Reprimo与P16甲基化在胃癌诊断中的价值及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中Reprimo与P16基因启动子甲基化在胃癌诊断中的价值及其临床意义.方法 选取68例确诊胃癌患者、50例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者,所有患者均采用内镜取胃黏膜组织进行甲基化检测,对比两组Reprimo与P16基因启动子甲基化阳性率,并探讨其与患者临床病理特征的关系.结果 胃癌组胃黏膜组织标本中Reprimo基因启动子甲基化阳性率为64.71％,明显高于胃炎组的26.00％(P﹤0.01);胃癌组胃黏膜组织标本中P16基因启动子甲基化阳性率为42.65％,高于胃炎组的24.00％(P﹤0.05);胃癌组中发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及Ⅳ期、低分化患者胃黏膜组织标本中Reprimo基因启动子甲基化率高于未发生淋巴结转移、TNM为Ⅰ期及Ⅱ期、高分化和中分化患者(P﹤0.05);不同年龄、性别、癌胚抗原(CEA)水平、肿瘤部位、TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度、肿瘤直径的胃癌患者胃癌组织中P16基因启动子甲基化率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 胃癌组织中Reprimo基因启动子甲基化率明显升高,并且与胃癌的发生发展有关;P16基因启动子甲基化在胃癌组织中甲基化阳性率与胃炎组织相比较,无明显增加.     

survivin与c-MYC在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨胃癌组织中survivin和c-MYC的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测24例胃癌组织及其癌旁正常组织中survivin和c-MYC的阳性表达情况,分析其与临床特征的关系.结果 胃癌组织中survivin和c-MYC的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01).低分化癌组织中survivin的阳性表达明显高于高、中分化癌(P﹤0.01),Ⅲ～Ⅳ期癌组织中survivin的阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P﹤0.05),有淋巴结转移的癌组织中sur-vivin的阳性表达高于无淋巴结转移者(P﹤0.05).低分化癌组织中c-MYC的阳性表达明显高于高、中分化癌,Ⅲ～Ⅳ期癌组织中c-MYC的阳性表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期,有淋巴结转移的癌组织中c-MYC的阳性表达明显高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).胃癌组织中survivin与c-MYC、分化程度、TNM分期呈正相关(r=0.856、0.973、0.630,P﹤0.01),与淋巴结转移亦呈正相关(r=0.472,P﹤0.05);胃癌组织中c-MYC与分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(r=0.714、0.734、0.590,P﹤0.01).结论 在胃癌组织中survivin和c-MYC表达较高,对胃癌的发生、发展起到促进作用,可成为胃癌诊断的判断指标.     

幽门螺杆菌感染与胃癌患者临床特征和生存状况的关系研究

目的：探究幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌患者临床特征和生存状况的关系。方法选择就诊的80例胃癌患者,根据患者是否发生HP感染分为感染组患者52例和未感染组患者28例,根据感染组患者的HP感染量又将患者分为A、B、C三组,比较四组患者的临床特征和生存状况。结果四组患者的年龄,淋巴结转移,Lauren分型,局部浸润方面比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。C组患者淋巴结转移N2期和N3期例数多于其他三组,而未感染组N0、N1期例数较多;C组患者Lauren分型中肠型比例,局部浸润T3、T4期比例大于其他三组;感染组患者胃窦癌比例较大,未感染组患者中胃底癌比例较大,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。对照组患者的平均生存期大于感染组,差异具有统计学意义（P﹤0.05）,且感染组患者中HP感染量越大患者生存期越短。Cox回归分析显示,HP感染,淋巴结转移,年龄（﹥60岁）,胃窦癌,浸润深度均是影响胃癌患者生存状况的独立危险因素,具有统计学意义（P﹤0.05）。结论 HP感染与胃癌患者的临床特征有关,且HP感染量越大患者的生存状况越差。     

Hp感染与胃癌组织中Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的 揭示Bcl-2,Bax在胃癌组织的表达与Hp感染的相关性.方法 采用快速尿素酶试验及组织学改良Giemsa染色法联合检测130例胃癌组织与70例慢性胃炎组织中Hp感染情况,免疫组织化学PV9000法,检测130例胃癌组织与70例慢性胃炎组织中Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达情况.结果 Hp(+)组Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于Hp(-)组(P<0.01);胃癌组织中Hp感染与Bcl-2蛋白表达之间存在正相关关系(P<0.01,r=0.288);Hp(+)组Bax蛋白的阳性表达率明显低于Hp(-)组(P<0.01);胃癌组织中Hp感染与Bax蛋白表达之间存在负相关关系(P<0.01,r=-0.536).结论 Hp感染与Bcl-2蛋白表达存在正相关性,与Bax蛋白表达存在负相关性,提示Hp感染与细胞凋亡,二者可能共同参与胃癌的发生发展过程.     

Yes相关蛋白1在胃癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的 探讨Yes相关蛋白1(YAP1)在胃癌组织中的表达及与患者临床特征和预后的关系.方法 选取104例胃癌患者,均接受手术治疗,取胃癌组织和相应的癌旁组织,采用免疫组化法检测YAP1的表达情况,分析YAP1的表达与患者临床特征及预后的关系.YAP1与胃癌患者临床特征的相关性采用Spearman相关分析.结果 胃癌组织中YAP1蛋白的阳性表达率为68.27%,明显高于癌旁组织的13.46%(P﹤0.01).不同浸润深度、分化程度、TNM分期和淋巴结转移情况胃癌患者胃癌组织中YAP1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01).多因素Logistic回归分析结果显示,浸润深度为T3～4、分化程度为低分化和未分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期均是胃癌患者胃癌组织中YAP1蛋白表达的独立危险因素(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,YAP1阳性表达与胃癌患者浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期均呈正相关(P﹤0.05).随访6个月,104例胃癌患者病死9例,病死率为8.65%,其中YAP1阳性表达患者的病死率为9.86%,与YAP1阴性表达患者的6.06%比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 胃癌组织中YAP1的阳性表达率高于癌旁组织,且其表达与胃癌患者TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,可能成为临床治疗胃癌的新靶点.     

胃癌发生发展及预后与幽门螺杆菌相关性分析及幽门螺杆菌筛查的临床意义

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展及预后的关系,以及幽门螺杆菌筛查的临床意义.方法 收集138例胃癌患者的组织石蜡标本,同时选择相应的癌旁组织40例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测组织中幽门螺杆菌的相对感染量.结果 40例癌旁组织HP相对感染量为(5.32±1.96),138例胃癌组织HP相对感染量(13.07±6.11),两者相比差异具有统计学意义(P＜0.05).胃癌患者的1年、2年、3年生存率与HP相对感染率呈负相关,HP相对感染率越高,则胃癌患者生存率越低,差异具有统计学意义(P＜0.05).患者的年龄、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期以及HP相对感染量与胃癌患者的预后呈正相关.HP感染阳性率男性患者为43.8％,女性患者为41.1％,差异不具统计学意义;年龄≤50岁HP阳性率为40.4％,年龄＞50岁HP阳性率为59.6％,差异具统计学意义(P＜0.05).结论 幽门螺杆菌感染在一定程度上影响胃癌的发生发展及预后,临床上对幽门螺杆菌筛查具有重要意义.     

腱蛋白样蛋白2在胃癌中的表达及临床意义

目的 探索腱蛋白样蛋白2(CHRDL2)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化法分析CHRDL2在86例胃癌组织及79例癌旁组织中的表达情况,分析CHRDL2蛋白表达与胃癌患者临床特征和预后的关系。预后影响因素分析采用Cox多因素回归分析。结果 胃癌组织中CHRDL2蛋白高表达率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义（P﹤0.01）。N1～3期胃癌患者的胃癌组织中CHRDL2蛋白高表达率高于N0期患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）。CHRDL2低表达患者的总生存率高于CHRDL2高表达患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）。肿瘤直径﹥5 cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期均为胃癌患者预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 CHRDL2在胃癌组织中高表达,可能成为预测胃癌发生、发展以及患者预后的新的生物标志物,为胃癌临床诊治提供新思路。     

615例中老年胃癌患者的临床特征及预后影响因素分析

目的 分析615例中老年胃癌患者的临床特征及预后影响因素.方法 依据患者年龄将615例胃癌患者分为中年组(n=403,年龄55～64岁)和老年组(n=212,年龄65～79岁).收集两组患者分化程度、TNM分期和肿瘤部位等临床特征,随访3年比较两组患者的总生存(OS)率.影响胃癌患者OS的因素采用Cox风险比例回归模型分析.结果 两组患者分化程度、T分期、N分期、TNM分期、预后营养指数(PNI)、手术时间及术中出血量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).两组患者肿瘤部位和肿瘤直径比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05).随访3年,中年组患者的3年OS率为72.70％(293/403),明显高于老年组患者的61.32％(130/212),差异有统计学意义(P﹤0.01).多因素Cox风险比例回归模型分析结果显示,老年患者、低分化、T分期为T4期、N分期为N2～N3期、TNM分期Ⅲ期、PNI﹤40是胃癌患者OS的独立危险因素(P﹤0.05).结论 老年胃癌患者的临床特征与中年患者不同,老年胃癌患者的预后明显差于中年患者.     

替吉奥+奥沙利铂+阿帕替尼方案对Ⅳ期胃癌患者的转化治疗效果

目的 探讨替吉奥+奥沙利铂+阿帕替尼方案对Ⅳ期胃癌患者转化治疗的效果.方法 依据给药方案将112例Ⅳ期胃癌患者分为二联组(n=55)和三联组(n=57),二联组患者给予替吉奥+奥沙利铂方案治疗,三联组患者给予替吉奥+奥沙利铂+阿帕替尼方案治疗.比较两组患者的临床疗效、生活质量[生命质量测定量表体系之胃癌量表(QLICP-ST)]、不良反应、手术转化率、R0切除率和随访1年生存率.结果 三联组患者的总缓解率为42.11％,明显高于二联组患者的18.18％(P﹤0.01),临床控制率为71.93％,高于二联组患者的49.09％(P﹤0.05).三联组患者手足综合征、高血压发生率均高于二联组(P﹤0.05).治疗后,两组患者QLICP-ST量表各维度评分及总分均高于本组治疗前(P﹤0.05),且三联组患者QLICP-ST量表评分及总分均高于二联组(P﹤0.05).三联组患者手术转化率和R0切除率均明显高于二联组(P﹤0.01),两组患者随访1年生存率无明显差异(P﹥0.05).结论 替吉奥+奥沙利铂+阿帕替尼方案对Ⅳ期胃癌患者的转化治疗效果显著,可提高总缓解率、临床控制率,改善患者的生活质量,提高手术转化率和R0切除率,且不良反应轻微.     

子宫内膜异位症相关性卵巢透明细胞癌和卵巢子宫内膜样癌的临床病理特征研究

目的 研究子宫内膜异位症(EM)相关性卵巢透明细胞癌(CCC)和卵巢子宫内膜样癌(EC)的临床病理特征.方法 选取CCC和EC患者共167例,根据是否为EM恶变将患者分为EM组(n=84)和非EM组(n=83).比较两组患者的年龄、生育史、EM病史、临床表现、凝血功能、血清CA125水平、超声检查结果、术中情况及术后病理特点.结果 EM组患者的发病年龄、初潮年龄均明显小于非EM组(P﹤0.01),未绝经患者所占比例明显低于非EM组(P﹤0.01);EM组患者的孕次、产次明显低于非EM组(P﹤0.001),不孕症患者所占比例明显高于非EM组(P﹤0.001);EM组中既往有EM病史的患者所占比例高于非EM组(P﹤0.05);临床表现方面,EM组患者的痛经、月经紊乱发生率均明显高于非EM组(P﹤0.01);EM组患者的PT、APTT明显短于非EM组(P﹤0.001);术后,EM组患者的血清CA125水平低于非EM组(P﹤0.05);两组患者超声检查结果比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);EM组患者的肿瘤直径明显大于非EM组(P﹤0.001);两组患者的FIGO分期比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),其中EM组患者中Ⅰ~Ⅱ期患者所占比例高于非EM组.结论 EM相关性CCC和EC与单纯CCC和EC存在明显不同的临床病理特征,具有确诊年龄及初潮年龄小、绝经比例更高、孕产次更低、既往有EM病史患者所占比例更高、痛经和月经紊乱表现更多、PT和APTT更短、血清CA125水平较低和临床病理分期较早等特点.     

胃粘膜上皮异型增生细胞增殖活性及凋亡与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:异型增生是胃癌的癌前病变,但其癌变机制目前仍不清楚,本文通过对异型增生自然转归过程中细胞增殖活性和凋亡变化及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染状态的研究,探讨二者之间的关系及其对异型增生癌变的影响。方法:取12例正常胃粘膜(对照组)和105例有随访结果的胃粘膜异型增生胃镜活检标本〔其中高度异型增生35例(癌变30例、未癌变5例);低度异型增生70例(癌变18例、未癌变52例)〕。全部标本均采用TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling)法检测凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达情况;采用多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测HP及其CagA(+)株感染状况。结果:异型增生的HP感染率为84.76%,与对照组的83.33%相比差异无统计学意义,但CagA(+)株感染率为85.39%,高于对照组的60.00%。HP(+)和CagA(+)病例的增殖指数分别较HP(-)和CagA(-)为高(P<0.05),异型增生中PCNA的异常与HP及CagA(+)株感染有关(P<0.05)。凋亡/增殖比的变化与Hp的CagA(+)株感染有关(P<0.05)。结论:胃粘膜异型增生的形成及其自然转归过程中,异型增生的细胞动力学异常与HP、CagA(+)株感染有关。     

胃癌幽门螺杆菌感染与P16、CD44V6的表达及意义

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染胃癌中CD4 4V6与P16表达及相互关系。方法　 96例经胃镜及病理证实的胃癌标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6与P16表达。HP感染由快速脲酶试验结合Warthin -Starry银染色确定。结果　胃癌中HP阳性的病人与HP阴性的病人相比较 ,HP阳性的病人P16表达显著低于HP阴性的病人 (P <0 0 1) ;CD4 4V6表达HP阳性的病人显著高于阴性的病人 (P <0 0 1) ;HP感染的胃癌中P16表达与CD4 4V6表达呈负相关 (rs =0 75 2 1,P <0 0 1)结论　CD4 4V6与P16基因在胃癌中起了非常重要作用。HP感染直接或间接的促进了CD4 4V6的表达 ,并抑制了P16的表达。     

胃癌患者Hp感染及血清GPDA活性的变化

目的探讨胃癌患者粪便Hp检出率与血清GPDA活性变化的关系。方法利用幽门螺旋杆菌粪便抗原检测法(HpSA法)和速率法分别检测117例初治前胃癌患者、45例良性胃部疾病患者及40例正常人粪便中的Hp阳性率和血清GPDA活性并作相关分析。结果胃癌患者Hp感染率及其血清GPDA的阳性率分别为70.1%和71.5%,显著高于良性胃部疾病患者和正常人(P<0.01)。胃癌的部位与Hp感染有关(P<0.05),而其血清GPDA活性与临床各因素的关系并不密切(P>0.05),两者无相关性(P>0.01)。结论Hp感染可能与胃癌的发生、发展有关,血清GPDA检测对胃癌的诊断有一定的意义。     

错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(helicobactor pylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLHl蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLHl基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。     

幽门螺杆菌感染与不同胃粘膜病变中c-myc、Bcl-2和Bax表达的关系

背景与目的:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是确定的胃癌致癌因子之一,但其致癌的确切机制仍不清楚。本实验研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与细胞增生、凋亡的关系,探讨HP致胃癌发生的可能机制。方法:选择272例病例,包括慢性胃炎(chronicgastritis,CG)42例,肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)Ⅰ～Ⅱ46例,IMⅢ25例,轻度不典型增生(dysplasiaⅠ,DysⅠ)21例,中、重度不典型增生(DysⅡ～Ⅲ)54例及胃癌(gastriccancer,GC)84例。采用Warthin-Starry细菌染色及SP免疫组化法检测HP的感染情况;HID-AB(pH2.5)-PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质;SP法检测c-myc、Bcl-2和Bax的表达。采用卡方检验、Fishers精确概率法进行率的比较。结果:(1)在CG、IM、Dys、GC的胃粘膜病变标本中,c-myc、Bcl-2的表达率依次增加,而Bax的表达率则依次降低。c-myc在GC中的表达率显著高于DysⅡ～Ⅲ及IMⅢ(均P<0.01),而Bax在GC中的表达率明显低于DysⅡ～Ⅲ及IMⅢ(P<0.05或P<0.01)。(2)c-myc在IMⅢ、DysⅡ～Ⅲ病变的HP感染组中的表达率分别为62.50%、66.67%,明显高于非感染组的11.11%、27.78%(均P<0.05)。Bax在CG、IMⅠ～Ⅱ和IMⅢ病变的HP感染组中的表达率分别为87.10%、81.25%、62.50%,明显高于非感染组的54.55%     

几种恶性肿瘤患者外周血细胞CD44V5的检测

目的　探讨不同恶性肿瘤患者外周血细胞肿瘤转移基因的表达规律。方法　采用流式细胞术对 187例各种恶性肿瘤 (包括肺癌、胃癌、骨肉瘤、胸腺瘤、大肠癌等 )患者外周血细胞CD44V5 ( +)细胞检出率进行了检测和分析。结果　大部分恶性肿瘤患者外周血细胞CD44V5 ( +)细胞检出率均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,仅乳腺癌患者外周血CD44V5 ( +)细胞的表达率与正常对照无显著差异 (P >0 0 5 )。在胃癌和大肠癌患者中 ,伴有转移者外周血细胞CD44V5 ( +)检出率显著高于未转移者 (P <0 0 1)。结论不同恶性肿瘤患者的外周血细胞CD44V5基因表达率不同。CD44V5检测还可能对肿瘤恶性程度和预后判断有重要价值     

幽门螺杆菌相关性胃疾病血清IL-8和NO含量的检测及意义

目的　检测幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病患者血清白细胞介素 8(IL 8)和NO浓度 ,探讨其与HP感染的关系 ,以及HP感染引起胃上皮细胞增殖与凋亡失衡 ,导致胃癌形成的可能分子机制。方法　以ELISA法检测血清IL 8浓度 ,镀铜镉粒还原法检测血清NO浓度。结果　IL 8浓度在正常组织 (2 2 .5 0± 1.87pg ml)、浅表性胃炎 (34.99± 7.89pg ml)、萎缩性胃炎 (6 5 .2 7± 10 .6 0pg ml)及胃癌 (94 .84± 11.0 9pg ml)组间差异有显著性 (P <0 .0 1) ;萎缩性胃炎组NO浓度 (39.93± 5 .4 3μmol L)明显高于胃癌组 (37.0 2± 4 .13μmol L ,P <0 .0 5 ) ,其余各组间差异无显著性。HP(+)组IL 8和NO浓度显著高于HP(- )组 (77.30± 2 0 .92pg ml,39.16± 14 .4 0pg ml,P <0 .0 1;39.77± 5 .5 7μmol L ,35 .35±5 .2 4 μmol L ,P <0 .0 1) ;CagA(+)HP组IL 8和NO浓度显著高于HP(- )组 (83.4 5± 16 .92pg ml,6 6 .2 4± 2 3.2 1pg ml,P <0 .0 1;4 0 .97± 4 .5 9μmol L ,37.6 2± 6 .5 8μmol L ,P <0 .0 5 )。浅表性胃炎及萎缩性胃炎组的IL 8与NO呈正相关 (r分别为 0 .881和 0 .995 ) ,正常组和胃癌组无相关性。结论　血清IL 8和NO浓度与CagA(+)HP菌株感染密切相关 ;血清IL 8和NO浓度测定与HP菌株CagA分型联合检测将有助     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的环氧合酶-2表达的研究

目的：通过研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶－2（cox-2)表达的关系,以探讨HP可能的致癌机制。方法：经胃镜和病理诊断明确的病例共120例,包括慢性浅表性胃炎（CSG）,肠上皮化生,不典型增生,胃癌各30例,以ABC免疫组化法检测上述标本的cox-2,以改良Giemsa法检测HP,结果：胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83．3％（20／24）,弥漫型6型中HP阳性1例,胃癌HP阳性率为与CSG比较差异非常显著（P＜0．01）,肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有明显差异（P＜0．05）,各组HP阳性的cox-2与其HP阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）,结论：HP感染可使胃粘膜中cox-2过度表达,导致细胞凋亡受抑制,从而可引起胃癌的发生。     

血清PGⅠ、PGⅡ及G-17检测在胃癌及萎缩性胃炎中的诊断价值分析

目的 分析检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及胃泌素17(G-17)在胃癌及萎缩性胃炎中的诊断价值.方法 选取接受胃镜检查的患者865例,其中浅表性胃炎患者339例作为浅表性胃炎组,萎缩性胃炎患者318例作为萎缩性胃炎组,胃癌患者208例作为胃癌组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组患者的血清G-17水平;采用胶乳免疫比浊法检测3组患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平,并计算胃蛋白酶原比值(PGR);采用单纯取胃体组织做快速尿素酶测定(RUT)法和幽门螺旋杆菌(HP)尿素酶抗体检测试剂盒检测HP值.对3组患者的各指标进行比较,评价其诊断胃癌和萎缩性胃炎的价值.结果 胃癌组患者的PGⅠ水平低于萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组(P﹤0.05);萎缩性胃炎组和胃癌组患者的PGⅡ水平低于浅表性胃炎组(P﹤0.05);胃癌组患者的G-17水平高于浅表性胃炎组和萎缩性胃炎组(P﹤0.05);胃癌组患者的PGR值小于浅表性胃炎组和萎缩性胃炎组,萎缩性胃炎组患者的PGR值小于浅表性胃炎组(P﹤0.05).PGⅠ和PGR检测胃癌的灵敏度分别为88.9%、86.9%,特异度分别为73.6%、59.4%;PGⅠ、PGR和G-17检测萎缩性胃炎的灵敏度分别为69.9%、70.8%、66.1%,特异度分别为49.8%、51.4%、64.2%.HP阳性患者的PGⅠ和PGⅡ水平均高于HP阴性患者,PGR值小于HP阴性患者(P﹤0.05).结论 血清检测PG水平的方法在诊断胃癌时的特异度和灵敏度均较高,是胃癌患者诊断的一个重要血清学指标,可用于胃癌的早期诊断.