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相似文献
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1.
李伟英  范长玲  张敏  陈月芳 《癌症进展》2019,17(10):1222-1224,1240
目的探讨p16蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测116例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本和100例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本中p16蛋白的表达情况,分析宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达情况与宫颈癌患者临床特征和预后的关系。结果宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.01)。不同年龄、肿瘤直径、病理类型、宫颈癌分期宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);分化程度为低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率均高于分化程度为中高分化、无淋巴结转移的宫颈癌患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Log-rank检验结果显示,p16蛋白阴性表达患者的生存情况优于p16蛋白阳性表达患者(P<0.05)。结论低分化、有淋巴结转移宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率较高,且p16蛋白阴性表达宫颈癌患者的生存情况更优。  相似文献   

2.
王博  吉婷  王林林  王敏 《癌症进展》2021,19(17):1801-1804,1811
目的 探讨p53、人半翼基因(hWAPL)在宫颈癌前病变及宫颈癌中的表达及相关性.方法 选取67例低级别宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CINⅠ)、58例高级别CIN患者(CINⅡ~Ⅲ)、42例宫颈癌患者和39例宫颈炎患者,取相应的CIN组织、宫颈癌组织和正常宫颈组织,免疫组化法检测HPV16/18型E6、p53、hWAPL蛋白的表达情况.根据人乳头瘤病毒(HPV)感染情况,206例患者中合并HPV感染117例,未合并HPV感染89例,比较合并与未合并HPV感染宫颈癌患者p53、hWAPL蛋白表达情况,探讨HPV感染与p53、hWAPL蛋白阳性表达的相关性.结果 HPV16/18型E6、p53、hWAPL蛋白在正常宫颈组织、CINⅠ组织、CINⅡ~Ⅲ组织和宫颈癌组织中阳性表达率和阳性表达强度逐渐升高,正常宫颈组织﹤CINⅠ组织﹤CINⅡ~Ⅲ组织﹤宫颈癌组织(P﹤0.01).合并HPV感染患者p53、hWAPL蛋白的阳性表达率均明显高于未合并HPV感染患者(P﹤0.05).Spearmen相关性分析结果显示,宫颈组织中HPV16/18型E6蛋白的阳性表达与p53、hWAPL蛋白的阳性表达均呈正相关(r=0.635、0.701,P﹤0.01),宫颈组织中p53蛋白的阳性表达与hWAPL蛋白的阳性表达呈正相关(r=0.763,P=0.000).结论 合并HPV感染的宫颈癌患者宫颈癌组织中p53?hWAPL的阳性表达率和表达强度均较高,HPV16/18型E6蛋白的阳性表达与p53?hWAPL蛋白的阳性表达均呈正相关.  相似文献   

3.
目的:研究信号转导与转录调控因子3(STAT3)和存活素(Survivin)在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达,探讨其与宫颈癌的发生、发展、转移的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例宫颈癌组织、10例宫颈上皮内瘤样病变组织(CIN)和10例正常宫颈组织中STAT3和Survivin的表达,并应用自动图像分析仪定量分析STAT3和Survivin在宫颈癌组织中表达的相对含量(灰度)。结果:STAT3在正常宫颈组织中的阳性表达率为10%,在CIN组织中的阳性表达率为30%,差异无显著性(P>0.05),但有升高趋势。STAT3在宫颈癌组织中的阳性表达率为73.33%,与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05),与CIN组织相比,差异无显著性(P>0.05)。Survivin在正常宫颈组织中的阳性表达率为0%,在CIN组织中的阳性表达率为40.00%,两者相比,差异有显著性(P<0.05)。Survivin在宫颈癌组织中的阳性表达率为86.67%,与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05);与CIN组织相比,差异有显著性(P<0.05)。STAT3和Survivin的平均灰度值均与宫颈癌的临床分期、组织分化和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。STAT3及Survivin在宫颈癌组织中的表达亦有明显的相关性(P<0.05)。结论:STAT3和Survivin与宫颈癌的恶性程度、进展及转移有关,且两者之间有明显的相关性,表明宫颈癌的发生发展可能与STAT3信号传导通路激活,细胞凋亡受抑制有关。  相似文献   

4.
目的 探讨宫颈癌(Cervical cancer)、宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial,CIN)及正常宫颈组织中CIP2A、HPV16-E7的表达及其之间的相互关系。方法 应用免疫组化S-P法检测50例宫颈鳞状细胞癌、34例CINⅠ、40例CINⅡ、45例CINⅢ和12例正常宫颈组织中CIP2A、HPV16-E7蛋白的表达。结果 CIP2A在宫颈癌、CINⅢ阳性表达率分别为68%(34/50)、13.3%(6/45);而在CINⅡ、CINⅠ及正常宫颈组织中阳性表达率均为0%。CIP2A蛋白在宫颈癌中的表达明显高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,且与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。HPV16-E7蛋白在宫颈癌、CINⅢ、CINⅡ及CINⅠ组织中的阳性表达率分别为72%(36/50)、68.89%(31/45)、67.50%(27/40)及64.71%(22/34);而在正常宫颈组织中阳性表达率为16.67%(2/12)。HPV16-E7蛋白在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0.05),且与年龄有关,而与组织学分级、临床分期及淋巴结转移无关。CIP2A 与HPV16-E7蛋白的表达呈正相关(r=0.514,P<0.05)。结论 CIP2A、HPV16-E7在宫颈鳞状细胞癌中的过表达,提示宫颈癌中CIP2A与HPV16可能相互协调,共同促进宫颈癌的发生发展。  相似文献   

5.
目的探讨HPV感染和宫颈癌及癌前病变组织中p53基因产物的表达及临床意义。方法应用原位标记(PRINS)技术和S-P法对61例宫颈癌,42例CIN,15例正常宫颈组织进行HPV16检测和p53基因产物的表达。结果宫颈癌组和CIN组的HPV16感染率明显高于正常宫颈组(P<0.01);p53基因产物阳性表达率宫颈癌组为47.5%,高于正常宫颈组(P<0.05);p53和HPV16有相关性。结论HPV感染和p53基因产物的表达与宫颈癌的发生、发展及转移密切相关,HPV可能通过造成p53基因突变失活,导致宫颈癌的发生。  相似文献   

6.
目的检验p16、p27蛋白在宫颈癌中的表达,探讨它们在宫颈癌发生发展中的作用及其与宫颈癌的临床病理特征关系.方法收集56例手术切除宫颈癌标本,同时取20例正常宫颈组织,应用免疫组化EnVision二步法,检测宫颈癌组织及正常组织中的p16、p27蛋白表达.结果 p16和p27蛋白在正常宫颈组织的表达率为100%(20/20)、95%(19/20),而在宫颈癌的表达则分别为53.6%(30/56)、35.7%(20/56),(P<0.05),在FIGO分期早期的宫颈癌阳性表达率高,与宫颈癌分化程度呈正相关(P<0.05).结论 p16、p27蛋白失活可加速细胞周期转化,促进宫颈癌的发生发展.p16和p27蛋白的检测可作为评价宫颈癌恶性程度和判断预后的重要指标.  相似文献   

7.
目的 探讨p16在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理参数和预后的相关性。方法 采用免疫组织化学方法(s.P法)检测30例正常宫颈组织、20例CIN组织和52例宫颈鳞癌组织中的p16表达情况。结果 在正常官颈组织中p16蛋白基本呈阴性表达;在CIN组织及宫颈癌组织中呈过表达,过表达率分别为30.0%和63.5%。p16蛋白的表达与淋巴转移及病理分级有关(P〈0.05),与年龄、临床分期、肿瘤大小、浸润深度、脉管有无癌栓无关(P〉0.05);p16表达阳性患者的预后较p16表达阴性患者差,但两者生存率比较差别无显著性。结论 抑癌基因p16的过表达发生在宫颈癌和癌前病变阶段,故其可作为1种肿瘤标记物用于宫颈癌的临床筛查及诊断。p16能否作为宫颈癌预后判断的指标尚待进一步研究。  相似文献   

8.
刘伟靓  曹士红 《癌症进展》2018,16(1):59-61,105
目的 探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B(DYRK1B)蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 选取84例宫颈癌病理组织标本(宫颈癌组)、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织标本(CIN组)、40例正常宫颈组织标本(对照组),采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系.结果 宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%(P﹤0.05);CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关.  相似文献   

9.
目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P<0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P<0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P<0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.  相似文献   

10.
目的 探究人乳头瘤病毒16(HPV16)感染与宫颈鳞癌(SCC)的相关性及对Wnt/β-catenin信号转导通路表达的影响。方法 收集手术切除获得的106例SCC组织、76例宫颈上皮瘤变(CIN)组织和54例正常宫颈组织,采用荧光定量PCR及免疫组化法检测各组HPV16感染及宫颈组织中Wnt-3a、β-catenin蛋白表达情况,分析HPV16感染与Wnt-3a、β-catenin蛋白表达关系。结果 Wnt-3a蛋白在各宫颈组织中均表达在胞质;而β-catenin蛋白在正常宫颈组织中表达在细胞膜,在CIN组织和SCC组织中主要异常表达在胞质和胞核。HPV16感染率、Wnt-3a、β-catenin蛋白阳性表达率在各组织中比较存在显著差异(P<0.05);FIGO分期Ⅱ期、中低分化、淋巴结转移患者HPV16感染率分别高于FIGO分期Ⅰ期、高分化、淋巴结未转移患者(P<0.05);FIGO分期Ⅱ期、中低分化患者Wnt-3a、β-catenin蛋白阳性表达率分别高于FIGO分期Ⅰ期、高分化患者(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,HPV16感染与宫颈鳞癌分化程度...  相似文献   

11.
目的探讨激活的激酶C受体1(RACK1)、热休克转录因子1(HSF1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中的表达及其与临床特征、预后的关系。方法选取68例宫颈癌患者、28例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者、23例因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的宫颈癌组织、CIN组织及正常宫颈组织。比较各组RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达率,并分析RACK1、HSF1、E-cadherin阳性表达与宫颈癌临床特征的关系,及其对预后的影响。结果宫颈癌组织中RACK1、HSF1的阳性表达率均高于CIN组织及正常宫颈组织,E-cadherin的阳性表达率分别低于CIN组织及正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者的宫颈癌组织中RACK1、HSF1阳性表达率分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,E-cadherin阳性表达率分别低于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、浅肌层浸润、中~高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者的宫颈癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型显示,年龄>50岁、腺癌、临床分期为Ⅲ期、深肌层浸润、低分化、有淋巴结转移、RACK1阳性表达、HSF1阳性表达均是影响宫颈癌预后的危险因素,E-cadherin阳性表达是宫颈癌预后的保护因素。结论RACK1、HSF1、E-cadherin可作为宫颈癌患者预后的参考指标。  相似文献   

12.
 目的 探讨PIK3CA、PTEN和p16蛋白在人正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN) 和宫颈鳞癌组织中的表达,以及PIK3CA、PTEN和p16蛋白表达与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染 之间的关系。方法采用免疫组织化学二步法在22例健康者宫颈组织、72例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和30例宫颈鳞癌组织中检测PIK3CA、PTEN和p16蛋白的表达,显色原位杂交方 法检测高危型HPV16/18的感染。结果PIK3CA和p16蛋白表达阳性率和HPV16/18的感染率均随着宫颈上皮逐渐恶变而 上升,PTEN蛋白表达却 呈现相反的结果。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和 HPV16/18的感染率在宫颈鳞癌和CIN Ⅱ~Ⅲ组中的表达分别与对照组和CIN Ⅰ组相比,差异均有统计学意义(P< 0.05)。在宫颈上皮内瘤变组织中,39例(76.47%)CIN Ⅱ~Ⅲ 中显示PIK3CA阳性,仅有9例 (42.86%)CIN Ⅰ中显示 PIK3CA阳性,两组间差异有统计学意义(P=0.006),而PTEN和p16蛋白在宫颈上皮内瘤 变不同组别中相比差异均无统计学意义。在81例CIN Ⅱ~Ⅲ和鳞癌组织中,PIK3CA和p16蛋白呈显著正相关关系 (P=0.000,r=0.544)。PIK3CA、p16蛋白与PTEN蛋白表达之间,两者均呈显著负相关(P<0.05)。 HPV16/18阳性的47例标本中,PIK3CA和p16蛋白几乎均呈阳性表达,呈显著正相关(P<0.01),但PTEN蛋白却有37例呈阴性表达,无显著相关(P=0.116)。结论PIK3CA、PTEN、p16蛋白表达以及高危型HPV感染与宫颈癌的发生发展均密切相关。PIK3CA、PTEN、p16蛋白和高危型HPV感染联合检测,可作为宫颈癌早期癌变的分子标志物。高危型HPV感染可能有助于PIK3CA和p16蛋白的高表达。  相似文献   

13.
目的:探讨宫颈癌组织中LRP16和CIAP2蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化的方法检测正常宫颈组织24例,宫颈上皮内瘤变(CIN)30例(CINⅠ+CINⅡ18例,CINⅢ12例),宫颈癌组织66例中LRP16和CIAP2的表达,分析其与患者年龄、宫颈癌临床分期、组织学分级、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:LRP16在正常宫颈组织,CINⅠ+CINⅡ、CINⅢ,宫颈癌组织中的阳性表达率分别为16.67%,33.33%,66.67%,69.70%;CIAP2为8.33%,22.22%,50.00%,53.03%。宫颈癌组和正常宫颈组、CINⅠ-Ⅱ组相比较差异均有统计学意义(P<0.05),宫颈癌组和CINⅢ组比较差异无明显的统计学意义(P>0.05)。LRP16蛋白的表达水平与CIN及宫颈癌呈正相关,检测LRP16对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的价值。LRP16和CIAP2的阳性表达率与临床分期、组织学分级和有无淋巴结转移均有相关性(P<0.05);LRP16和CIAP2的表达存在正相关性(P<0.05)。结论:LRP16和CIAP2在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈癌的发生发展和转移浸润中起着重要的作用。  相似文献   

14.
目的检测Survivin和mmp-9在宫颈上皮内瘤样变(CIN)组织及宫颈癌组织中表达,并探讨其临床意义。方法以濮阳市第三人民医院2017年1月至2020年3月收治的86例宫颈癌及宫颈上皮内瘤样变患者为研究对象,分别采用免疫组化(SP法)和Western Blot检测Survivin和mmp-9的表达阳性率及相对表达量,并进一步分析其与患者临床病理特征的差异性和相关性及其对该肿瘤的临床价值与意义。结果与癌旁组织相比,CIN Ⅰ~Ⅲ期及宫颈癌患者组织中Survivin阳性率均显著上升(P均<0.05);与CIN Ⅰ期患者相比,CIN Ⅲ期及宫颈癌患者组织中Survivin阳性率也均显著上升(P均<0.05),而CIN Ⅱ期Survivin阳性率无显著差异(P>0.05)。与癌旁组织相比,CIN Ⅱ、Ⅲ期及宫颈癌患者组织中mmp-9阳性率均显著上升(P均<0.05),而CIN Ⅰ期患者mmp-9阳性率无显著差异(P>0.05);与CIN Ⅰ期患者相比,CIN Ⅲ期及宫颈癌患者组织中mmp-9阳性率也均显著上升(P均<0.05),而CIN Ⅱ期mmp-9阳性率无显著差异(P>0.05)。与癌旁组织相比,CIN Ⅰ~Ⅲ期及宫颈癌患者组织中Survivin和mmp-9相对表达量均显著升高(P均<0.05);与CIN Ⅰ期相比,CIN Ⅱ、Ⅲ期及宫颈癌患者组织中Survivin和mmp-9相对表达量也均显著升高(P均<0.05)。结论Survivin和mmp-9在不同宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的阳性表达率及表达量均存在显著差异性,可考虑将其表达水平的变化作为宫颈癌病变的诊断依据。  相似文献   

15.
目的 探讨细胞分化抑制因子-1(Id-1)、细胞增殖核抗原Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达及其与CIN病变程度的关系.方法 选取经病理学确诊的109例CIN患者的CIN组织为CIN组,选取经病理学确诊的60例健康妇女的正常宫颈黏膜组织为正常对照组,采用免疫组化SP染色方法检测两组标本中Id-1、Ki-67蛋白的表达,并探讨Id-1、Ki-67蛋白表达与CIN分级的关系.结果 CIN组的Id-1、Ki-67蛋白阳性表达率分别为34.86%、43.12%,均明显高于正常对照组的6.67%、10.00%(P﹤0.001);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Id-1蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.818,P﹤0.05);CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级与Ki-67蛋白阳性表达率呈正相关(r=0.794,P﹤0.05).结论 Id-1、Ki-67蛋白在CIN组织中的阳性表达率增高,并且与CIN病变程度具有相关性.  相似文献   

16.
目的:探讨 p63和 Ki67在 CIN 及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义。方法:采用免疫组化技术(SP 法)检测 p63和 Ki67在30例正常宫颈组织和115例宫颈 CIN 和宫颈癌中的表达。结果:p63和 Ki67在正常宫颈黏膜上皮、CIN I、CIN Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为6.7%、40.0%、44.0%、76.0%、97.8%和6.7%、35.0%、44.0%、80.0%、100.0%。各级 CIN 与浸润癌相比 p63及 Ki67的表达率差异显著(P<0.05);在 CIN 和宫颈癌中 p63的表达与 Ki67的表达呈正相关(P <0.05)。p63和 Ki67表达率与临床分期及病理分级有关(P <0.05)。结论:p63和 Ki67可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标,对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。  相似文献   

17.
李淑艳  张英博  周丽 《中国肿瘤》2003,12(2):110-111
目的:探讨宫颈糜烂,宫颈上皮内瘤样变(CIN)及宫颈癌中端粒酶的表达及其意义,方法:采用TRAP法检测30例宫颈糜烂,16例CIN组织,20例宫颈癌及20例正常宫颈组织中端粒酶活性。结果:宫颈糜烂者端粒酶活性阳性率为3.0%(1/30),CIN端粒酶活性阳性率为56%(9/16),20例宫颈癌组织中端粒酶阳性表达率为805(16/20),正常宫颈组织中端粒酶表达阴性。恶性肿瘤与正常或良性病变组织中端粒酶活性差异有显著性(P<0.05)。结论:端粒酶的活化在宫颈癌的发生过程中起重要作用,端粒酶活性检测可能成为宫颈癌及宫颈癌前病变早期诊断诊断和病情监测的指标。  相似文献   

18.
目的:研究信号转导与转录调控因子3(STAT3)和存活素(Survivin)在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达,探讨其与宫颈癌的发生、发展、转移的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例宫颈癌组织、10例宫颈上皮内瘤样病变组织(CIN)和10例正常宫颈组织中STAT3和Survivin的表达,并应用自动图像分析仪定量分析STAT3和Survivin在宫颈癌组织中表达的相对含量(灰度)。结果:STAT3在正常宫颈组织中的阳性表达率为10%,在CIN组织中的阳性表达率为30%,差异无显著性(P〉0.05),但有升高趋势。STAT3在宫颈癌组织中的阳性表达率为73.33%,与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P〈0.05),与CIN组织相比,差异无显著性(P〉0.05)。Survivin在正常宫颈组织中的阳性表达率为0%,在CIN组织中的阳性表达率为40.00%,两者相比,差异有显著性(P〈0.05)。Survivin在宫颈癌组织中的阳性表达率为86.67%,与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P〈0.05);与CIN组织相比,差异有显著性(P〈0.05)。STAT3和Survivin的平均灰度值均与宫颈癌的临床分期、组织分化和淋巴结转移显著相关(P〈0.05)。STAT3及Survivin在宫颈癌组织中的表达亦有明显的相关性(P〈0.05)。结论:STAT3和Survivin与宫颈癌的恶性程度、进展及转移有关,且两者之间有明显的相关性,表明宫颈癌的发生发展可能与STAT3信号传导通路激活,细胞凋亡受抑制有关。  相似文献   

19.
目的:检测宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CK17的表达,并探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP 法,检测15例正常宫颈组织、15例宫颈上皮内瘤变(C1N)Ⅰ、17例CINⅡ、21例CINⅢ、36例宫颈鳞癌和8例宫颈腺癌组织中CK17的表达情况.结果:CK17在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0、56.6%和83.3%,3组相比差异有统计学意义,x2=30.177,P<0.05.CIN Ⅰ、CINⅡ和CINⅢ中,CK17的阳性表达率分别为20.0%、64.7%和76.2%,CINⅡ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.016;CINⅢ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.002;CIN Ⅱ组和CINⅢ组阳性率差异无统计学意义,P>0.05.随着宫颈病变程度的加重,CK17的阳性表达率逐渐增高,其阳性表达同宫颈病变程度呈正相关,r=0.958,P<0.05.结论:CK17可作为高级别CIN和浸润性鳞状细胞癌诊断及预测病变进展趋势的标志.  相似文献   

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