精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量的检测及氟哌啶醇的影响

目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P＜0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P＜0.01).结论 PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

目的 研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。方法 用快速周期伏安法，检测了小剂量，大剂量给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。结果 在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１和１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ放量与对照级经明显减少，差异有显著性；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加；两组药组ＤＮＡ     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

在体监测精神发裂症模型大鼠纹状体多巴胺的释放量及氟哌啶醇对其作用

①目的　在体监测精神分裂症模型大鼠纹状体多巴胺 (DA)的动态变化 ,以探讨精神分裂症的发病机制及氟哌啶醇的作用。②方法　经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶 (PCP)制作精神分裂症动物模型 ,用快速周期伏安法 (FCV)在体测量模型大鼠纹状体DA的释放量。③结果　PCP模型大鼠纹状体DA的释放量左侧为 (3.95±0 .6 3) μmol/L ,右侧 (4 .0 3± 0 .5 8) μmol/L ,明显高于对照组的 (1.32± 0 .2 7) μmol/L和 (1.2 6± 0 .2 9) μmol/L(t =2 2 .5 9,12 .19,P <0 .0 0 1)。短期给予氟哌啶醇治疗后 ,纹状体DA的释放量左侧为 (2 .6 5± 0 .5 6 ) μmol/L ,右侧(2 .5 3± 0 .32 ) μmol/L ,较PCP组 (4 .33± 0 .44 ) μmol/L和 (4 .45± 0 .5 6 ) μmol/L无明显改变 (F =18.5 5 ,18.34 ,q =2 .85 ,2 .39,P >0 .0 5 )。而长期给予氟哌啶醇后纹状体DA的释放量左侧为 (2 .36± 0 .5 7) μmol/L ,右侧为 (2 .2 9±0 .75 ) μmol/L ,较PCP组的 (4 .31± 0 .6 0 ) μmol/L和 (4 .5 8± 0 .6 4) μmol/L明显降低 (F =6 9.0 4,5 9.80 ,q =4.79,5 .43,P <0 .0 0 1)。④结论　PCP精神分裂症模型大鼠纹状体DA功能亢进 ,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA释放量     

尾核内注射氟哌啶醇对大鼠血压的影响

目的：观察阻断尾核内多巴胺受体对心血管活动的影响。方法：给乌拉坦麻醉大鼠尾核内微量注射氟哌啶醇0．4ul,观察其动脉血压和心率的变化。结果：尾核内微量注射氟哌啶醇后,大鼠血压下降,心率减慢,结论：氟哌啶醇阻断尾核多巴胺受体可产生明显的心血管效应。     

左旋咪唑涂布剂与氟哌啶醇对精神分裂症细胞免疫功能的影响

目的：探讨左旋咪唑涂布剂和氟哌啶醇对精神分裂症细胞免疫功能的影响。方法：将入组病人随机分为A、B、C三组，A组给以氟哌啶醇，B组给以左旋咪唑涂布剂和氟哌啶醇，C组给以左旋咪唑涂布剂治疗。总疗程12周，疗前和疗后分别抽血查T淋巴细胞亚群CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 细胞数（CD3^ 、CD4^ 、CD8^ ）和红细胞免疫功能RBC－C3b花环率（RBC－C3b)和RBC－IC花环率（RBC－IC）。结果：治疗后CD3^ 、CD4^ 增加值B组明显高于A、C两组，RBC－C3b增加值B组明显高于C组（P＜0．01）。有、无阳性家庭史治疗前后CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 均有显著差异；阴、阳家庭史间疗前比较CD4^ ，疗后CD3^ 、CD4^ 均有显著差异；疗前阴、阳家庭史间RBC－C3b差异显著（P＜0．01）；治疗前后阳性家庭史RBC－C3b、阴性家庭史RBC－C3b、RBC－IC均有显著差异。结论：左旋咪唑涂布剂和氟哌啶醇均可改善患者的细胞免疫功能，但以两者合并应用改善更明显。     

奥氮平与氟哌啶醇治疗精神分裂症疗效比较

目的：比较奥氮平与氟哌啶醇治疗精神分裂症的疗效。方法：将精神分裂症患者70例随机分成奥氮平组和氟哌啶醇组各35例,分别给予奥氮平、氟哌啶醇治疗,不合并使用其他抗精神药物,治疗12周为一个疗程,评定疗效。结果：奥氮平组有效率97.14%,氟哌啶醇组有效率85.71%。奥氮平组疗效优于氟哌啶醇组,但差异无统计学意义（χ2=2.91,P〈0.05）。结论：奥氮平治疗精神分裂症疗效优于氟哌啶醇,值得临床推广使用。     

奥氮平与氟哌啶醇治疗精神分裂症的对照研究

目的：比较奥氮平与氟哌啶醇治疗精神分裂症的疗效及副反应。方法：将100例精神分裂症患者随机分成两组,分别给予奥氮平与氟哌啶醇治疗8周。采用精神分裂症阳性和阴性症状评定量表（PANSS）评定疗效,副反应量表（TESS）评定副反应。结果：奥氮平有效率为88.0%,氟哌啶醇为76.0%,两组相比差异无显著性（P〉0.05）。结论：奥氮平对精神分裂症阴性症状、阳性症状有效率的改善均优于氟哌啶醇,耐受性好,且奥氮平副反应小、安全,值得临床推广使用。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

多巴胺受体2型基因-141C Ins/Del多态性与汉族精神分裂症的关联及连锁研究

目的:探讨湖北武汉地区汉族人群中多巴胺受体D2型(D2)基因启动区-141位点胞嘧啶插入/缺失(-141C Ins/Del)多态性与精神分裂症的关联及连锁关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对120名精神分裂症患者、100名健康对照者进行基因分型,进而分析精神分裂症的-141C Ins/Del多态性;对35个精神分裂症患者核心家系(患者及其生物学父母)的-141C Ins/Del进行了连锁不平衡分析。结果:多巴胺受体D2型基因启动区-141位点多态的等位基因、基因型频率在精神分裂症组与对照组之间的分布差异有显著性(P<0.05)。在精神分裂症组中,-141C缺失的等位基因频率为0.11,对照组为0.18(比值比为0.55,95%可信区间为0.30-0.96,P<0.05)。在35个核心家系中,16个患者父母的基因型为杂合子型"-141C Ins/Del",传递不平衡(TDT)分析结果显示10个传递"-141C Ins",6个传递"-141C Del"(χ2=0.71,P>0.05),提示"-141C Ins/Del"与精神分裂症之间不存在连锁关系。结论:多巴胺受体-141C Ins/Del多态性非独立性地对汉族精神分裂症与D2基因的相关性产生修饰作用,需要进一步扩大样本量探讨-141C Del对于汉族精神分裂症患者的保护性。     

首发精神分裂症患者认知功能与多巴胺D1受体基因的关联研究

目的 探讨首发精神分裂症患者认知功能与多巴胺D1受体基因间的关系.方法 使用韦氏成人智力量表(WAIS-R)、韦氏记忆量表(WMS)、威斯康星卡片分类测验(WCST)评定112例首发精神分裂症患者和60例健康对照者的认知功能,并利用TaqMan荧光探针SNP基因分型技术对DRD1基因rs4532位点进行基因分型.结果 患者组与对照组间DRD1基因rs4532位点基因型及等位基因频率分布的差异无统计学意义(分别为x2=2.90,P=0.35;x2=0.01,P=0.93);WCST各指标在病例组与对照组之间存在显著性差异(P＜0.01);携带rs4532G等位基因的精神分裂症患者WCST中持续性错误率显著高于不携带rs4532G等位基因的患者[分别为(60.9±13.2)%,(44.9±21.3)%,t=4.79,P=0.00002].结论 DRD1基因rs4532多态性位点可能与精神分裂症患者执行功能损害有关.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between cognitive function of first-episode schizophrenic patients and dopamine D1 receptor gene. Methods A total of 112 first-episode schizophrenic patients and 60 healthy controls were evaluated with Wechsler adult intelligence scale ( WAIS-R), Wechsler memory scale (WMS) and Wisconsin card sort test (WCST) ,and genotyped one polymorphism (rs4532) within DRD1 gene using TaqMan SNP genotyping assay. Results There were no significant differences on the frequencies of the genotypes and alleles of rs4532 polymorphism between patients with schizophrenia and normal controls ( x2 =2.90, P=0.35; x2 = 0.01, P= 0. 93 ). There were significant differences in all index of WCST between two groups (P ＜0.01 ). Patients with rs4532G allele had worse WCST performance than those without G allele ((60.9 ± 13.2)%vs (44.9 ±21.3)%, t=4.79, P=0.00002). Conclusion Rs4532 polymorphism of DRD1 gene may be associated with executive function impairment in schizophrenic patients.     

硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭疗效观察

目的：探讨硝普钠与多巴胺联合治疗对各种心脏病引起的顽固性心衰患者的疗效。方法：将122例顽固性心力衰竭患者按入选顺序随机编入对照组和治疗组,对照组合理给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、吸氧等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用硝普钠及多巴胺治疗。结果：与对照组相比,治疗组明显改善心功能,有统计学意义。两组不良反应无明显差异。结论：硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭有效。     

硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭疗效观察

目的:探讨硝普钠与多巴胺联合治疗对各种心脏病引起的顽固性心衰患者的疗效。方法:将122例顽固性心力衰竭患者按入选顺序随机编入对照组和治疗组,对照组合理给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、吸氧等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用硝普钠及多巴胺治疗。结果:与对照组相比,治疗组明显改善心功能,有统计学意义。两组不良反应无明显差异。结论:硝普钠联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭有效。