活血益智片对血管性痴呆大鼠记忆障碍及海马Bcl-2蛋白表达的影响

目的研究活血益智片对血管性痴呆大鼠(VaD)认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠腹腔注射硝普钠2.5mg·kg-1后,立即反复夹闭大鼠双侧颈总动脉,制备血管性痴呆大鼠模型,观察活血益智片组(1.55,3.1,6.2g.kg-1)及氢麦角碱组(5.4mg·kg-1)连续给药28天后,对大鼠学习记忆能力及海马中SOD、MDA活性及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果活血益智片组与模型组比较,可提高大鼠的学习记忆能力及SOD活性,降低MDA含量;增加Bcl-2及减少Bax蛋白表达。结论活血益智片可通过调节Bcl-2及Bax表达而发挥抗凋亡作用。     

续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的 观察续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉的同时于腹腔注射硝普钠,建立大鼠血管性痴呆模型;观察续断提取物对模型大鼠学习记忆能力、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和海马中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,中、高剂量续断提取物能提高大鼠的学习记忆能力以及血清中GSH-Px的水平和SOD的活性,降低MDA的含量;增加海马中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和抑制促凋亡蛋白Bax的表达.结论 续断提取物能够改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍,对海马神经元具有一定的保护作用.     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎来制备VD大鼠模型,造模后第30天,将大鼠分成模型组、阳性组及梓醇高、中、低剂量组,连续给药30 d.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区的病理组织形态,免疫组化法检测海马CA1区Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型组相比,高、中剂量组大鼠第3、4天的逃避潜伏期明显缩短,高、中、低剂量梓醇组大鼠的站台穿越次数明显增加;梓醇能改善大鼠海马CA1区神经元的病理改变;梓醇高、中剂量能下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 梓醇能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡有关.     

延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的观察延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bax、Bcl-2蛋白及心肌细胞凋亡的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、延黄消心痛胶囊高、中、低剂量组和地奥心血康对照组,药物干预7d后,结扎SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。应用免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达;应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。结果①模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于假手术组(P值均<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01);干预药高、中、低剂量组和对照组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。②模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0.01),干预药高、中、低剂量组和对照组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论延黄消心痛胶囊能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

益脑活血胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织NO、ACh、SOD、MDA含量的影响

目的　研究益脑活血胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织一氧化氮 (NO)、乙酰胆碱 (Ach)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　反复夹闭双侧颈总动脉 (CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压制备拟血管性痴呆大鼠模型 ,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中 NO、ACh、SOD、MDA的含量或活性。结果　益脑活血胶囊能明显减少血管性痴呆大鼠跳台实验错误次数 ,明显缩短受电击时间 ,延长潜伏期。结论　益脑活血胶囊有改善血管性痴呆大鼠学习记忆的作用     

依达拉奉对颅脑损伤大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察依达拉奉对大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2和Bax表达的影响和对脑组织的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bcl-2和Bax的表达。结果:大鼠颅脑损伤后,模型组和治疗组Bcl-2和Bax的表达较假手术组显著增多(P<0.05);予依达拉奉治疗后,治疗组Bcl-2的表达较模型组显著上调(P<0.05),Bax的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:依达拉奉可上调Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,减少颅脑损伤后神经细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的:研究山茱萸多糖对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:将30只大鼠随机均分为假手术(生理盐水)组、模型(生理盐水)组和山茱萸多糖(0.28 g/kg)组。除假手术组外,其余各组大鼠均复制VD模型,并同时ig相应药物,每天1次。4周后,测定各组大鼠跨越原平台位置次数、水迷宫平均逃避潜伏期、平台滞留时间、平均游泳路程,测定各组大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)、凋亡相关基因Bcl-2 m RNA及其蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆能力下降,表现为跨越原平台位置次数减少、水迷宫平均逃避潜伏期延长、平台滞留时间缩短、平均游泳路程变长(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显减弱(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖组大鼠的学习记忆能力增强,表现为跨越原平台位置次数增加、水迷宫平均逃避潜伏期缩短、平台滞留时间延长、平均游泳路程变短(P<0.05),海马组织中BDNF、Bcl-2 m RNA及其蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论:山茱萸多糖能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织中BDNF、Bcl-2的表达有关。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cer-ebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型,大鼠pMCAO术后通过腹腔给予OMT(30、60、120 mg.kg-1),以脑梗死体积、脑含水量和行为学症状等指标评价OMT对脑缺血的神经保护作用。通过HE染色方法观察OMT对缺血皮层神经细胞的形态变化以及数目的影响;应用Westernblot法检测OMT对缺血皮层Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果在大鼠局灶性脑缺血体内模型中,OMT(30、60、120 mg.kg-1)可明显减小脑梗死体积、脑含水量和改善行为学体征(P<0.01)。HE染色结果提示:OMT可明显增加神经细胞的存活率改善神经细胞的形态。Western blot结果显示:与假手术组相比,大鼠pMCAO后3、6、12、24 h,缺血皮层Caspase-3、Bax蛋白的表达水平在3 h开始上升,24 h达到峰值;而Bcl-2的表达水平在3h开始下降,24 h降到最低。给予OMT后可下调pMCAO大鼠缺血皮层中Caspase-3、Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白。结论氧化苦参碱对脑缺血损伤有直接的神经保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase-3蛋白水平抑制凋亡发生。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力的影响

目的比较缬沙坦和川芎嗪单独及联合应用对血管性痴呆(VD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法大鼠ip给予硝普钠2.5mg·kg-1后,夹闭双侧颈总动脉缺血10min,再灌注10min,重复2次,制备VD大鼠模型。VD模型制备后24h,治疗组大鼠于每天上午9:00ig给予缬沙坦8mg·kg-1,川芎嗪25mg·kg-1或缬沙坦+川芎嗪(8+25mg·kg-1),每天1次,连续15d,同时设假手术和模型组。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;Morris水迷宫实验结束后第2天取海马,逆转录PCR检测海马组织白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达;免疫组织化学法检测海马肿瘤坏死因子α(TNF-α),Bcl-2和Bax蛋白表达。结果末次给药后连续5d进行大鼠定位航行训练,训练的第3,4和第5天,模型组大鼠逃避潜伏期分别为43±19,22±10和(16±7)s,与假手术组32±15,16±8和(10±6)s比较明显延长(P<0.05);第6天,模型组大鼠在平台象限停留时间为(35.3±10.0)s,跨越虚拟平台(3.4±1.7)次,平台象限游程百分比为(30±6)%,与假手术组(6.3±2.5)s,(51±11)次和(38±8)%比较明显降低(P<0.05);模型组大鼠海马组织IL-1βmRNA和海马CA1区TNF-α,Bcl-2和Bax蛋白表达与假手术组比较明显增加(P<0.05)。与模型组比较,第4和第5天,缬沙坦、川芎嗪单用和联合应用组大鼠逃避潜伏期明显缩短,分别为18±9和(13±7)s,18±9和(14±7)s及17±8和(11±7)s(P<0.05,P<0.01);联用组大鼠跨越平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比均明显增加,分别为(5.6±1.9)次,(50±8)s和(37±6)%(P<0.05),缬沙坦和川芎嗪单用组上述指标改变不明显;二者联用组海马IL-1βmRNA,TNF-α和Bax蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01);缬沙坦和川芎嗪单用组海马CA1区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低(P<0.01),海马组织IL-1βmRNA表达无明显变化;缬沙坦组海马CA1区TNF-α蛋白表达减少(P<0.05);川芎嗪组TNF-α蛋白表达无明显改变。结论缬沙坦及川芎嗪可改善VD大鼠学习记忆功能,二者联用作用更加明显。该作用可能与其抑制炎症反应及抑制海马神经元凋亡有关。     

Beclin-1与Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义

【摘要】目的观察自噬相关蛋白Beclin-1与凋亡相关蛋白Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法60只实验大鼠随机分为假手术组和血管性痴呆模型组（模型组）,每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8和12周5个亚组（各6只）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,Morris水迷宫法测试学习记忆能力,免疫组化法检测自噬相关蛋白Beclin-1及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果模型组大鼠海马CA1区1周时可见Be clin-1、Bcl-2蛋白阳性表达,4 周达到高峰,8周开始下降,至12 周仍较高。与假手术组比较,模型组各时间点的Be clin-1、Bcl-2蛋白表达均明显增高,差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。模型组大鼠海马CA1区的Beclin-1阳性表达数与Bcl-2阳性表达数呈正相关（r=0.809,P < 0.05）。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬和凋亡同时发生,且表达趋势一致。     

rhEPO对高糖状态下大鼠Müller细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant hu-man erythropoietin,rhEPO)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞凋亡的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响。方法提取大鼠视网膜神经细胞及胶质细胞进行混合培养,反复胰酶消化法提纯Müller细胞,随机分为空白组,高糖组及不同浓度rhEPO干预组,培养48 h后应用TUNEL法检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 TUNEL法检测显示空白组见少量凋亡阳性细胞,高糖组阳性细胞明显增多(P<0.05),各rhEPO干预组同高糖组相比凋亡细胞明显减少(P<0.05)。酶联免疫吸附法见高糖组Bcl-2蛋白的表达降低而Bax蛋白表达增高,与对照组相比活性下降,而各浓度rhEPO干预组与高糖组相比细胞活力明显增强,Bcl-2蛋白的表达增加(P<0.05),Bax蛋白的表达降低(P<0.05)。结论高糖能够引发大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡,而rhEPO能减少体外培养高浓度葡萄糖状态下大鼠视网膜Müller细胞的凋亡,并能明显增强Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达。提示上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达可能是rhEPO对视网膜Müller细胞抗凋亡保护作用的机制之一。     

吡哆醇对脑淋巴引流阻滞所致SAH后神经细胞凋亡加重的影响

目的探讨脑淋巴引流阻滞(CLB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡的影响和吡哆醇的缓解作用及相关机制。方法健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+吡哆醇组、SAH+CLB+生理盐水组。采用枕大池2次注血法建立SAH模型。于第2次注血3 d后检测相关指标。SAH+CLB+吡哆醇组于CLB术前30 min按50 mg.kg-1腹腔注射吡哆醇生理盐水溶液,每天以上述半量重复注射2次。采用TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠皮层神经细胞Caspase-3和Bcl-2的蛋白表达。结果①与正常对照组比较,其余各组大鼠TUNEL阳性细胞表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组又明显高于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。②与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Caspase-3蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组最高,与SAH组比较差异具有显著性(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组与SAH+CLB组比较表达有所减弱(P<0.01)。③与正常对照组比较,其余各组大鼠皮层神经细胞Bcl-2蛋白表达均明显升高,而SAH+CLB组和SAH+CLB+生理盐水组明显低于SAH组(P<0.01),SAH+CLB+吡哆醇组较SAH+CLB组表达增强。结论脑淋巴引流阻滞可以通过Caspase-3高表达和Bcl-2低表达加重SAH后大鼠皮层神经细胞的凋亡,而吡哆醇具有一定的缓解作用。     

血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对大鼠脑缺血再灌注损伤早期神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax蛋白及半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)表达的影响。方法将40例健康SD大鼠随机分为中药组和对照组各20只。中药组将药物血府逐瘀汤按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g·kg-1·d-1灌胃。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃,连续灌胃3d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注损伤动物模型。40只大鼠建模成功后测量各组神经功能缺损评分,而后腹腔麻醉断头杀死大鼠,取侧脑室层面额叶皮层组织制备石蜡切片,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,用氯化三苯四氮唑染色及免疫组化染色测量脑组织caspase-3阳性细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果建模成功后,中药组神经功能缺损评分为(1.84±0.49)分低于对照组的(3.14±0.61)分,差异有统计学意义(P<0.05)。2组模型大鼠大脑皮层内均检测到凋亡细胞,其中中药组大鼠皮层内凋亡细胞指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组Bcl-2蛋白阳性细胞指数明显高于对照组,Bax蛋白阳性细胞指数及脑组织中caspase-3阳性细胞数明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀方能够降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损程度,其机制可能与抑制低缺血再灌注后脑组织中caspase-3及Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达有关。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

益智康脑丸对老年性痴呆大鼠行为学及脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨益智康脑丸对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及脑组织凋亡蛋白的影响。方法:复制D-半乳糖AD大鼠模型。实验分为4组,即空白、模型、益智康脑丸和脑复康组,检测大鼠行为学及脑组织抑制细胞凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达指标的改变。结果:模型组与空白组比较,学习记忆能力显著下降,Bcl-2/Bax比值下降;治疗组与模型组比较,学习记忆能力显著改善,Bcl-2/Bax比值增加。结论:益智康脑丸具有较好的治疗AD作用,其机制可能与促进AD大鼠脑组织Bcl-2的表达、降低Bax的表达有关。     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

多肽药物汇利心康对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用研究

目的:研究多肽药物汇利心康(HLXK)对慢性心衰模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(灌胃氯沙坦钾6mg·kg-1,每日1次)组和HLXK低、中、高剂量(腹腔注射10、30、90μg·kg-1,每日2次)组,每组8只,后5组腹腔注射盐酸多柔比星(隔天给药,15d)建立慢性心衰模型,同时给予相应药物。10周后用高频彩超测定各组大鼠左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数(EF),免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVESV明显增加,EF明显减少(P<0·01),表明其心功能明显减退;且Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强(P<0·01)。与模型组比较,阳性对照组和HLXK中、高剂量组LVESV明显减少,EF明显增加,Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05或P<0·01);HLXK低剂量组仅Bax蛋白表达明显减弱,Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0·05)。结论:HLXK可能通过增强模型大鼠Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡。     

姜黄素对痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及对细胞凋亡的影响

目的探讨姜黄素对痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用和对脑细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法选用自然快速脑老化小鼠为研究对象,随机将SAMP8脑老化小鼠分为模型组、姜黄素治疗组和盐酸多奈哌齐对照组,将SAMR1小鼠作为正常对照组。采用行为学方法评价各组小鼠治疗前后的学习记忆能力变化,TUNEL法检测海马与皮层的细胞凋亡率,免疫细胞化学法测定细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达情况。结果姜黄素能够明显改善自然快速脑老化小鼠的学习记忆能力,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);姜黄素治疗组小鼠海马和皮层的细胞凋亡数减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);凋亡相关蛋白bcl-2表达升高,bax表达降低,并且bcl-2/bax比值升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对痴呆模型小鼠的学习记忆能力具有一定的改善作用,其作用机制可能与其调节凋亡相关蛋白bcl-2与bax的表达有关。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠认知功能损害的改善作用

目的观察白藜芦醇对糖尿病大鼠认知功能的影响并探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组,即对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组和治疗组大鼠接受链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。治疗组大鼠于造模后给予白藜芦醇治疗。利用Morris水迷宫检测大鼠空间认知能力;ELISA试剂盒测定大鼠海马炎症因子指标TNF-α和IL-6的表达,利用Western blot法检测大鼠海马部位凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2及Caspase-3)的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠认知功能下降,海马TNF-α和IL-6的含量明显升高(P<0.05);与模型组大鼠相比,治疗组大鼠认知能力提高,海马TNF-α和IL-6的含量明显降低(P<0.05)。与对照组大鼠相比,模型组大鼠海马Bax和Caspase-3的含量明显升高(P<0.05),Bcl-2的表达明显降低(P<0.05);与模型组大鼠相比,治疗组大鼠海马Bax和Caspase-3的含量明显降低(P<0.05),Bcl-2的表达升高显著(P<0.05)。结论白藜芦醇治疗可改善糖尿病大鼠空间认知功能的损害,其发挥神经保护作用的机制可能与抑制凋亡途径和抗炎作用密切相关。     

对羟基苯甲醛对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制。结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),最终下调caspase-3的表达水平(P<0.05)。结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。