肢体负压抗犬缺血肢体的自由基损伤

肢体负压抗犬缺血肢体的自由基损伤马中１，宁莫凡１，严立军２，杨振东１（第四军医大学西京医院：１血管外科，２检验科，西安７１００３３）关键词肢体负压，脂质过氧化物，超氧化物岐化酶中图号Ｒ６５４．４肢体负压（ＬＮＰ）疗法由于具有安全、简便、无创伤及疗效显...     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法：30只家兔随机分为A、B、C3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型,C组不致伤。A、B2组致伤后0．5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后4h。检测脑组织SOD、LPO,采用干燥重量法测定脑含水量。结果：与B组比较,A组损伤后脑组织中SOD活性增加,LPO含量及脑组织含水量减少（P＜0．05）;A组与B组致伤后5min颅内压均较C组及伤前升高（P＜0．05）,且随时间延长,颅内压递增,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢（P＜0．05）。结论：TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应,减轻脑水肿。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

螺旋藻对运动大鼠肾组织自由基影响的实验研究

观察螺旋藻对运动大鼠肾组织脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性的影响。结果表明，运动使肾组织ＬＰＯ浓度升高和ＳＯＤ活性降低；螺放心藻可缓解ＬＰＯ的升高和ＳＯＤ活性的下降，提示其可能有抗运动性肾损伤的作用。     

负压疗法治疗肢体缺血

目的：评价负压疗法对肢体缺血的治疗效果，方法：１９８５－０７￣１９９５－０３，我们应用自行研制的治疗机，对１６７例（２３１个肢体）肢体缺血患者进行了负压治疗，其中动脉硬化性闭塞症６２例（９１肢），血栓闭塞性脉管炎７５例（９３肢），雷诺综合征３０例（４７肢），治疗时将患肢置入密闭舱内，压力范围为－８．６６ｋＰａ￣－１７．３ｋＰａ，一般上肢为－１０．７ｋＰａ，下肢为－１３．３ｋＰａ。结果：显效１１７肢     

自由基损伤对乳腺癌患者抗氧化能力影响

对１４例乳腺癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性以及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定，结果表明乳腺癌患者ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均比正常人明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值也明显降低，由此可见乳腺癌患者抗氧化能力降低，清除自由基功能受损，机体受自由基过氧化损伤的威胁。     

肢体负压疗法对犬肢体动脉闭塞性病变血脂的影响

目的 :观察肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变血脂的影响 .方法 :随机分治疗组犬 1 0只 ,对照组 1 0只 ,均用边氏法制作犬肢体动脉闭塞病变模型后 ,治疗组行肢体负压治疗 ,并于模型制作前、负压治疗前及治疗结束后 ,行血脂各项指标检测 ,对照组不做负压治疗 ,其余处理与治疗组相同 .结果 :治疗组负压治疗后 ,血浆总胆固醇 (Tch)、三酰甘油 (TG)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)均较治疗前明显下降 (P <0 .0 1 ) ,而血浆高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch)则升高 (P <0 .0 1 ) ,并恢复至模型制作前水平 (P >0 .0 5 ) .对照组治疗后上述各指标与模型前及治疗组相比相差显著 (P <0 .0 1 ) ,与治疗前相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :肢体负压治疗可改善犬肢体动脉闭塞性病变的血脂指标     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变血液流变学的影响

目的　观察肢体负压对犬肢体动脉闭塞性病变血液流变学的影响。方法　随机分治疗组犬 10只 ,对照组 10只 ,均用边氏法制作犬肢体动脉闭塞病变模型后 ,治疗组行肢体负压治疗 ,并于模型制作前、负压治疗前及治疗结束后 ,行血液流变学各项指标检测 ,对照组不做负压治疗 ,其余处理与治疗组相同。结果　治疗组负压治疗后 ,全血粘度 (WBV)、血浆粘度 (PV)、红细胞压积 (PCV)、血浆纤维蛋白原 (PFC)、红细胞电泳时间 (EMT)均较治疗前明显下降 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,并恢复至模型制作前水平 (P >0 .0 5 )。对照组治疗后上述各指标 ,与模型前及治疗组相比相差显著 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,与治疗前相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　肢体负压治疗可改善犬肢体动脉闭塞性病变的血液流变学指标。     

肢体负压治疗糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症临床观察

目的：观察肢体负压治疗糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症的疗效．方法：采用ＸＢＰ－２０Ａ型正负压四功能治疗机对４２例（共８３个肢体）糖尿病下肢闭塞性动脉粥样硬化症行肢体负压治疗，用阻抗血流图仪检测下肢血管弹性、血管阻力及血流量作治疗前后对照．结果：治疗后患肢血管弹性、血管阻力明显改善（Ｐ＜０．０５），血流量显著增加（Ｐ＜０．０１）．结论：在肢体负压作用下，下肢血管被动扩张，血容量及血流量增加，从而改善肢体的血液循环．     

下体负压对脑认知工效及心率、血压的影响

目的　探讨坐位下体负压暴露对脑认知工效及心血管功能的影响 .方法　 1 3名健康青年男性被试者在坐位下体负压 - 4 .0 k Pa,- 6.67k Pa条件下 ,分别测试暴露前、暴露时和卸压后的脑事件相关电位 P3 0 0 、反应时、跟踪误差等工效学指标和心率、血压等生理指标 .结果　在 - 4 .0 k Pa下体负压作用时 ,P3 0 0 波幅、潜时 ,反应时、跟踪误差 ,血压与负压前对照无明显差别 ;心率在下体负压作用 3 min,5 min时 ,显著增快(P<0 .0 1 ) .在 - 6.67k Pa下体负压作用时 ,P3 0 0 波幅降低 (P<0 .0 1 ) ,P3 0 0 潜时延长 (P<0 .0 1 ) ;反应时延长 (P<0 .0 5) ,跟踪误差增大 (P<0 .0 5) ;心率在负压作用 1 ,3和 5min时与负压作用前比较均显著增快 (P<0 .0 1 ) ;收缩压与负压前对照无显著改变 ,舒张压显著升高 (P<0 .0 1 ) .不论是 - 4 .0k Pa还是 - 6.67k Pa下体负压卸压后 ,心率和血压均迅速恢复 ,与负压前对照无明显差异 .结论　坐位下体负压造成血液在下肢积聚 ,引起大脑供血量减少 ,从而引起大脑对外界刺激的反应减慢 ,脑认知工效下降 ,同时心血管部分代偿功能加强 ,心率加快 ,血压升高     

活性氧在犬实验性呼吸窘迫综合征发病中的作用

将成龄杂种犬25只,随机分3组:致伤组、治疗组、盐水组。采集不同时相动、静脉血及活杀时的肺组织,肺泡灌洗液(BAL),测超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物(LPO)含量,结合临床、病理学检查,得以下结果:(1)复制了骨髓型呼吸窘迫征(RDS)模型;(2)致伤组伤后血液、肺组织、BAL中SOD和LPO明显升高,提示注射骨髓提取液后,活性氧(AO)的产生急剧增加,过氧化作用增强,出现不同程度的急性肺损伤表现;(3)治疗组伤后血、肺组织和BAL中SOD和LPO虽亦升高,但均低于致伤组,提示由于654-2的干预,AO产生减少。盐水组未见异常。结果提示,AO在犬RDS急性肺损伤中可能发挥了重要作用。     

坐位下体负压对人体脑血管循环的影响

目的: 探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体脑血管循环的影响. 方法:15名健康青年男性在-4.00 kPa(-30 mmHg), -6.67 kPa (-50 mmHg) U-LBNP下,分别测量负压前、负压暴露0.5, 1, 2, 3, 4, 5 min和卸压后1, 3, 5 min的大脑中动脉的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、血流速度(vMCA)及主观症状和客观体征. 以负压前5 min测量的结果作为对照. 结果: 在-4.00 kPa U-LBNP作用下,PI,RI无明显改变,vMCA在负压作用4,5 min时减慢(P<0.05). 在-6.67 kPa U-LBNP作用下,PI,RI在4,5 min时增大(P<0.05);vMCA 在负压作用2,3 min时减慢(P<0.05),在4,5 min时显著减慢(P<0.01);卸压后1 min vMCA尚未恢复(P<0.05),随后恢复至对照水平;主观症状增多,客观体征明显. 结论: LBNP造成血液在下肢淤积,使大脑中动脉PI和RI升高,vMCA减慢,引起大脑血供减少,脑循环功能减弱.     

淮河N段水对小鼠的脂质过氧化作用

目的：探讨淮河Ｎ段水有机物质过氧化的关系。方法：对小鼠分别做血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化产物（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）测定。结果：淮河Ｎ段下游水及出厂水、末梢水组小鼠血清中ＳＯＤ、ＬＰＯ及ＧＳＨ－ｐｘ含量均有不同程度地改变（Ｐ〈０．０１）;而Ｎ段上游水组小鼠血清ＳＯＤ和脑组织中ＧＳＨ－ｐｘ的改变不明显（Ｐ〉０．０５）。结论：淮河Ｎ段水对小鼠有脂质过氧化作用。     

内毒素对体外培养肝细胞脂质过氧化损伤的作用

本研究通过体外实验,探讨了内毒素对肝细胞脂质过氧化损伤的作用以及SOD的保护效应。用分离的大鼠肝细胞与内毒素(500ng/ml)共同孵育,6h肝细胞MDA、LDH和SOD水平均显著上升(P<0.05～0.01),而且LDH和SOD升高早于MDA;预先将PMN经内毒素处理后,再与肝细胞共孵,激活的PMN能显著损伤肝细胞,引起肝细胞MDA升高和LDH释放增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予SOD治疗能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。上述结果提示,内毒素对PMN引起肝细胞的损伤具有增强作用,内毒素亦可直接诱导肝细胞脂质过氧化损伤,但其机制尚待进一步阐明。     

抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤作用的研究

目的：研究抗疲劳Ⅰ号抗自由基损伤的作用。方法：通过测定负重大鼠游泳前后血清LPO、SOD、Mb及骨骼肌、肝脏、肺脏、脑组织LPO含量变化，观察抗疲劳Ⅰ号对其影响。结果：抗疲劳Ⅰ号能明显降低大鼠血清、骨骼肌、肝脏LPO的含量，增高血清SOD（T—SOD）的活性，降低血清Mb的含量。结论：抗疲劳Ⅰ号具有抗自由基损伤作用。     

煤矽肺患者血清SOD同工酶活力及脂质过氧化水平的研究

用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法分别测定了１３９例不同期煤矽肺患者（０＋、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）和４７例煤矿接尘工人血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活力和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示，各期煤矽肺患者血清总ＳＯＤ活力均较对照组显著降低，且主要表现为ＣｕＺｎＳＯＤ活力的明显下降。而各期煤矽肺患者血清ＬＰＯ含量则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明煤矽肺发生发展与机体自由基代谢的失衡有关。     

肺炎患儿血浆LPO含量、红细胞内SOD活性测定及甲襞微循环观察

测定了50例小儿肺炎发病期、恢复期血浆LPO水平，红细胞内SOD活性，同时观察甲襞微循环，并与正常儿组对照，结果显示：（1）肺炎发病期血浆LPO水平明显高于对照组（P<0.01)，而红细胞内SOD活性明显低于对照组（P<0.01)，至恢复期LPO水平及SOD活性基本接近正常（P>0.05);(2)小儿肺炎发病期示有微循环障碍，甲襞微循环积分值显高于健康对照组（P<0.01)，恢复期各项积分值恢复正常；（3）相关分析发现，血浆LPO水平与甲襞微循环总积分值显正相关（r=-0.524,P<0.01)。红细胞内SOD活性和总积分值呈显负相关（r=-0.524,P<0.05)。提示自由基不仅参与了肺炎的病理过程，也是导致微循环障碍的重要原因之一。