TNF-α的表达与激素性股骨头缺血性坏死关系的研究进展

长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素,引起的股骨头缺血坏死,已引起医学界的广泛关注。目前股骨头坏死病人大部分早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。虽然通过多年的研究,对激素性股骨头坏死机制已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多需要解决的问题。近年随着研究不断深入,发现激素性股骨头坏死的机制与血清中TNF-α的浓度有密切关系,本文对TNF-α与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述。     

红斑性狼疮股骨头缺血坏死患者血小板检测的临床意义

目的 探讨红斑性狼疮股骨头血坏死的发病机理。方法 检测１８例红斑性狼疮股股头缺血坏死患者血小板总数,并同随机抽取的１０例创伤性股骨头血坏死患者及２０例健康人群血小板总数做对比分析。结果 红斑性狼疮股骨头缺血坏死患者血小板总数低于另外两组水平,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 红斑性狼疮股骨头缺血坏死发病过程中,外源性激素造成了免疫复合物在血管壁的沉积,进一步激活了血小板及其它凝血活性物质,导致凝     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

中药治疗激素型股骨头坏死的疗效观察

激素型股骨头坏死（ANFH）属于股骨头缺血坏死中的非创伤型，系因长期使用肾上腺皮质类固醇激素引起的股骨头缺血坏死。临床统计表明，股骨头坏死激素所致者占股骨头坏死发病总数的62．32％。笔者随师临诊中，应用中药治疗AN·FH60例，取得较好的疗效，现报道如下。     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

土鳖虫对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγ和aP2mRNA表达的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理及土鳖虫防治该病的作用机制. 方法 通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,同时给予土鳖虫含药血清干预.检测干预6天后细胞内成脂标志物PPARymRNA和aP2mRNA的表达. 结果 土鳖虫含药血清可对抗激素诱导下的BMSCs PPARymRNA和aP2mRNA表达的增加. 结论 土鳖虫防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关.     

激素性股骨头缺血坏死发病机理基因学研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。     

激素性股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机理,选用新西兰大白兔,以臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模。6周后成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死的早期模型,并进行相关指标的检测。结果表明短期内大剂量使用激素,可导致股骨头缺血性坏死,并证实了激素性股骨头缺血性坏死的病理形态学基础。     

股骨头缺血坏死动物模型的建立

股骨头缺血坏死动物模型是研究股骨头缺血坏死的病因、发病机理及其治疗的基础，就股骨头缺血坏死动物模型的建立作一综述。     

激素性股骨头缺血坏死股骨头VEGF表达及其意义

观察激素性股骨头缺血性坏死股骨头血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨其发病机理。采用模型大白兔检测股骨头VEGF的表达，结果正常组股骨头中有VEGF的表达，激素性股骨头缺血性坏死有一段时间内VEGF表达增高，但随着时间推移其表达越来越弱（P〈0．001）。说明激素抑制了股骨头VEGF的表达，阻碍了血管重建，加重了股骨头缺血性坏死。     

活血化瘀中药对激素诱导骨间充质干细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理及活血化瘀法防治的作用机制. 方法 通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化.在诱导成脂的同时给予桃红四物汤含药血清干预.检测干预6 d后细胞内成骨标志物Ⅰ型胶原mRNA及碱性磷酸酶的表达.结果 活血化瘀中药可对抗激素诱导下的BMSCs内碱性磷酸酶含量减少及Ⅰ型胶原mRNA表达的降低. 结论 活血化瘀类中药防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成骨分化减少有关.     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据.方法：对近40年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结.结果：酒精性股骨头缺血坏死存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血.结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股骨头修复重建障碍的分子生物学机制.     

激素性股骨头缺血坏死患者腰椎及股骨近端骨密度研究

目的了解激素性中期股骨头缺血坏死患者腰椎及股骨近端骨密度状况。方法25例激素性中期股骨头缺血坏死患者作为研究组,30例同年龄段正常男性作为对照组,采用SPECT/CT显像系统定量CT法测定其腰椎及股骨近端骨密度。结果研究组腰椎松质骨密度低于正常对照组,患侧股骨近端松质骨密度低于健侧及正常对照组。结论激素性中期股骨头缺血坏死患者松质骨存在不同程度的骨量减少,而骨量减少将加剧股骨头缺血坏死。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近40 年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：酒精性股骨头缺血坏死 存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血。 结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理 论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股 骨头修复建障碍的分子生物机制。     

激素性股骨头坏死发病机理的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理。方法:成年日本大耳白兔 32 只,随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg·kg-1, 对照组每周 2 次肌肉注射生理盐水每只 2 ml,共 6周。观察实验前及实验后第2,4,6周两组动物血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血液流变学参数和股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果:模型组实验 2 周、4 周 TG、TC、全血粘度、血浆粘度显著高于对照组(P<0.01)。模型组股骨头骨质疏松,光镜下空骨陷窝数增多,脂肪细胞数增多,透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小,核固缩,较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论:①大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死;②高脂血症和血液流变学因素在激素性股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

肾移植后股骨头缺血坏死危险因素探讨

目的探讨肾移植后发生股骨头缺血坏死的危险因素，提高移植后股骨头缺血坏死的早期诊断率。方法对24例肾移植后股骨头缺血坏死的病例进行回顾性分析。结果术后随访25～100个月，平均49.5个月。股骨头坏死组病人的术后激素用量、急性排斥反应发生率、术后1a的体重增加、血胆固醇和低密度脂蛋白的变化相对对照组差异明显。结论激素的应用是移植后股骨头坏死的重要原因，术后早期血脂和体重的变化对移植后股骨头坏死有一定的预示作用。     

股骨头缺血坏死的X线及CT诊断分析

股骨头缺血坏死是临床较常见的骨软骨缺血坏死，近年来发病率有逐年上升的趋势。发病原因多与外伤有关，其次是大量应用激素、酗酒、血液病等也成为较常见的原因。其主要病理改变是因股骨头血液供应的中断，最终导致股骨头缺血坏死。由于致残率较高，给患者造成巨大的身心痛苦，因此．如何早期发现．早期诊断便成为当前研究的重点。笔者收集了我院1995年5月-2004年5月的58例股骨头缺血坏死的病例进行分析讨论。     

过敏性血管炎对激素性股骨头坏死影响的实验研究

临床上,长期大量使用肾上腺皮质激素引起的股骨头缺血性坏死已并非少数,但骨坏死的发生及严重程度并不单纯与激素的总量成正比,总是存在个体差异。近年来,许多学认识到,血管的过敏状态与激素性股骨头缺血坏死有密切的联系。我们采用马血清由兔耳缘静脉注入造成过敏性血管炎,再应用大剂量激素制作出股骨头坏死的动物模型,从而观察了此模型中骨坏死的病理改变及对微血管形态、密度进行分析,探讨了激素性股骨头缺血坏死的重要病理学基础。