低剂量辐射兴奋效应及其机制

国内外有关低剂量辐射兴奋效应的研究始于70年代末,近年来已从低剂量诱导蛋白生成、基因调控方面研究其机制。本文分别从流行病学调查和放射生物学研究两大领域对低剂量辐射兴奋效应及其机制加以综述。     

真核基因损伤修复和基因表达的辐射兴奋效应

国内外实验室围绕核酸分子水平，在低剂量电离辐射兴奋效应方面的研究进展，包括基因突变、ＤＮＡ损伤修复及辐射诱导基因表达等方面的研究工作，是低剂量辐射兴奋效应分子机制研究中的重要内容     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制研究现状

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)可以增强细胞对随后进行的攻击性剂量(challenge dose)照射的抵抗能力,从而降低攻击性照射引起的染色体畸变和DNA损伤。人们把LDR的这种效应称之为"低剂量辐射诱导的适应性反应"。低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制主要涉及细胞信号转导、ROS(活性氧物质)的作用和DNA修复兴奋效应等方面。     

低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制研究现状

低剂量辐射(low dose radiation，LDR)可以增强细胞对随后进行的攻击性剂量(challenge dose)照射的抵抗能力，从而降低攻击性照射引起的染色体畸变和DNA损伤。人们把LDR的这种效应称之为“低剂量辐射诱导的适应性反应”。低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制主要涉及细胞信号转导、ROS(活性氧物质)的作用和DNA修复兴奋效应等方面。     

低剂量辐射兴奋效应及其潜在的临床应用价值

一、低剂量辐射兴奋效应低剂量电离辐射对人体健康的影响是学术界长期有争议的课题 ,涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值。线性无阈(LNT)假说认为 ,任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险 ,其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应 ,因为在低剂量范围内当时无论从流行病学调查或实验室研究 ,尚未获得肯定或否定的资料。近 2 0年来人们开始认识到并非任何低剂量辐射都对健康有害 ,Luckey[1]综述了 1976～ 1991年间的有关资料 ,引用了近 10 0 0篇报告 ,首先提出小剂量辐射兴奋效应的概念 ,认为适宜的低剂量辐射对人体存在有益作用。兴奋效应…     

低剂量照射在肿瘤治疗中的应用研究进展

电离辐射生物效应与辐射剂量和剂量率有关,大、中剂量照射以损伤效应为主,低剂量照射可诱导机体的兴奋效应、适应性反应、超敏感性、旁效应等。低剂量全身照射通过诱导免疫增强效应、超敏感性、激活抗氧化酶系统及肿瘤细胞凋亡等机制具有抗肿瘤作用,降低随后较大剂量辐射诱发的肿瘤发生率。目前。低剂量照射在肿瘤防治中的应用正成为研究的热点。     

低剂量辐射的兴奋效应及其诱导的适应性反应

低剂量辐射可产生与大剂量电离辐射明显不同的效应,现已从不同角度发现低剂量辐射对机体的防御适应性功能有刺激作用,并可诱导机体对相继辐射的各种损伤产生明显的抗性,分别被称为低剂量辐射的兴奋效应(Hormesis)和适应性反应(Adaptive response)。本文从分子水平、亚细胞水平至整体水平所表现的辐射兴奋效应和适应性反应作一综述,并试图对它们的生物学意义作初步评价。     

低剂量电离辐射与肿瘤

从实验研究和流行病学调查资料综述了低剂量辐射可使肿瘤发生减少或肿瘤生长速度减慢。从而为低剂量辐射的兴奋效应和适应性反应的临床应用、提高局部放疗效果提供了理论依据。     

低水平辐射诱导适应性反应的普遍性

低水平辐射诱导适应性反应的普遍性刘树铮辐射兴奋效应是当前放射学界研究活跃和争论纷纭的一个重要领域。兴奋效应（ｈｏｒｍｅｓｉｓ）一词源于希腊语＂ｈｏｒｍｅｉｎ＂，意指任一因子在低剂量时引发任一系统的刺激效应。物理、化学和生物因子均可引起此类效应。辐射兴...     

东西方学者对低剂量辐射兴奋效应的不同观点

东西方学者对全身低剂量照射效应的观念存在差异。大多数东方放射生物学家承认辐射兴奋效应（ＲａｄｉａｔｉｏｎＨｏｒｍｅｓｉｓ），美国和欧洲的多数放射生物学家则否认有统计意义数据根据的辐射兴奋效应，坚持不确切的线性模型。这种差异对以下几个方面很重要：１．把电离辐射看作一个良性的环境因素；２．放射生物学的研究方向；３．技术进步；４．生命质量的提高。     

慢性低剂量外照射对健康成人免疫功能的影响

辐射免疫效应研究一直受到放射生物学领域的重视.目前对大、中剂量电离辐射的免疫抑制作用已较明确,局部放疗也能导致免疫系统的抑制[1-2],但慢性低剂量外照射对健康人群免疫功能的影响仍有较大争议.Safwat[3]认为低剂量外照射诱发免疫系统的兴奋效应在动物实验上已经得到很好的证实,但有关健康人群的慢性低剂量外照射免疫兴奋研究,资料有限且意见不一.     

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状刘树铮１引言低剂量辐射全身作用可使免疫反应上调，已被反复证实［１～３］。免疫功能上调涉及一系列细胞和分子变化。低剂量辐射引起免疫器官内的细胞反应十分复杂，其中Ｔ细胞激活起着关键作用。图１试将现有的主要实验资料归...     

辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会(10thICRR)有关辐射细胞凋亡研究的方法学进展、基因调控、辐射细胞效应与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的研究低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫兴奋效应以及辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理。方法采用间接免疫荧光流式细胞术。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４小时，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，ｂｃｌ－２基因蛋白表达呈增高趋势，ｂａｘ基因蛋白表达呈降低趋势，但均无统计学意义。然而，ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值则明显增加。结论低剂量辐射全身后，ｐ５３和ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值的变化表明：ｐ５３、ｂｃｌ－２／ｂａｘ在辐射诱导细胞凋亡的调控中起着重要作用。该结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理提供了有意义的实验数据     

辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会有关辐射细胞凋亡研究的方法进展、基因调控、辐射细胞效与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞RIP28的分离及磷酸化特性

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞ＲＩＰ２８的分离及磷酸化特性陈沙力孟庆勇刘树铮低剂量辐射可在动物和人体诱发出兴奋效应的多种及多层次的表现，已被广泛证实［１］。以往的研究表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射可影响小鼠胸腺细胞蛋白分子表达，包括表达上调或下调及新蛋白...     

电离辐射的非靶效应及研究进展

经典辐射生物学认为,电离辐射直接引起的DNA损伤是辐射遗传效应的基础,即DNA是电离辐射遗传效应的靶分子。但20世纪90年代以来人们发现,射线与DNA相互作用并非产生辐射效应的必要条件,还存在辐射的非靶效应,包括辐射诱导的基因组不稳定性（ radiation induced genomic instability, RIGI）、旁效应（ bystander effect, BE）、适应性反应（ adaptive response, AR）等,这些效应的存在对利用传统线性无阈理论评估低剂量辐射致癌风险性产生了挑战。近年来,在辐射非靶效应方面已获得大量研究成果,但其分子机制、不同非靶效应之间的联系、个体和细胞系间非靶效应的差异等方面还存在许多未知,特别是对低剂量和中等剂量电离辐射对人类健康的长期影响的研究还不深入。     

低剂量X射线对小鼠树突状细胞与T淋巴细胞之间免疫反应的影响

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)兴奋效应机制的研究,涉及了基因调控、信号转导、细胞功能和整体调节等方面,但电离辐射对免疫细胞间反应影响及机制研究的报道不多,特别是在体外采用两种免疫细胞共培养体系,探讨LDR对其细胞间反应的研究尚少见报道.树突状细胞( dendriticcells,DC)作为体内功能最强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),在启动适应性免疫应答中起着独特的作用.本研究从体外DC与T淋巴细胞共培养体系着手,着重观察低剂量电离辐射对DC与T淋巴细胞表面共刺激分子CD80/CD28及其IL-12、IFN-γ、 TGF-β1细胞因子含量的影响,探讨DC和T淋巴细胞免疫细胞间反应的变化.     

低剂量辐射与糖尿病

低剂量辐射(LDR)诱导免疫兴奋效应及适应性反应的机制可能与LDR诱导的保护性蛋白和抗氧化物质有关,并在糖尿病(DM)及其他疾病中具有明显的治疗效果。主要综述LDR对DM发生发展及其并发症的作用和可能的机制,并讨论LDR应用于临床及DM并发症的前景。