喝豆浆还是吃豆腐？

问：喝豆浆的好处都知道了,有时候早上来不及打豆浆,把泡好的豆子煮熟了吃是不是也一样呢？答：看来你很喜欢豆类食品,这是好事,对于女性来说大豆真的是非常好的东西,相信你也了解了不少。如果一定要比较煮熟的大豆和豆浆,差别就在于它们蛋白质的消化吸收率,熟大豆是65％左右,豆浆则提高到85％左右。另外还要告诉你,如果吃的是豆腐,那就高达92-96％;而要是纳豆,还要高一些,几乎达到95％以上。     

1＋1〈2

两个水性不佳的年轻人在河边练习游泳，突然，他们同时听到河中心有孩子落水呼救。其中一个毫不犹豫地朝河心游去，另一个大喊“我帮你”!紧随其后奋臂追赶。     

6种吃法使鸡蛋的营养大打折扣

一、鸡蛋与豆浆同食 有些人吃鸡蛋时习惯用豆浆中鸡蛋,认为两者都富含蛋白质,食之对身体有益.从科学饮食的角度讲,豆浆性味甘平,含植物蛋白、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等多种营养成分,单独饮用有很好的滋补作用.但豆浆与鸡蛋不宜同食.因为生豆浆中含有胰蛋白酶抑制物,它能抑制人体蛋白酶的活性,影响蛋白质在人体内的消化和吸收.此外,鸡蛋的蛋清里含有黏性蛋白,可以同豆浆中的胰蛋白酶结合,使蛋白质的分解受到阻碍,从而降低人体对蛋白质的吸收率.     

发烧吃鸡蛋 火上又浇油

在生活中常会出现这样的情景,家中有人发烧、食欲不振时,家人往往会做一份鸡蛋羹给病人吃,认为鸡蛋羹容易消化,而且有营养,对恢复健康有利。其实,这种做法是不科学的。大家知道,人在进食后体温会略有升高。这是因为,食物在体内被氧化分解时,除了本身释放出热能以外,还会增加人体的基础代谢率(人体在静态下,用来维持生命必须的活动如呼吸、心跳、血液循环等所需的热量),刺激人体产生额外的热量。食物的这种刺激作用,在医学上被称为食物的特殊动力作用。这种作用与进食的总热量无关,与之相关的是食物的种类。例如,进食碳水化合物可增加基础代…     

胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化

目的:观察单纯胰岛素抵(IR)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、摹质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋n酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,探讨胰岛索抵抗状态下心脏间质纤维化的发生机制.方法:高脂食物喂养诱导胰岛索抵抗模型.测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;观察两组大鼠心脏组织结构:正糖高胰岛索嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平.结果:胰岛索抵抗大鼠GIR明显降低(P<0.01),体重增加(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏:HW和HW/BW高于正常对照组,光镜可见心脏间质纤维化改变.心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.05).胰岛素抵抗大鼠心脏MMP-2、TIMP-1的mRNA表达增加(P<0.05),MMP-9、TIMP-2的mRNA有增多趋势(P>0.05),但无统计学意义;TIMP-2的蛋白含量增加(P<0.05),MMP-2、MMP-9、TIMP-2有增多趋势,无统计学差异(P>0.05);胰岛索抵抗大鼠MMP-2,MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值降低.结论:胰岛素抵抗时大鼠心脏MMP-2、MMP-9表达增加.但TIMP-1、TIMP-2增加更显著;MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的这种变化与胰岛素抵抗时心脏间质纤维化有关.     

温脉通对VSMC增殖和迁移相关因子MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的 观察温脉通对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶_2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响.方法 体外培养兔胸主动脉VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用温脉通药物血清进行干预.应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法 观察MMP-2、TIMP-1的表达.结果 细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显著性差异(P<0.01),其中以高剂量组最为明显.正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;温脉通组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强.结论 温脉通可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关.     

MMP-1/TIMP-2在子宫内膜异位症大鼠子宫内膜上的表达

目的检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)/组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症(EMS)大鼠在位、异位病灶中的表达,探讨其在EMS子宫内膜中表达的特点、相关关系及影响。方法选取健康未孕雌性大鼠30只,从中随机抽取10只作为空白组,不做任何处理;其余30只采用移植法建EMS模型,建模后4周2次手术开腹,大体观察并组织病理学检查确定建模成功后,取在位内膜组织大鼠10只(在位组)、异位内膜组织大鼠10只(异位组),通过免疫组化法测定子宫内膜中MMP-1/TIMP-2的表达。结果异位组与空白组、在位组比较,MMP-1表达高,TIMP-2表达低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白组、在位组MMP-1低表达,TIMP-2高表达,差异无统计学意义。结论 MMP-1/TIMP-2平衡的破坏及在EMS大鼠异位内膜组织的异常表达,可能参与了EMS的病理发生与发展。     

Ca^2＋、Calpain-2和AQP1在糖尿病性白内障晶状体的变化及意义

目的:研究大鼠糖尿病性白内障(diabetic cataract,DC)晶状体中Ca2 含量及晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)钙蛋白酶Ⅱ(m-calpain,calpain-2)、水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP1)表达水平的变化情况。方法:链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60mg/kg体重一次性注射大鼠尾静脉复制糖尿病模型,定期摘取各模型组及对照组大鼠的双侧眼球,后路取出一侧晶状体,用SpectrAA-40型原子吸收光谱仪测定Ca2 浓度;将另一侧眼球制成石蜡切片,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对LECs表达calpain-2、AQP1进行检测。结果:在晶状体浑浊之前,其Ca2 浓度和LECs胞浆cal-pain-2表达增加。随着糖尿病发展,晶状体Ca2 浓度逐渐增加,除DCⅡ期外,calpain-2表达亦逐渐增加。相反,在晶状体浑浊之前,LECs胞膜AQP1表达减少,且随着糖尿病发展逐渐减少。结论:糖尿病大鼠晶状体中Ca2 浓度增加、晶状体上皮细胞calpain-2的活性表达增加及AQP1的活性表达减少与DC的发生、发展关系密切。     

2型糖尿病患者肝细胞生长因子与转化生长因子β1的测定及其意义

目的探讨血清肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在糖尿病不同肾损害期中的差异及其临床意义。方法将113例2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白含量分为正常白蛋白尿组（NA组）38例、微量白蛋白尿组（MA组）40例和大量自蛋白尿组（CP组）35例,同时随机分为糖耐量受损（IGT）组40例和正常对照（NC）组30例,并采用ELISA法检测血清HGF、TGF-β1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和Ⅳ型胶原（IVC）含量。结果IGT组和NA组HGF含量显著高于NC组（P〈0.01）,而MA组与CP组含量显著低于NC组（P〈0．01）,以CP组含量最低;NA、MA和CP组TGF—β1含量显著高于NC组与IGT组（均P〈0．01）,以CP组含量最高;2型糖尿病3组间HGF和TGF-9、含量的差异均有统计学意义（P〈0.01或0.05）;CP组和MA组MMP-2、MMP-9含量显著低于NC、IGT及NA组（P〈0．01）,而TIMP-1与IVC含量显著高于NC、IGT和NA组（均P〈0.01）。结论糖尿病不同肾损害期患者存在HGF与TGF—β1、及MMP／TIMP系统的失衡,与糖尿病肾病的进展有关。     

化淤理肺方对肺纤维化大鼠MMP 2和TIMP 1表达的影响

目的探讨化淤理肺方对肺纤维化的干预作用和对MMP 2/TIMP 1表达的影响。方法肺纤维化Wistar雄性大鼠84只,随机分成4组:中药组、激素组、模型组和对照组。所有大鼠第7、14、28天各处死7只。经HE染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,免疫组化检测法检测MMP 2与TIMP 1的表达。结果① 肺泡炎、肺纤维化程度评价：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且胶原纤维沉积较多;中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻;激素组肺泡炎及纤维化与中药组相似。 ② MMP 2蛋白的表达：中药组第7、14、28天较模型组表达明显减轻,于第14天达到高峰,此后降低,表达水平与激素组相似。③ TIMP 1蛋白表达：中药组在这3个时段的表达均较对照组增高, 但均较模型组低,且呈逐渐升高趋势。结论化淤理肺方能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过调节MMP 2、TIMP 1途径起作用。     

缺氧肾小管上皮细胞Rab7/Caveolin-1/MMP-2轴失调促进肾纤维化

目的:研究肾纤维化晚期Ras相关GTP结合蛋白7(Ras-related GTP binding protein 7,Rab7)可否通过小窝蛋白-1(Caveolin-1)的介导调节基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)的活性,从而对肾纤维化产生影响。方法:通过单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction, UUO)法构建C57BL/6小鼠肾纤维化模型,检测肾纤维化组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、Rab7和Caveolin-1的表达以及MMP-2的活性。利用肾小管上皮细胞株(HK-2)进行体外实验,构建HK-2 Rab7-shRNA细胞,将HK-2和HK-2 Rab7-shRNA细胞分别进行常氧和缺氧培养,并检测各组中HIF-1α、Rab7、Caveolin-1的表达和MMP-2的活性,以及纤维化相关指标I型胶原(Collagen-1)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-...     

丙酸氟替卡松吸入对肺纤维化大鼠MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的 探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 Wistar 大鼠45 只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS 组)和丙酸氟替卡松干预组(FP 组),各15 只.BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS 组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0～6 天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入.各组分别于第7、14、28 天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson 染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TIMP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量.结果 与NS 组相比,BLM 组第7、14、28 天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P＜0.05);与BLM组相比,FP组第7、14 天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P＜0.05),第28 天肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP 组第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的表达均较BLM组降低(均P＜0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均较BLM组升高.结论 丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP-1的比值.     

MMP-2、MMP-9及TIMP-1在多囊卵巢综合征病人种植窗口期内膜的表达及其临床意义

目的 检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在多囊卵巢综合征(PCOS)病人种植窗口期子宫内膜组织中的表达情况,并探讨其临床意义。 方法 选择接受促排卵后治疗的PCOS病人(PCOS组)12例和因男方因素不孕且月经正常前来就诊病人(对照组)15例,检测2组排卵后第7天子宫内膜组织中MMP-9、MMP-2和TIMP-1蛋白表达情况,利用病理图像分析技术,对实验结果进行半定量分析。 结果 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在2组子宫内膜组织中均呈阳性表达,在间质细胞和腺上皮细胞的细胞质内均有棕黄色颗粒物沉着,以腺上皮表达为主。PCOS组子宫内膜腺上皮MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达均明显低于对照组(P < 0.01),子宫内膜间质MMP-9表达亦低于对照组(P < 0.05)。 结论 MMP-9、MMP-2和TIMP-1在PCOS组病人的种植窗口期子宫内膜中的表达水平较低,这可能是导致PCOS病人采用促排卵治疗后妊娠率低、流产率高的原因之一。     

MCP-1,CRP,MMP-2和TIMP-2在川崎病患儿血清中的表达及其意义

目的动态研究川崎病（KD）患儿血清中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、C-反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶（MMP-2）及其特异性抑制剂2（TIMP-2）与KD的关系。方法用免疫乳胶比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法，动态测定48例KD患儿急性期和恢复期、20例发热疾病患儿、20例正常对照组儿童血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2浓度，并将KD患儿分为冠脉损伤（CAL）组与无冠脉损伤（NCAL）组。结果发热组与正常对照组间MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2血清含量差异无显著性（P〉0．05）；发热组、正常对照组与KD组各期组间血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2水平差异有显著性（P〈0．05或〈0．01）；恢复期MMP-2，TIMP-2，MMP-2／TIMP-2比值较急性期明显下降，但仍比发热组、正常对照组高。CAL组患儿血清MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2及MMP-2／TIMP-2较NCAL组高（P均〈0．01）。结论KD组急性期和恢复期MCP-1，CRP，MMP-2，TIMP-2血清浓度升高，可能它们参与川崎病的免疫发病机制，并在血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用，可作为判断川崎病冠状动脉损伤的重要指标。     

类风湿性关节炎患者血清MBL MASP-2和DKK-1水平变化与患者预后相关性

目的:研究类风湿性关节炎(RA)患者血清甘露糖结合凝集素(MBL)、MBL相关的丝氨酸蛋白酶-2(MASP-2)和Dickkopf-1蛋白(DKK-1)水平变化及其与患者预后相关性.方法:选取2017年8月至2020年8月我院194例RA患者和102例健康体检者分别为研究组和对照组,检测入院时血清MBL、MASP-2和...     

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及MBP、Id2的表达变化

目的 分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制.方法 采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Westem blot)检测MBP及Id2的表达变化.结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调.结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一.     

Y盒结合蛋白1及其对肿瘤发生的双刃剑作用

Y盒结合蛋白1(YB-1)是一类包含冷休克结构域的蛋白家族成员,YB-1从结构上分为三部分:N端的单链DNA结构域、冷休克结构域和C端结构域。它与DNA及RNA的相互作用、转录调节、翻译调控等有关。YB-1参与肿瘤细胞的转化、多重耐药及转移。YB-1对肿瘤具有促进和抑制作用,可作为诊断肿瘤的重要指标,是治疗肿瘤的重要的分子靶点。总之,YB-1不仅在肿瘤细胞的生长中起重要作用,而且在肿瘤相关的血管内皮细胞生长中也扮演着重要的角色。该文就YB-1的功能及其对肿瘤发生的促进及抑制等方面进行概述。     

Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响

目的：观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）表达的影响.方法：采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组,并设立正常对照组.给药6wk后,采用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9,TIMP-1的蛋白表达.结果：糖尿病组MMP-9,TIMP-1的表达较正常对照组明显增强（P〈0.01）;exendin-4各组较糖尿病组MMP-9,TIMP-1表达减弱（P均〈0.01）.结论：Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的.     

氨氯地平及阿折地平对高血压病患者血浆炎性介质hs-CRP和TIMP-1的影响

目的探讨长效二氢吡啶类（DHPS）降压药物氨氯地平、阿折地平对高血压病患者血浆炎性介质超敏C反应蛋白（hs-CRP）、1-型组织基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）浓度的影响。方法将55例高血压病患者随机双盲分为氨氯地平组（28例）和阿折地平组（27例）,2组经过2周的药物洗脱期后,分别给予8周的氨氯地平（5～10mg/d）或阿折地平（8～16mg/d）治疗,在治疗前后对血压情况及hs-CRP、TIMP-1进行监测。结果2组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降,血压达标率分别为67.9%和70.4%。氨氯地平组hs-CRP治疗前后分别为（4.48±4.64）mg/L、（1.49±1.62）mg/L,阿折地平组分别为（3.44±1.58）mg/L、（1.19±0.95）mg/L;氨氯地平组TIMP-1治疗前后分别为（78.31±46.21）ng/ml、（55.12±31.17）ng/ml,阿折地平组分别为（73.89±27.69）ng/ml、（45.69±16.87）ng/ml,均显著下降（P均〈0.05）。结论氨氯地平和阿折地平对高血压病患者在有效降压的同时,均能降低血浆中炎性介质hs-CRP、TIMP-1的含量,可能在一定程度上降低高血压靶器官的损伤。     

SUMO特异性蛋白酶1在动脉粥样硬化发病机制中的作用

目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在小鼠动脉粥样硬化发病机制中的作用。方法采用主动脉整体和主动脉根部油红O染色以及主动脉根部巨噬细胞标志物MOMA-2的免疫组织化学染色,观察SENP1+/+X Apoe-/-(n=5)与SENP1+/-XApoe-/-(n=4)两组小鼠在饲喂高胆固醇高脂食物后动脉粥样硬化病理改变。采用乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)诱导巨噬细胞RAW264.7泡沫化,油红O染色检测RAW264.7 si-ns及RAW264.7 si-SENP1的泡沫细胞形成能力。采用Real-Time PCR和Western blotting分别检测RAW264.7 si-ns和RAW264.7 si-SENP1中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA和蛋白的相对表达量。结果饲喂高胆固醇高脂食物后,油红O染色显示,SENP1+/-X Apoe-/-小鼠的斑块相对面积(斑块面积/血管总面积)和主动脉弓斑块面积均大于SENP1+/+X Apoe-/-小鼠,分别为(6.716±1.442)%和(5.952±2.332)%以及(364 249±45 838)和(273 486±158 814)μm2;免疫组织化学染色显示,主动脉根部巨噬细胞面积/斑块面积分别为(41.00±0.05)%和(40.47±0.07)%,差异无统计学意义(P=0.954)。Real-Time PCR和Western blotting检测以及油红O染色结果显示,RAW264.7 si-SENP1的FABP4表达水平及泡沫细胞形成能力均较RAW264.7 si-ns高。结论 SENP1通过下调FABP4的表达,抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成,从而抑制动脉粥样硬化的发生。