神经生长因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的 建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型,探讨神经生长因子（hNGF)对豚鼠EAE的保护作用。方法 豚鼠经一次足跖真皮内注射完全福氏佐剂－豚鼠全脊髓匀浆,诱发EAE疾病;在豚鼠致炎前注射hNGF,观察其对EAE临床症状、发病率及脊髓病变的影响。结果 模型组豚鼠免疫注射后相继出现明显的EAE症状,发病率为9／10。豚鼠在致炎前注射hNGF,可明显控制病情,降低EAE发病率,明显改善脊髓的病理改变,且hNGF的作用呈剂量依赖性。结论 hNGF对实验性自身免疫性脑脊髓炎有显著的保护作用。     

白藜芦醇对实验性脑缺血的保护作用

目的探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血梗死体积和脑水肿的影响及对核因子-KB(NF-kB)p65表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,用红四氮唑(TTC)染色显示脑梗死范围,脑水肿的测定用干湿重法,使用免疫组织化学技术观察NF-kBp65的表达。结果白藜芦醇剂量为10^-^7、10^-^6g／kg时有效降低脑梗死体积,10^-^7、10^-^6g／kg白藜芦醇能明显减轻脑水肿程度,在10^-^7g／kg浓度时白藜芦醇能抑制NF-kBp65的表达。结论白藜芦醇具有缺血脑保护作用,其作用与NF-kB的抑制有关。     

神经生长因子对脑梗死大鼠的神经保护作用

目的观察鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对脑缺血大鼠的神经保护作用。方法建立MCAO大鼠模型,研究NGF对脑缺血大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响。结果NGF能够减少MCAO大鼠脑梗死体积和行为学评分(P0.05)。结论NGF可以明显减小脑梗死体积,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用。     

神经生长因子对青光眼的保护作用与机制探讨

目的探讨神经生长因子(NGF)对青光眼的保护作用及作用机制。方法选取2010年3月至2012年4月广西壮族自治区南溪山医院收治的急性闭角型青光眼术后视神经损伤患者62例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各31例。观察组在术后注射鼠生长因子30μg,每日1次,1个月为1个疗程;对照组静脉滴注长春西汀30 mg,每日1次,2周为1个疗程。治疗后比较两组患者的视力治疗效果、视野恢复效果及血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素1(ET-1)水平。结果治疗后,观察组总有效率显著高于对照组(93.6%比61.3%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组视野恢复总有效率高于对照组(87.1%比61.3%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后1个月复查血浆ET-1水平低于对照组[(52±13)ng/L比(58±10)ng/L],血清NO水平高于对照组[(35±10)μmol/L比(31±8)μmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 NGF治疗急性闭角型青光眼视神经元损伤的效果优于长春西汀,其视神经保护机制可能与血清NO水平下降、血浆ET-1特异性升高有关。     

槲皮素对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠同损伤的保护作用,方法：用链脲佐菌素建造ＤＭ大鼠模型恩模后用Ｑｕ（５０ｍｇ．ｋｇ＾－１／ｄ）灌胃处理ＤＭ大鼠,６周后测定心肌组织ＡＴＰ酶不活性,总抗氧化能力,并进行超微结构观察。     

神经生长因子对豚鼠庆大霉素耳毒性的保护作用

本研究应用光镜及电镜观察了神经生长因子（ＮｅｒｖｅＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）对豚鼠庆大霉素耳毒性的保护作用。结果表明，Ａ组动物在肌注庆大霉素（１５０ｍｇ／Ｋｇ）１４天后，Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器的外毛细胞大片坏死，琥珀酸脱氢酶阳性细胞数明显减少，残存的毛细胞及神经纤维严重变性；Ｂ组动物在肌注同等剂量庆大霉素的同时给予ＮＧＦ（２０００ＢＵ／Ｋｇ）１４天后，Ｃｏｒｔｉ＇ｓ器的毛细胞及神经纤维的损伤明显轻于Ａ组。测定动物给药前后的听阈，Ｂ组的听力损失亦明显轻于Ａ组。由此证明ＮＧＦ对庆大霉素所致的内耳损伤具有明显的保护作用。     

全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子（NGF）对它们的影响，进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，侧脑室注射NGF，免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl-2、Bax表达的情况，TUNEL法检测神经元凋亡。结果：对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl-2阳性染色和凋亡细胞，可见少量Bax表达，再灌注后该区Bcl-2始终阴性表达，Bax则表达增加，出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡；在NGF给药组，再灌注后海马CA1区Bcl-2出现阳性染色，而Bax及P75NTR的表达则明显降低，细胞凋亡亦明显减少。结论：再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一，NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节，从而调节Bcl-2和Bax的表达来实现的。     

神经生长因子对豚鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的：探讨神经生长因子（ｎｅｒｖｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对噪声性听力损伤的保护作用。方法;以听阈,耳蜗酶组织化学检测等为指标,观察豚鼠每天在１１５ｄＢ（Ａ）稳态噪声连续６ｄ的暴露（４５ｍｉｎ／ｄ）前,肌肉注射不同剂量的ＮＧＦ及鼠皮层声诱发电位,听毛细胞琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＳＤＨ）活性的影响。结果：Ａ「ＮＧＦ：１００ＢＵ／（ｋｇ．ｄ）,ｉｍ．」     

头痛安对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究头痛安对实验性脑缺血的保护作用。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压造成急性脑缺血及小鼠断头法，观察头痛安的保护作用。结果：头痛安能抑制急性脑缺血大鼠脑电图(EEG)的变化，并延长断头小鼠的喘息时间。结论：提示头痛安对实验性脑缺血具有保护作用。     

降糖宁胶囊对正常及实验性糖尿病小鼠的降糖作用研究

目的：观察降糖宁胶囊对正常的实验性糖尿病小鼠血糖的影响。方法：降糖宁胶囊1.0、2.0及4.0g/kg静脉滴注，给予正常和以四氧嘧啶70mg/kg静滴脉注及肾上腺素0.2mg/kg静脉滴注引起的小鼠高血糖模型，连续5天，然后测定血糖含量。结果：降糖宁胶囊2.0、4.0g/kg剂量时，可明显降低正常小鼠血糖水平，对四氧嘧啶及肾上腺素引起的小鼠高血糖升高均有显著抑制作用。结论：降糖宁胶囊对正常和实验性糖尿病小鼠血糖均有显著的抑制作用。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

1，25二羟维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究

目的：观察1，25二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的预防和治疗效果方法：采用粗制碱性髓鞘蛋白（MBP）加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将30只豚鼠随机分成3组：正常对照组、EAE对照组、EAE治疗组，造模前3d正常对照组和EAE对照组每天灌喂0．4ml花生油，EAE治疗组分别在造模前3d开始灌喂含1，25二羟维生素D32．5μg．kg^-1．d^-1的花生油0．4ml，直至整个实验结束。观察豚鼠发病的潜伏期、进展期和神经功能症状；流式细胞仪法测定高峰期外周血T细胞亚群；酶联免疫吸附（ELISA）法测定高峰期外周血细胞因子IFN-γ、IL-4的含量。结果：正常对照组豚鼠未发病，EAE模型组豚鼠神经功能障碍明显。EAE治疗组与对照组相比，潜伏期明显延长，进展期明显缩短，发病高峰期神经功能障碍评分明显降低，死亡率明显降低；EAE对照组CD4^＋、CD8^＋含量比正常组降低，EAE治疗组CD4^＋、CD8^＋含量比EAE对照组高，EAE对照组CD4^＋／CD8^＋比值比正常组高，EAE治疗组CD4^＋／CD8^＋比值比EAE对照组降低；EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较正常对照组明显降低，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较EAE对照组明显增强。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较正常对照组明显增强，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较EAE对照组明显减弱，其差异具有显著性。结论：1，25二羟维生素D3对EAE发病豚鼠具有保护作用：能延长EAE发病的潜伏期、缩短EAE发病的进展期、减轻神经功能障碍、降低高峰期死亡率；能提高外周血CD4^＋和CD8^＋含量、降低CD4^＋／CD8^＋比值。具有调节T细胞亚群失衡和纠正CD4^＋／CD8^＋比值倒置的作用；能抑制外周血单个核细胞分泌IFN-γ，促进外周血单个核细胞分泌IL-4，提示其具有抑制Th1细胞的活性、提高Th2细胞的分泌能力，具有调节Th1／Th2失衡的作用。     

神经生长因子对视网膜神经节细胞的保护和修复作用

视神经作为中枢神经系统一部分,由于其在损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,因此视神经损伤后的治疗和功能的恢复是临床上的一大难题.而神经再生潜能是在适宜的微环境条件下发生轴突侧支出芽和突触重建和在周围神经系统提供的微环境适宜条件下中枢神经才会再生.若将周围神经移植到受损的中枢神经局部,改变中枢神经的微环境即能显著促进中枢神经再生.新近研究表明,神经生长因子(NGF)能促进轴突切断和缺血后视网膜神经节细胞(RGCs)的存活以及损伤后部分轴突的再生和保护变性疾病中的光感受器.它不仅是神经细胞增殖和分化的重要调控因子.而且可以成为变性视网膜疾病、缺血性视神经病变、视网膜脱离复位术后视功能差者以及视神经损伤后有效的治疗剂.     

镁离子对谷氨酸诱发的螺旋神经节细胞损伤的保护作用

谷氨酸是耳蜗传入神经递质之一,但近来研究表明,谷氨酸对中枢和外周的多种神经细胞又具有兴奋性细胞毒性作用.而研究表明镁离子对中枢神经系统的损伤具有保护作用.然而镁离子是否也同样对体外培养的螺旋神经节神经元具有保护作用呢？本实验观察谷氨酸对体外培养的耳蜗螺旋神经节细胞损伤以及镁离子对该效应的影响,同时观察了镁离子和谷氨酸对静息状态下的耳蜗螺旋神经节细胞内钙离子浓度的影响,旨在为治疗为将来感音神经性聋的治疗提供一些新的策略.     

蒺藜果总皂苷对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的：研究蒺藜果总皂苷对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法：采用结扎大鼠脑中动脉的方法制备脑缺血模型，测定脑含水量及血通透性，并观察脑缺血后血中内皮素含量，超氧化物歧化酶（SOD）、6-Keto-PGF1α和TXB2等指标。结果：蒺藜果总皂苷20，50，100mg/kg均能明显减轻脑含水量及血管通透性，降低脑缺血后大鼠血中内皮素含量，提高血中SOD活性，结论：蒺藜果总皂苷对实验性脑缺血有明显的保护作用。     

米槁精油滴丸对猫急性实验性心肌缺血的保护作用

目的观察米槁精油滴丸(简称精油丸)对实验动物心肌缺血及心肌梗塞的影响。方法采用结扎猫左冠状动脉(LAD)形成实验性心肌缺血及心肌梗塞模型，十二指肠给药，动态观察心外膜电图及染色定量组织学方法，证实该药抗心肌缺血作用。结果精油滴丸具有减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度(∑-ST)及心肌缺血范围(N-ST)，减轻经硝基四氮唑蓝染色(N-BT)所显示的梗塞区。结论精油滴丸可明显改善实验性心肌缺血和心肌梗塞程度。