MUC1 MUC2与MUC4在胃癌组织中表达及临床意义

目的研究MUCI、MUC2、MUC4黏蛋白在胃癌组织中表达与临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学(SP)法检测92例胃癌组织标本中MUC1、MUC2、MUC4在胃癌中的表达。结果MUC1的阳性表达率为83%(76/92),不同组织学之间的表达差异有统计学意义(P<0.05),在高分化腺癌中表达最强,表达程度与患者年龄、淋巴结有无转移密切相关;MUC2表达阳性率为84%(77/92),不同组织学类型肿瘤组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),在黏液腺癌中表达最强100%(7/7);MUC4的阳性率为41%(38/92),除性别差异外,与其他的临床资料无关。相关分析发现,MUC1的表达与MUC2的表达呈正相关。结论MUC1在不同组织类型的胃癌中表达不同,在高中分化腺癌中最高,并与淋巴转移有关;MUC2在不同的组织类型的胃癌中表达不同,其中黏液腺癌表达最强,可作为研究黏液腺癌的指标;MUC4在胃癌中的表达下降,可作为研究胃癌发生、进展的指标。MUC1和MUC2之间有协同作用。     

MUC13和MUC16在卵巢上皮癌中的表达及临床意义

目的：探讨M UC13及M U16在卵巢上皮癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测65例卵巢上皮癌组织、18例卵巢良性肿瘤组织,10例正常卵巢组织中 M UC13和M UC16的表达情况。结果 M UC13和M UC16在卵巢上皮癌中的阳性表达率显著高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（P＜0．01）。MUC13蛋白表达与卵巢上皮癌的病理类型、组织学分级、淋巴结转移及临床分期无关（P＞0．05）;卵巢浆液性癌MUC16的阳性表达率显著高于黏液癌、子宫内膜样癌（P＜0．01,P＜0．05）;卵巢上皮癌晚期、低分化、有淋巴结转移组的MUC16阳性表达率显著高于早期、高-中分化和无淋巴结转移组（P＜0．05;P＜0．01;P＜0．05）;MUC13和MUC16在卵巢上皮癌中的表达成正相关。结论 M UC13和M UC16在卵巢上皮癌的发生发展中起重要作用。     

福多司坦对肺癌细胞黏蛋白MUC1和MUC5AC的抑制作用研究

目的 探讨黏痰溶解剂福多司坦对肺癌细胞高表达的黏蛋白MUC1和MUC5AC的调控作用。方法 首先采用分子对接技术将福多司坦、原配体和阳性药与MUC1和MUC5AC蛋白进行对接，初步得到福多司坦、原配体及阳性药与靶蛋白的结合能与分子-蛋白相互作用活性对接口袋。然后采用体外PCR与ELISA从细胞层面探讨不同浓度福多司坦对TNF-a诱导的高表达MUC1和MUC5AC的调控作用。结果 分子对接结果显示福多司坦与MUC1和MUC5AC均能自发结合，并且福多司坦与MUC1的结合比MUC5AC更为紧密。细胞试验表明，不同浓度福多司坦(1~10 mmol·L^–1)可以降低肺癌A549细胞在TNF-a刺激下引起的MUC1和MUC5AC的高表达，也可降低NCI-H292细胞在TNF-a刺激下引起的MUC1的高表达。首次发现福多司坦能阻断肺癌细胞A549的MUC1蛋白表达，并且对MUC1蛋白的抑制呈现浓度依赖性。结论 福多司坦可抑制A549细胞黏蛋白MUC5AC和MUC1的表达，也可抑制NCI-H292细胞黏蛋白MUC1的表达，为进一步研究对肺癌细胞转移和侵袭的干预作用以及辅助肺黏液型肺癌患者的临床治疗提供理论依据。     

肿瘤发生和MUC1及Survivin研究进展

恶性肿瘤是中国百姓第二死因,并一度有超越心血管疾病成为第一死因的趋势。据调查,中国肿瘤新病例是美国的二倍,而在所有的肿瘤中,无论是死亡病例还是新发病例数目,肺癌一直都是排在首位,其次为胃癌、肝癌、胃癌等。这些疾病严重影响着中国乃至世界人类的健康[1,2]。目前,治疗肿瘤的方法主要是手术与放化疗药物联合治疗,但是复发、转移与副作用都是难以攻克的难题。     

粘蛋白（MUC1）与肿瘤的关系

粘蛋白(mucin,MUC)是一类高分子量的糖蛋白,至今已发现15种[1]。它分为分泌型和膜结合型两大类。MUC1粘蛋白(以下简称MUC1)正常情况下主要表达于许多分泌性器官的细胞膜顶端,如唾液     

MUC蛋白在分泌性中耳炎积液形成中的作用

目的:建立细菌及其产生的内毒素诱导大鼠分泌性中耳炎模型,并探讨中耳黏膜中分泌型黏蛋白的表达,及其对中耳积液产生和发展造成的影响.方法:20只SD健康大鼠随机分为对照组(10只)和实验组(10只);实验组建立灭活的流感嗜血杆菌引起的分泌性中耳炎模型,在不同时间段以鲎实验法检测中耳积液中的内毒素,ELISA法检测中耳积液中的黏蛋白.对取材黏膜常规染色和AP-PAS染色,观察黏液腺、杯状细胞.结果:实验组中鼓室上皮黏膜内毒素含量平均值是对照组鼓室上皮黏膜中含量的2.1倍,其平均值差异有显著性(P＜0.05).ELISA法检测中耳积液中的黏蛋白,实验组鼓室上皮黏膜中平均值是对照组中平均值的4.2倍,其平均值差异有显著性(P＜0.05).结论:细菌的分解产物-内毒素,导致中耳黏膜的炎症反应及中耳腔渗出,引起杯状细胞分泌黏蛋白,从而导致产生中耳积液,甚至胶耳.     

糖皮质激素对鼻息肉组织中黏蛋白MUC4基因表达的影响

目的探讨糖皮质激素对鼻息肉组织中黏蛋白MUC4表达的影响。方法 2009年12月至2011年12月在我院行鼻内镜手术患者85例,随机分为两组,对照组43例,治疗组42例。对照组术前未予处理,治疗组术前2周予辅舒良。免疫组织化学SP法检测鼻息肉黏膜组织中MUC4蛋白的表达情况。结果对照组鼻息肉组织中MUC4的阳性表达率为37.2%,而治疗组MUC4的阳性表达率为7.1%,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MUC4基因在鼻息肉组织中存在表达,糖皮质激素可下调黏蛋白MUC4基因表达,这可能是它抑制鼻息肉黏液过度分泌的途径之一。     

MUC蛋白mRNA在分泌性中耳炎积液中的表达变化

目的探讨分泌性中耳炎分泌型黏蛋白MUC2、MUC5AC mRNA的表达变化。方法 20只SD大鼠随机分为对照组10只、实验组10只;实验组建立流感嗜血杆菌引起的中耳炎模型,采用RT-PCR技术分别检测MUC2、MUC5AC mRNA在两组中耳黏膜的表达变化。结果对照组中,MUC2 mRNA在中耳黏膜表达相对值为(0.23±0.08),MUC5AC mRNA则不表达;实验组表达相对值分别为(0.38±0.07)和(0.45±0.06),与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01)。结论 MUC2、MUC5AC mRNA在分泌性中耳炎中表达上调。     

MUC4在非小细胞肺癌中表达的研究进展

黏蛋白4(MUC4)在非小细胞肺癌(NSCLC)中存在异常表达,与肿瘤的分化程度呈相关性.MUC4通过抗黏附、逃避免疫识别和影响细胞信号传导通路等参与肿瘤的发生、发展、转移及增殖,进而影响患者的预后.MUC4特异性抗体存在于NSCLC患者的血清和外周血单核细胞中,因此在高危人群和已确诊的癌症患者中,MUC4可能作为一种新的诊断性生物标志物.MUC4高表达的NSCLC患者预后差.MUC4抗体的制备及针对抑制MUC4信号传导通路的研究为NSCLC的治疗提供了新的思路.本文旨在对MUC4对NSCLC的早期诊断、治疗及预后评估价值的研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症在位内膜MUC1与TNFR-I表达的关系

目的检测子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜黏蛋白1(MUC1)和肿瘤坏死因子受体I(TNFR-I)的表达,探讨血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的调控机制及与EMs性不孕的内在联系。方法采集28例EMs患者(EMs组)及26例输卵管因素不孕患者(对照组)的在位子宫内膜,采用IHC方法检测内膜MUC1的表达,Western blot法检测TNFR-I的表达;用ELISA法检测血清TNF-α水平。结果 EMs在位内膜MUC1在不同月经周期的表达差异不明显,其在分泌中期的表达量较对照组明显减少。EMs组血清TNF-α含量显著高于对照组;而TNFR-I表达则低于对照组。结论 EMs在位内膜MUC1表达的改变,可能是EMs性不孕的原因之一;TNF-α缺乏促进在位内膜MUC1表达的作用可能与TNFR-I的低表达有关。     

罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUCSAC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、脂多糖组（LPS组）（C组）、以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组和F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加（P〈0．01）;TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关（r分别为0．851,0．803。P〈0．05）;IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关（r为-0．812,P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF—α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。     

MUC1蛋白在非小细胞肺癌早期诊断中的临床价值

摘要：目的 探讨黏蛋白1（MUC1）在不同类型非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清和癌组织中的表达情况,并分析 其在NSCLC患者临床早期诊断及治疗中的预测价值。方法 收集2017年12月—2018年12月宁夏医科大学总医院 收治的 34 例肺鳞癌、65 例肺腺癌和 20 例非肺癌患者外周血及肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 MUC1蛋白表达。所收取肺组织标本均经HE染色证实符合病理要求后,采用免疫组织化学染色法检测MUC1蛋白 表达。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清中MUC1蛋白预测不同类型NSCLC患者的临床价值。结果 肺鳞 癌和肺腺癌患者血清及癌组织中MUC1蛋白表达水平均高于非肺癌组（P＜0.05）。血清MUC1蛋白诊断肺鳞癌的最 佳临界值为33.23 U/mL,其诊断敏感度为52.94%,特异度为100%;肺鳞癌患者血清及癌组织中的MUC1蛋白阳性表 达率与病理分化程度、TNM分期、年龄、性别均无关（P＞0.05）;血清MUC1蛋白诊断肺腺癌的最佳临界值为31.31 U/ mL,其诊断敏感度为61.54%,特异度为95%;肺腺癌组中-低组织分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组患者血清及癌组织MUC1 蛋白阳性表达率分别高于高组织分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期组（P＜0.05）。结论 NSCLC患者中MUC1蛋白呈高表达, 其对肺腺癌临床早期诊断及治疗可能有预测意义,对肺鳞癌无明显预测意义。     

MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义

目的检测黏蛋白1(MUC1)、E-钙黏附素(E-cadherin)在肝门胆管癌组织中的表达,探讨其在肝门胆管癌发生、发展过程中的作用。方法取青岛大学医学院附属医院2006年6月至2009年6月手术切除且临床随访资料完整的54例肝门胆管癌的石蜡包埋组织标本。采用免疫组化S-P法染色,检测石蜡切片中MUC1与E-cadherin的表达情况,应用SPSS13.0统计软件对实验数据进行统计学处理。结果 (1)MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中高表达率分别为68.5%、33.3%,正常胆管组织中MUC1、E-cadherin高表达率分别为20%、80%。肝门胆管癌组织和正常胆管组织之间MUC1、E-cadherin的表达比较,差异具有显著性(P<0.05)。(2)肝门胆管癌组织中MUC1、E-cadherin蛋白的表达均与肿瘤的侵袭转移能力、患者的生存期密切相关(P<0.05)。结论 MUC1、E-cadherin可能参与肝门胆管癌的发生、发展、转移过程。     

MUC1基因,CA15-3与肺癌的临床研究进展

随着肺癌发病率的升高,肺癌的早期诊断和临床监测已经越来越受到重视。近年来分子生物学的进展,对肿瘤发生机制在分子水平上有了更新的认识。基因研究越来越受到重视,MUC1基因在人类肿瘤的发生过程中起重要作用,其与肿瘤侵袭和转移     

NM23-H1与MUC1基因在甲状腺癌中的表达及其意义

目的 探讨转移抑制基因H1(NM23-H1)与多态性上皮黏蛋白1(MUC1)基因在甲状腺中的表达及临床意义.方法 采用定量RT-PCR与图像扫描定最分析技术检测60例甲状腺癌中NM23-H1与MUC1基因的表达水平.结果 MUC1基因在甲状腺癌中表达率为75.0%(45/60);MUC1在无淋巴结转移组中的检出率为70.6%(24/34),在淋巴结转移组中的检出率为80.8%(21/26)(P＞0.05).NM23-H1基因在甲状腺癌中表达率为63.3%(38/60);NM23-H1在无淋巴结转移组中的检出率为73.5%(25/34),在淋巴结转移组中的检出率为50.0%(13/26)(P＜0.01).结论 检测NM23-H1与MUC1基因的表达水平可能有助于判断甲状腺癌是否转移;NM23-H1低表达与MUC1高表达可能在甲状腺癌转移过程中具有内在联系.     

靶向METCAM/MUC18的siRNA调节肝癌细胞迁移、侵袭的实验研究

目的　研究靶向METCAM/MUC18 的siRNA 在肝癌细胞迁移、侵袭中的作用。方法　培养肝癌细胞株HepG2 并转染MUC18 的siRNA 和阴性对照（NC）的siRNA，转染siRNA 后检测细胞的迁移和侵袭数目、MMPs 及上皮间质转化标志基因的mRNA 表达量。结果　MUC18-siRNA 组HepG2 细胞中MUC18 的mRNA 表达量显著低于NC-siRNA 组；转染siRNA 后12 h、24 h，MUC18-siRNA 组HepG2 细胞的迁移数目和侵袭数目均显著低于NC-siRNA 组；转染siRNA 后24 h，MUC18-siRNA 组HepG2 细胞MMP8、MMP9、MMP14、N-cadherin、Vimentin 的mRNA 表达量均显著低于NC-siRNA 组，E-cadherin 的mRNA 表达量显著高于NC-siRNA 组。结论　靶向METCAM/MUC18 的siRNA 能够通过抑制MMPs 表达和上皮间质转化来抑制肝癌细胞的迁移、侵袭过程。     

IL-1β对人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5AC mRNA的表达的影响

目的探讨IL-1β对鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5ACmRNA表达的影响。方法在培养的第二代人鼻黏膜上皮细胞加入IL-1β(10ng/ml)刺激24h后,采用荧光定量巢式RT-PCR检测人鼻黏膜上皮细胞中MUC5ACmRNA的定量表达。结果在培养的鼻黏膜上皮细胞上检测到MUC5ACmRNA的表达,IL-1β刺激组MUC5ACmRNA定量表达[(4.60±1.89)108拷贝/μg]均高于对照组[(2.50±1.40)107拷贝/μg],差异具有统计学意义(P<0.05﹚。结论 IL-1β诱导鼻黏膜上皮细胞中MUC5ACmRNA的表达增高,提示IL-1β可能具有上调鼻黏膜上皮细胞黏蛋白mRNA的表达的作用。     

乙酰半胱氨酸抑制脂多糖诱导的人肺NCI-H292细胞粘蛋白MUC5AC表达

目的:研究乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的气道粘蛋白MUC5AC表达的调控作用并探讨可能的机制.方法:体外培养人气道上皮细胞NCI-H292,实验分为对照组、黏液高表达组(LPS组)及乙酰半胱氨酸干预组(NAC+LPS组),分别采用Real time PCR和Western blot方法检测NCI-H292细胞MUC5AC、Nrf2的mRNA含量及蛋白表达水平.结果:LPS刺激NCI-H292细胞表达MUC5AC,MUC5AC mRNA及蛋白表达分别增加7.169±1.785及1.473±0.098(P均<0.05).NAC促进NCI-H292细胞Nrf2表达,抑制LPS诱导的MUC5AC表达(P<0.05),以30mM最为显著.结论:乙酰半胱氨酸通过促进Nrf2基因表达,抑制气道上皮细胞粘蛋白MUC5AC分泌.