早产儿坏死性小肠结肠炎临床特点分析

目的　比较早产儿与足月儿坏死性小肠结肠炎 (necrotizingenterocolitis ,NEC)临床特点。　方法　回顾性分析 1994至 2 0 0 3年我所收治的早产NEC患儿 2 8例和足月NEC患儿 3 5例的临床表现、X线表现和实验室检查特点。　结果　早产儿组与足月儿组比较皮肤灰白 5 4% (15 / 2 8)和 2 6% (9/ 3 5 ) ,P <0 .0 5 )、肌张力低下 [4 6% (13 / 2 8)和 14 % (5 / 3 5 ) ,P <0 .0 1]等全身表现明显 ;肠鸣音减弱或消失比足月儿组多见 [5 7% (16/ 2 8)与 2 3 % (8/ 3 5 ) ,P <0 .0 1] ;代谢性酸中毒 [5 4% (15 / 2 8)和 2 3 % (8/ 3 5 ) ,P <0 .0 5 ]和血清尿素氮增高 [3 6% (10 / 2 8)和 14 % (5 / 3 5 ) ,P <0 .0 5 ]比例高。　结论　早产儿NEC病情严重 ,进展迅速 ,应该给予及时正确的处理。并对发病趋势、发病日龄、早期诊断和手术治疗进行了讨论。     

新生儿坏死性小肠结肠炎早期诊断临床特点及疗效分析

目的总结早期诊断新生儿坏死性小肠结肠炎（NEc）的临床特点及确诊后的疗效。方法将23例危重新生儿发生的NEC患儿分为早期诊断组17例,临床确诊组6例。早期诊断组制定早期诊断标准予以早期诊断、综合治疗,并与临床确诊组疗效进行动态比较。结果（1）两组多以反复呕吐最先引起临床医生注意,均有胃潴留。两组在反复呕吐、腹胀、呕吐咖啡样物、粪隐血、肠壁囊样扩张、肠鸣音减弱、肠胀气方面比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。只有气腹一项,临床确诊组与早期诊断组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）早期诊断组治愈率高达94．1％（16／17）;两组发病日龄、禁食时间、留置胃管时间差异无统计学意义（P〉0.05）;早期诊断组住院时间长于临床确诊组,住院费用低于临床确诊组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论凡危重新生儿有肠缺血缺氧、肠道发育不成熟、感染、高渗喂养等因素,出现反复呕吐、胃潴留,腹部X线片示小肠轻中度胀气或小肠结肠胀气等轻症NEC表现者即应早期诊断,早期开始综合治疗。     

新生儿坏死性小肠结肠炎血浆谷氨酰胺浓度变化及临床意义

目的探讨血浆谷氨酰胺(Gln)浓度与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的关系。 方法选取2002年10月至2003年10月福建省妇幼保健院住院治疗的NEC患儿16例，以同期住院的性别相同，年龄、胎龄、出生体重相当的非NEC患儿16例为对照组，采用反向高效液相色谱法测定血浆Gln值，观察两组间差异；以多因素分析的方法判定血浆Gln浓度与NEC的关系。 结果NEC患儿血浆Gln浓度为(021±008)mmol/L，对照组为(035±014)mmol/L，差异有显著性意义(P<005)。控制了缺氧和感染因素的影响后，NEC组和对照组的血浆Gln浓度的边缘估计均值及95%可信区间分别为：0216mmol/L(0150~0282mmol/L)和0344mmol/L(0278~0410mmol/L)。两组校正均值比较，差异有显著性意义(P=0032)。在单因素分析筛选出关联因素的基础上，建立多因素条件Logistic回归模型，结果显示血浆Gln浓度是NEC的危险因素，OR值为13342(2006~88735)。 结论NEC患儿血浆Gln浓度降低，低浓度的血浆Gln是NEC发生的危险因素。     

1例早产儿继发坏死性小肠结肠炎的护理体会

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)长期以来一直是新生儿重症监护病房最常见的胃肠道急症,也是构成新生儿死亡率及患病率增加的主要原因。NEC的病因尚不明确,目前认为早产、喂养不当与细菌异位、缺血后再灌注损伤、炎性介质作用等是最危险的因素[1]。     

血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎预后的关系

目的 探讨血浆D-乳酸水平与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)预后的关系.方法 采用病例对照研究方法.选择2007年1月至2010年10月入住本院新生儿重症监护病房诊断为NECⅡ、Ⅲ期的早产儿104例(NEC组);同期因其他疾病入院的早产非NEC患儿104例(对照组),与NEC组匹配纠正胎龄、性别和出生体重,按1∶1比例进行配对.NEC组患儿于NEC确诊后24 h内,对照组患儿于相应日龄取血,采用酶联免疫吸附试验检测血浆D-乳酸水平,采用受试者工作特性曲线确定D-乳酸阳性标准.根据此标准将NEC组分为D-乳酸升高组与D-乳酸正常组,x2检验比较组间并发症及病死率.根据患儿病情转归将NEC组分为死亡组和存活组,t检验比较不同组间D-乳酸水平差异.结果 NEC组104例患儿中,NECⅡ期63例(60.6％),NECⅢ期41例(39.4％);存活88例(84.6％),死亡16例(15.4％).NECⅢ期组D-乳酸水平最高,为(35.4±29.1)μg/ml,其次是NECⅡ期组,为(29.5±16.2)μg/ml,对照组最低[(3.7±18.4)μg/ml],差异均有统计学意义(F=5.97,P＜0.05).受试者工作特性曲线分析显示,D-乳酸水平≥6 μg/ml为阳性标准,按此标准,NEC组血浆D-乳酸水平升高者87例(83.7％,87/104).D-乳酸水平升高者新生儿危重病例评分明显低于正常者[(80.9±22.6)分与(95.8±20.5)分,t=2.417,P＜0.05],而合并新生儿败血症的比例[48.3％(42/87)与5.9％(1/17),x2=11.538,P＜0.05]及病死率[27.6％(24/87)与5.9％(1/17),x2=7.146,P＜0.05]较高.NEC组死亡患儿与存活患儿D-乳酸水平[(43.2±13.5) μg/ml与(21.9±22.9) μg/ml,t=4.572,P＜0.05]、新生儿危重病例评分[(82.4±29.1)分与(90.6±21.3)分,t=2.409,P＜0.05]以及合并败血症的比例[68.8％(11/16)与38.6％ (34/88),x2=3.445,P＜0.05]差异均有统计学意义.结论 血浆D-乳酸水平与NEC预后相关,能较好地反映NEC患儿的病情及预后.     

预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤的保护作用

目的 探讨预防性应用天然蒙脱石对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing entero-colitis,NEC)模型肠损伤的保护作用及可能机制. 方法 按析因设计,32只新生SD大鼠随机分成4组,每组8只.A组为NEC模型,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 gl(kg·d)灌胃;B组为NEC模型,未添加天然蒙脱石;C组为对照,未添加天然蒙脱石;D组为对照,出生48 h起给予天然蒙脱石0.6 g/(kg·d)灌胃.SD新生大鼠出生后48 h开始采用鼠配方奶喂养,100%氮气90 s,4℃10 min,每天2次,连续3 d,建立新生大鼠NEC模型.A、B组在造模结束后24 h和C、D组新生大鼠空腹断头处死,留取十二指肠下端至直肠上端肠管进行肠细胞凋亡率检测(流式细胞仪)、电镜观察和血小板活化因子(platelet-actvating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量(ELISA 法)检测.所有新生大鼠均留取回盲部近端肠管进行肠组织损伤评分. 结果造模后,A、B组新生鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢;透射电镜显示肠黏膜出现大量凋亡细胞,形成凋亡小体,A组程度较轻.A、B、C和D组肠组织损伤评分分别为1.42±0.36、3.54±0.50、0.13±0.17和0.17±0.18,肠细胞凋亡率为(11.6±4.6)%、(27.6±9.9)%、(4.8±2.9)%和(3.6±3.8)%,与B组相比,A组肠组织损伤评分和肠细胞凋亡率明显降低,但仍高于C、D两组(P均<0.01).A、B、C和D组肠组织PAF含量(单位为pg/mg prot)分别为385.0 4-308.0.1663.24-576.1、40.8±40.4和37.1±33.1,TNF-α含量(单位为pg/mg prot)为46.4±15.1、258.1±281.7、13.2±12.2和12.44-8.8.B组肠组织PAF、TNF-α含量明显高于C、D组;与B组相比,A组肠组织PAF、TNF-α含量明显降低(P均<0.01).肠组织损伤评分、肠细胞凋亡率及肠组织PAF、TNF-α含量均受造模和预防性应用天然蒙脱石两因素影响,造模与预防性应用天然蒙脱石之间存在交互作用. 结论 预防性应用天然蒙脱石可能通过减少肠细胞凋亡率,降低肠组织PAF、TNF-α含量,从而减轻肠损伤程度.     

Toll样受体4信号通路靶点抑制与新生儿坏死性小肠结肠炎的关系

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）发生机制尚不清楚,肠上皮细胞Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）介导的TLR4信号通路被认为是激活NEC炎症风暴的关键因素。本文围绕TLR4信号通路及其上、下游信号靶点抑制,以及部分关键模式识别受体和特...     

早期母乳喂养量对极低出生体重新生儿坏死性小肠结肠炎和喂养不耐受的影响

目的研究早期母乳喂养量对极低出生体重新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)和喂养不耐受的影响。方法回顾性分析2017年6月至2018年5月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院产科出生的275例极低出生体重儿(出生体重<1500 g)的临床资料,按照生后2周内是否母乳喂养以及母乳喂养量占总喂养量的比例,分为母乳喂养量占比>50%组(高母乳喂养量组,n=199)、母乳喂养量占比≤50%组(低母乳喂养量组,n=55)、配方奶喂养组(n=21)。3组NEC和喂养不耐受的发生率比较采用χ^2检验(或Fisher精确概率法),采用单因素和多因素logistic回归分析入院后2周内母乳喂养量对NEC和喂养不耐受的影响。结果高母乳喂养量组、低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC的发生率分别为1.5%(3/199)、27.3%(15/55)和9.5%(2/21)(P<0.01);喂养不耐受发生率分别为17.6%(35/199)、56.4%(31/55)和28.6%(6/21)(χ^2=34.826,P<0.01)。单因素logistic回归分析结果显示,与高母乳喂养量组相比,低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC发生风险增加,OR值分别为24.500(95%CI:6.755~85.594)、6.877(95%CI:1.081~43.744);低母乳喂养量组喂养不耐受发生风险增加,OR值为6.316(95%CI:3.293~12.113)。多因素logistic回归分析结果显示,与高母乳喂养量组相比,低母乳喂养量组和配方奶喂养组NEC发生风险增加,OR值分别为28.452(95%CI:7.280~111.195)和8.610(95%CI:1.262~58.766);低母乳喂养量组喂养不耐受发生风险增加,OR值为7.207(95%CI:3.601~14.425)。结论生后2周内母乳喂养量占总喂养量50%以上可能降低极低出生体重儿NEC和喂养不耐受的发生风险。     

肝素结合性表皮生长因子样生长因子在坏死性小肠结肠炎新生大鼠线粒体途径细胞凋亡中的作用

目的 探讨肝素结合性表皮生长因子样生长因子(heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor,HB-EGF)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠模型线粒体途径细胞凋亡中的作用. 方法 新生无特定病原体Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只.NEC模型组:采用代乳品人工喂养,并给予100％氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d;HB-EGF干预组:在NEC模型组基础上予HB-EGF灌胃,每次800 μg/kg,每天4次,连续3d.正常对照组:鼠乳喂养3d,不予任何干预.大鼠生后72h禁食12h后处死.取回肠末端组织,HE染色观察病理改变并评分;电镜下观察线粒体超微结构变化;免疫组织化学方法检测细胞色素C含量;Western印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)及凋亡肽酶激活因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)的表达.组间差异比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 (1)HB-EGF干预组NEC发生率为2/10,低于模型组(9/10),差异有统计学意义(x2=7.27,P＜0.01);对照组未发生NEC.(2)NEC模型组线粒体在肠上皮细胞及肌层细胞中存在明显肿胀,基质内有多数电子透亮区,线粒体超微结构严重损伤.HB-EGF干预组有少量线粒体肿胀,损伤较NEC模型组减轻.(3)NEC模型组回肠组织细胞色素C表达较对照组增强,差异有统计学意义(0.030±0.018与0.002±0.001,q=6.15,P＜0.01),HB-EGF干预组回肠组织细胞色素C表达(0.014±0.018)较NEC模型组减弱,差异有统计学意义(q=3.53,P＜0.05).NEC模型组的APAF-1表达较对照组增强(1.364±0.299与0.215±0.033,q=15.31,P＜0.05),AIF表达也增强(0.181±0.050与0.127±0.045,q=3.71,P＜0.05);与NEC模型组比较,HB-EGF干预组APAF-1的表达(0.455±0.123)减低(q=4.04,P＜0.05),AIF的表达(0.289±0.045)则明显增强(q=7.32,P＜0.05). 结论 HB-EGF能降低新生大鼠NEC发生率,其机制之一可能是通过下调APAF-1表达而减少新生大鼠线粒体途径细胞凋亡.