (9/ 10 ) ,与A组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组均未见玻璃体后脱离。透射电镜观察t PA 5 0 μg对视     

苦参碱聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的评价苦参碱聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法30只新西兰白兔玻璃体腔注入成纤维细胞悬液制备PVR模型。随机分为3组,玻璃体腔分别注入载药微球（含苦参碱4mg）、游离苦参碱（2mg）、生理盐水和空白聚乳酸微球。玻璃体腔手术操作后第1、3、7、14、21、28、35天观察眼前节炎症反应情况、玻璃体混浊程度、玻璃体腔内微球分解过程、玻璃体内增生情况及视网膜是否脱离以及脱离的程度。结果所有动物1周内前房有轻～中度的炎症反应,1周后消失。各组均有不同比例的动物在不同时间点发展为PVRⅠ～Ⅲ级。视网膜脱离的发生率：游离药物组与对照组比较,除35d外,其余各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与对照组相比,各时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;载药微球组与游离药物组比较,28d和35d时差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论苦参碱聚乳酸微球兔眼玻璃体腔注射能够有效防治实验性PVR。     

维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的　探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的预防作用。 方法　新西兰白兔 20只(40眼),随机分为 2组:对照组、用药组各 20眼。行气体压迫玻璃体手术 3d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或 17 894mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂 0 2mL。以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况, 4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况。 结果　在术后 1、4、7、14、21、28d,对照组分别有 12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有 9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义 (P<0 05 )。第 28d病理检查对照组 20眼中 18眼(90% )发生了视网膜脱离,用药组 20眼中 4眼(20% )发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P<0 01)。 结论　维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生。     

玻璃体手术治疗中间葡萄膜炎玻璃体视网膜并发症的临床效果

目的 探讨玻璃体手术治疗中间葡萄膜炎玻璃体视网膜并发症的临床效果.方法 为系列病例研究.选择16例(16只眼)并发玻璃体视网膜疾病的中间葡萄膜炎患者进行玻璃体手术治疗.术后随访5～32个月,平均(14.25±7.90)个月.随访期间观察患者视力、术后并发症及中间葡萄膜炎的复发情况.结果 16例(16只眼)患者中,有4例分别患有肺结核、多发性硬化、Beheet综合征及风湿性关节炎等全身性疾病,其余12例无系统性疾病.术前所有患者均有糖皮质激素治疗史,使用时间为6～16个月,平均(9.94±2.67)个月.玻璃体视网膜并发症包括重度玻璃体混浊伴机化5只眼,牵引性视网膜脱离6只眼,孔源性视网膜脱离1只眼,玻璃体积血2只眼,黄斑前膜伴玻璃体机化2只眼,所有患眼均出现周边部视网膜新生血管.术后并发白内障3只眼,牵引性视网膜脱离1只眼.术后4例患者需长期服用糖皮质激素或联合免疫抑制剂治疗.术后视力提高或保持不变14只眼,视力下降2只眼,与术前视力比较差异有统计学意义(x2=4.923,P＜0.05).术后未见中间葡萄膜炎复发者.结论 对严重或药物控制不佳而出现玻璃体视网膜并发症的中间葡萄膜炎患者采用经平坦部的玻璃体手术治疗,可以明显改善患者视力,减少长期使用免疫抑制剂治疗的不良反应.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.