delta阿片受体激动剂抗神经元缺血缺氧损伤的研究进展

广泛分布在大脑和外周神经元的内源性阿片肽．具有很强的镇痛作用,它们控制个体和种属生存行为最基本反应,包括对伤害性刺激、应激、奖赏和主动性等的反应．对自主功能如呼吸、体温调节、胃肠运动及免疫亦有调节作用。delta阿片受体作为哺乳动物脑内阿片受体亚型之一。近年来越来越多的研究集中在探讨其用于神经元抗缺氧损伤保护作用上。人们自从发现海龟大脑耐受缺氧／谷氨酸导致的兴奋性毒性明显较大鼠强,并且还发现海龟大脑内8阿片受体分布密度显著高于大鼠,而斗．和其他膜受体／通道的密度明显低于大鼠。研究者们开始认为这不是一个偶然的巧合,而认为是有某种必然联系,虽然缺氧耐受机制非常复杂．且绝对不会只有一个机制在整个发病机制中起关键作用,但仍然有人大胆猜测8阿片受体在改善大脑耐受缺氧、缺血或谷氨酸浓度升高的微环境所致的兴奋性毒性中发挥重要作用。     

Delta阿片受体激动剂DADLE对神经元转录的影响

目的:观察Delta阿片受体激动剂DADLE([D-Ala2,D-Leu5]enkephalin)对大鼠原代皮层神经元转录的影响.方法:体外培养皮层神经元,免疫荧光法鉴定其纯度,以不同浓度的DADLE与神经元共培养不同的时间,应用[3H]标记脲嘧啶掺入法测定神经元的转录水平,MTT法检测细胞活力.结果:DADLE在不同浓度均能抑制神经元的转录,但是其抑制率与浓度不呈线性关系,当浓度增加到1 nmol以上时其抑制率绝对值稳定在40%～60%左右.DADLE的转录抑制率与作用时间也不呈线性关系,当时间超过24 h后,其抑制率绝对值维持在40%一60%.将DADLE洗脱72 h后其抑制效果完全消失.MTT检测显示各个浓度的DADLE对神经元的活力影响无显著差异.结论:DADLE能可逆、无损伤抑制神经元的转录.     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的影响

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肾功能的保护作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,随机(随机数字法)分为假手术组(sham-operated group,SHAM组)、脓毒症组(sepsis group,SEP组)和DADLE处理组(DADLE-treated group,DADLE组),每组24只.SHAM组打开腹腔后关闭,SEP组采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型,DADLE组在CLP后即静脉注射5 mg/kg DALDE.各组在建模后2 h,6 h和10 h各取8只,检测以下指标:①血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和β_2-微球蛋白(β_2-MG).②血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6).③左肾组织三磷酸腺苷(ATP)含量.④右肾病理观察.多组间比较用方差分析,组间两两比较采用口检验.结果 ①DADLE组BUN和Cr分别在6 h和10 h比SEP组显著降低(P＜0.01),DADLE组β2-MG在各时间点均显著低于SEP组(P＜0.01).②与SHAM组比较,SEP组和DADLE组在各时间点TNF-α和IL-6均显著升高,DADLE组显著低于SEP组(P＜0.01).③与SHAM组比较,SEP组和DADLE组肾组织的ATP在各时间点均降低(P＜0.01),DADLE组高于SEP组,三组间差异具有统计学意义(P＜0.01).④光镜下见SEP组逐步出现肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、脱落和坏死,基底膜消失,DADLE组的肾小管上皮细胞脱落和坏死程度轻于SEP组,基底膜保持完整.结论 DADLE可以改善脓毒症大鼠肾功能,降低炎症因子水平,减缓肾组织ATP的下降,减轻肾小管上皮细胞的损害,具有肾保护作用.     

鞘内注射μ、δ阿片受体激动剂对大鼠骨癌痛的影响

目的: 比较鞘内及RVM区注射MOR和DOR激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理痛的痛行为学的影响，探讨MOR和DOR在骨癌痛发病机制中的作用。方法：雌性Wistar大鼠，随机分为14组：BCP+NS组、BCP+DAMGO（1、5、10μg）组、BCP+DPDPE（0.1、0.5、1μg）组、SNI+NS组、SNI+DAMGO（0.5、1、5μg）组、SNI+ DPDPE（0.1、0.5、1μg）组。注药20min后，观察不同剂量药物对大鼠触诱发痛及机械痛觉过敏反应的影响。结果：在骨癌痛大鼠，鞘内注射DAMGO 1μg 仅轻微升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值；DAMGO 5、10μg可显著升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值，明显缩短术侧后爪对针刺的缩爪持续时间（P＜0.05）；DPDPE（0.1、0.5、1μg）对骨癌痛大鼠双侧后爪的触诱发痛和术侧后爪的机械痛觉过敏反应呈剂量依赖性的抑制作用；在SNI模型大鼠，DAMGO和DPDPE均呈剂量依赖性的抑制大鼠的触诱发痛和机械痛觉过敏反应（P＜0.05）。结论: 鞘内给予μ、δ阿片受体选择性激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理性疼痛均有明显的镇痛作用，所需的剂量在骨癌痛大于神经病理性疼痛。     

δ阿片受体激动剂对失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的探讨δ阿片受体激动剂D-Ala~2-D-Leu~5-enkephalin(DADLE)对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法36只健康SD大鼠,随机分成假手术组、休克对照组和DADLE组(1 mg/kg组和5 mg/kg组),休克对照组和DADLE组大鼠放血使MAP降至40 mmHg,维持低血比状态(MAP=40 mmHg)60 min后,用生理盐水或DADLE复苏,观察复苏后3 h内动脉血压(SAP、DAP和MAP)和心功能指标(LVSP、±dp/dt_(max))的变化。结果休克对照组复苏后各时点动脉血压和心功能指标呈逐渐下降趋势。DADLE组复苏后5 min动脉血压和心功能指标开始升高,30 min达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于对照组(P＜0．01),其中1 mg/kg组和5 mg/kg组没有显著差异。结论DADLE能改善失血性休克大鼠的血流动力学指标。     

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血-再灌注大鼠血清S-100B蛋白的影响

目的 通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响,从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用.方法 用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.50只SD大鼠随机分为五组,每组各10只;假手术组:不制模不干预;模型组:单纯制作全脑缺血-再灌注模型;DADLE预处理组:在缺血前给予DADLE;DADLE缺血后处理组:在缺血后给予DADLE;DADLE再灌注期处理组:在再灌注早期给予DADLE.实验结束后分别取血,用酶联免疫检测法(ELISA)测定大鼠血清S-100B蛋白水平.数据用均数4±标准差((x)±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,两两组间均数之间的比较采用SNK法,以P<0.05为差异具有统汁学意义.结果 假手术组的血清S-100B蛋白水平为(475.56±41.93)pg/ml,模型组和DADLE处理各组的山清S-100B蛋白水平均比假手术组高(P<0.05),DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比模型组低(P<0.05),DADIE处理各组间的血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作作用.     

鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对慢性痛大鼠吗啡耐受的影响

目的 :观察鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对吗啡耐受大鼠慢性疼痛的疼痛行为学的影响,探讨吗啡耐受机制。方法 :选择鞘内置管成功SD大鼠在成功建模后第10天随机分为8组并给药:骨癌痛+生理盐水对照组(BC组)、骨癌痛+吗啡组(BM组)、骨癌痛+呐曲吲哚+吗啡组(BN组)、骨癌痛+DPDPE(D-丙2-D-亮5-脑啡肽,[D-Pen2,D-Cl-Phe5]-enkephalin,δ受体特异性激动剂)+吗啡组(BD组)、SNI(spared nerve injury,坐骨神经分支选择性损伤模型)+生理盐水对照组(SC组)、SNI+吗啡组(SM组)、SNI+呐曲吲哚+吗啡组(SN组)、SNI+DPDPE+吗啡组(SD组)。BC组和SC组鞘内注射10μl生理盐水,BM组和SM组鞘内注射10μg/10μl吗啡,BN组和SN组鞘内注射10μg/10μl呐曲吲哚20 min后加注10μg/10μl吗啡,BD组和SD组鞘内注射1μg/10μl DPDPE 20min后加注10μg/10μl吗啡。SNI模型大鼠1天两次给药,骨癌痛模型大鼠1天3次给药,连续9天。采用von Frey丝分别于建模前(基础状态),建模后3、5、7、9 d(T3、T5、T7、T9),鞘内给药1、4、7、9 d(I1、I4、I7、I9)时测定术侧机械痛阈。骨癌痛模型大鼠连续9天鞘内注药后灌注取左右两侧胫骨,冰冻切片,HE染色,观察肿瘤生长及骨结构破坏情况。结果 :HE染色显示种植侧胫骨癌细胞大量生长,异型性明显,骨质大片缺损,骨癌痛模型建模成功。两种慢性疼痛模型中,给药前各组大鼠机械阈值皆明显降低形成痛觉过敏(P<0.05);给药过程中,各治疗组均有镇痛作用,其大鼠机械阈值均明显升高(P<0.05);在给药第7天及第9天,大鼠机械痛阈较治疗第1天相比明显降低(P<0.05)。骨癌痛模型中,与BN组相比,BM组在第9天其机械阈值明显降低(P<0.05)。在SNI模型,与SN组相比,SM组及SD组其机械阈值在给药的第7、9天皆明显降低。结论 :鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂呐曲吲哚可以抑制或延缓吗啡耐受,δ阿片受体参与吗啡耐受形成。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的：观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法：实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞，随机分为3组：①正常对照组：细胞置于36℃，含体积分数为0．9的空气、体积分数为0．1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组：细胞移至4000cm^3的恒温（36℃）密闭容器内，连续充以无氧气体（体积分数为0．9氮气、体积分数为0．1的CO2），在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组：在缺氧前24h在培养液中加入1 μmol／L的纳洛酮，其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果：3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著（P〉0．05）。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组（7．94&;#177;0．13，6．68&;#177;0．33，3．39&;#177;0．36，P〈0．01），且缺氧组高于纳洛酮组（P〈0．01）。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组（8.67&;#177;0．61，11．59&;#177;1．34，P〈0．01），但两组均高于正常对照组（3．48&;#177;0.28，P〈0．01）。结论：缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高，证实[Ca^2＋]i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关，且恢复氧供并不能纠正[Ca^2＋]i异常。应用纳洛酮后，在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca^2＋]i升高幅度较缺氧组明显减小，说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca^2＋]i具有一定的稳定作用，可以减轻神经元[Ca^2＋]i的升高，进而对神经元细胞起到保护作用。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P>0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P<0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P<0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P<0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P<0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实犤Ca2+犦i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正犤Ca2+犦i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的犤Ca2+犦i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元犤Ca2+犦i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元犤Ca2+犦i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。     

阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

近20年来，随着对急性心肌梗死（AMI）溶栓及急诊介入治疗的广泛开展，其病死率已明显降低。然而，血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍，影响患者的生活质量甚至预后。目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关，如何防治缺血／再灌注（I／R）损伤已成为目前研究的热点问题。新近一些研究证实，吗啡可通过阿片受体对I／R心肌产生保护效应，但其确切机制尚不清楚。     

阿片受体激动剂对缺血/再灌注心肌的保护作用

近来,随着溶栓和介入治疗的发展,AMI再灌注成功率显著提高。但是,血管再通时随之可能会发生缺血心肌的再灌注损伤。已证实缺血预处理(IPC)可产生心肌保护作用。而阿片受体激动剂通过激活心肌阿片受体能模拟缺血预处理对心脏的保护作用,心肌阿片受体激活能产生早期时相和后时相的心肌保护作用,信号途径涉及Gi/Go、蛋白激酶C、酪氨酸激酶和ATP敏感钾离子通道等。另外,阿片受体激动药对缺血/再灌注心肌也可产生直接的保护作用。但其作用机制有待于进一步的研究。     

δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽对脓毒症大鼠死亡率的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽（[D-Ala2,D-Leu5]enkephalin,DADLE）对脓毒症大鼠存活时间和死亡率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔（CLP）方法制备大鼠脓毒症模型。120只SD大鼠（雌雄不拘）,按随机数字表法分为假手术组（n=20）、模型对照组（n=20）,及4个DADLE治疗组。各DADLE组按给药剂量及方式分为制模前给药3mg/kg组（n=20）、制模前给药5mg/kg组（n=20）、制模后给药3mg/kg组（n=20）、制模后给药5mg/kg组（n=20）。观察各组大鼠CLP术后的存活时间,计算7d累积死亡率。结果与CLP模型未治疗组比较,各DADLE治疗组大鼠CLP术后的存活时间显著延长（P〈0.05）,各组7d死亡率分别为85%、60%、70%及75%,均较CLP组明显降低 但各DADLE治疗组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论δ阿片受体激动剂DADLE能够明显延长脓毒症大鼠的存活时间,降低脓毒症大鼠的死亡率。     

δ阿片受体在急性全脑缺血再灌注中的表达变化

目的：观察δ阿片受体（DOR）在急性全脑缺血及再灌注时的表达变化。以评价其与脑复苏时再灌注损伤的关系。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、全脑缺血组和缺血再灌注组，分别建立急性全脑缺血及再灌注大鼠模型模拟心跳骤停引起的全脑缺血与再灌注损伤。采用Western blotting（Western印迹法）方法研究全脑缺血及再灌注大鼠脑组织中DOR的表达变化。结果：缺血组DOR的表达低于假手术组（下调），而缺血再灌注组中的DOR表达高于假手术组（上调）。结论：全脑缺血的机制可能涉及δ阿片受体的下调；DOR可能通过上调自身的缺血预处理作用以减轻全脑缺血再灌注损伤而起保护作用。     

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的:探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法:健康成年雄性Wister大鼠40只,随机分4组,阿片δ受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg/kg),缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水,24h后4组都制成离体心脏,低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放。结果:A,B,C,D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76±18)%,(49±16)%,(51±14)%,(51±17)%,左室压力下降最大速率恢复率分别为(73±17)%,(57±13)%,(50±12)%,(46±9)%,A组高于其他3组,差异有显著性(t=2.650～4.307,P<0.05～0.01);心肌ATP含量分别为(3.46±0.99),(1.77±1.10),(1.27±0.33)和(1.69±0.64)×10-3μmol/g,A组高于B,C,D组,差异有显著性意义(t=3.304,6.648,4.149,P<0.05～0.01),B,C,D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17.51±6.34),(28.11±9.47),(27.28±8.57),和(31.66±9.83)nmol/g,A组明显低于其他3组,差异有显著性意义(t=2.897,2.898,3.705,P均<0.01)。结论:阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

阿片受体激动剂对缺血／再灌注心肌保护作用研究的新进展

心肌细胞膜及血管壁上存在大量的阿片受体,以δ和κ为主,这两种阿片受体激动剂在缺血/再灌注过程中可减轻心肌坏死程度并产生抗心律失常的作用;其不仅能模拟缺血预处理,而且对缺血/再灌注心肌有直接保护作用;在缺血后处理的保护作用中也发挥着极其重要的效应.本文对其在缺血/再灌注损伤中的上述三方面保护作用的最新进展进行综述.     

纳洛酮对体外培养的缺氧大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响

目的 :观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响及纳洛酮的保护作用。方法 :取体外培养 12 d的Wistar大鼠皮质神经元细胞 ,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组。缺氧 6h后在常氧下继续培养2 4h,用原位末端标记 (TUNEL)法和流式细胞仪检测不同时间段神经元细胞凋亡率。结果 :缺氧能诱导神经元细胞凋亡显著增加 ,纳洛酮可以降低凋亡率 ,与缺氧组相比差异显著 (P<0 .0 1)。结论 :纳洛酮可抑制缺氧诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡 ,对神经元细胞具有保护作用     

阿片受体激动剂对心血管的保护作用及机制

阿片及各种阿片类活性碱用于临床止痛已有千余年的历史。阿片除具有独特的镇痛效应外,对心血管、呼吸、免疫等系统都有明显的调节作用。心肌缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）是1986年Murry发现并命名的一种心肌保护现象,即心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,其机制可能与减轻组织损伤,减慢三磷酸腺苷（ATP）消耗速度,减少再灌注心律失常的发生有关。本文就阿片受体及其发挥心血管调控作用的途径、阿片物质参与心血管保护的作用及机制,结合国内外研究进展做一综述。     

大鼠缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性分析

目的分析缺氧复氧损伤神经元钙敏感受体表达水平及其与神经元凋亡的相关性。方法取新生SD大鼠(出生1 d)脊髓神经元,随机分为A组(正常对照,未进行任何处理)、B组(建立缺氧复氧损伤模型)、C组(缺氧复氧损伤+激动剂GdCl_3)、D组(缺氧复氧损伤+抑制剂NPS-2390)。通过免疫荧光技术对各组大鼠脊髓神经元中钙敏感受体的表达定位进行检测,并用Western blotting法对各组钙敏感受体及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平进行检测,通过激光共聚焦显微镜对细胞内游离钙的变化进行检测,同时用TUNEL法对各组细胞凋亡情况进行检测。结果 B组钙敏感受体和细胞内游离钙的表达水平较A组显著升高(P 0. 01),C组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显著升高(P 0. 01),D组钙敏感受体和细胞内游离钙表达水平较B组显著下降(P 0. 01)。B组细胞凋亡比率较A组显著升高,C组细胞凋亡比率较B组显著升高,D组细胞凋亡比率较B组显著下降(P 0. 05)。B组凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平较A组显著下降,Bax和Caspase-3的表达水平较A组显著升高(P 0. 05); C组Bcl-2的表达水平较B组显著下降,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显著升高(P 0. 05); D组Bcl-2的表达水平较B组显著升高,Bax和Caspase-3的表达水平较B组显著下降(P 0. 05)。结论在大鼠缺氧复氧损伤模型中,钙敏感受体在脊髓神经元中的表达水平升高,细胞内游离钙增多,脊髓神经元细胞凋亡比率升高,凋亡相关蛋白的表达水平升高。     

急性低压缺氧对大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的：观察大鼠在5000m、7000m、10000m、12000m高度(停留5min)脑皮质神经元超微结构的改变。方法：Wistar大鼠50只，随机分成5000m组、7000m组、10000m组、12000m组和空白对照组。将缺氧组大鼠分别放入人体低压舱内，分别上升到5000m、7000m、10000m及12000m高度，停留5min。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果：缺氧组大鼠脑皮质神经元超微结构与空白对照组相比有差异，尤以10000m以上差异显著，主要表现为核结构不清，胞膜不清及核变形，异染色质与常染色质对比不明显，核周质中线粒体及粗面内质网数量减少．结构不清等．结论：急性低压缺氧可造成大鼠脑皮后神经元超微结构的改变．