加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨加味左金丸对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用免疫组化SP法,TUNEL法检测胃黏膜组织细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2蛋白及凋亡指数(AI)的表达情况.结果 加味左金丸能明显下调胃癌前病变组织细胞的PCNA、bcl-2的表达,上调AI.结论 抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡可能是该方的作用机制之一.     

健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜COX-2、P53和TFF2表达的影响

目的研究健胃消胀片对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜环氧合酶-2(COX-2)、P53蛋白和三叶因子-2(TFF2)表达的影响。方法采用脱氧胆酸钠、水杨酸钠交替灌胃并以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液作为饮用水造CAG模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(胃复春)和健胃消胀片高、中、低剂量组。连续给药7周后采用HE染色观察胃组织病理学变化;并用免疫组化染色观察胃粘膜TFF2、COX-2和P53蛋白的表达。结果对照组和健胃消胀片组的动物死亡率均比模型组低,其中高剂量组的死亡率最低(23.5%),其次为低剂量组(25.0%)、中剂量组(35.3%)、对照组(35.3%)。免疫组化结果显示,模型组的COX-2、TFF2、P53光密度值均上升,与正常组比较差异有统计学意义(P0.05);经7周治疗后,各治疗组COX-2、TFF2、P53蛋白均下降,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论动物研究显示健胃消胀片能够下调CAG大鼠模型胃粘膜TFF2、COX-2和P53蛋白的表达,增强粘膜屏障的防御和修复能力。     

加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变

目的:探讨加味柴芍六君方联合壮医药线点灸干预胃癌前病变模型大鼠的作用机制。方法:将120只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,均20只。空白对照组正常进食水,其他5组采用综合法造胃癌前病变模型。造模成功后,各组给予对应的药物干预(中药组同时配合壮医药线点灸外治)后断头处死取胃。采用免疫组织化学S-P法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、突变型p53蛋白及生存素(Survivin)的表达水平,观察胃黏膜组织病理,分析其干预胃癌前病变的作用机制。结果:药物干预期间,中药中剂量组、中药高剂量组大鼠毛色发黄,大便溏结不调,耳朵黏膜色泽差,进食量减少,精神萎靡,反应迟钝等症状基本消失,干预6周后恢复正常;胃复春对照组及中药低剂量组上述症状有所改善,但改善效果没有中药中剂量组、中药高剂量组明显;和模型组相比,胃复春对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠的体质量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠体质量明显高于胃复春对照组及中药低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,中药高剂量组大鼠腺体萎缩、肠上皮化生发生情况均明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Syk蛋白阳性表达情况明显增加,阴性表达情况明显减少,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和胃复春对照组相比,中药高剂量组大鼠Survivin蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05);和模型组相比,胃复春对照组、中药高剂量组大鼠突变型p53蛋白阳性表达情况明显减少,阴性表达情况明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:对胃癌前病变模型大鼠应用加味柴芍六君方联合壮医药线点灸治疗,可显著提高治疗效果,而增强Syk蛋白的表达和减弱Survivin蛋白、突变型p53蛋白的表达,可能是其作用机制。     

胃癌前病变患者幽门螺杆菌感染与COX-2表达相关性分析

目的:探讨在胃癌前病变组织中幽门螺杆菌感染(HP)与COX-2表达的相关性。方法:采用常规HE染色、Giemsa染色及ABC免疫组化染色检测208例胃癌前病变患者胃粘膜中幽门螺杆菌感染和COX-2的表达情况。结果:在胃癌前病变组织中HP感染阳性率和COX-2表达的阳性率分别为75.0%和50.5%;在慢性胃炎、肠上皮化生到上皮内瘤变的进展过程中,HP感染阳性率与COX-2蛋白表达阳性率均呈上升趋势,在肠上皮化生和上皮内瘤变各组病变中HP感染阳性率与COX-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎组;HP感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在正相关性。结论:在胃癌前病变组织中HP感染与COX-2蛋白阳性表达有一定的正相关性。     

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化化酶-2蛋白表达的影响

目的:探讨川芎挥发油解热作用机理.方法:采用免疫组化方法研究川芎挥发油对啤酒酵母发热大鼠下丘脑组织COX-2蛋白表达的影响.结果:模型组大鼠下丘脑COX-2蛋白表达高于正常对照组(P<0.01),川芎挥发油高、中剂量组COX-2蛋白表达低于模型组(P<0.01或0.05),低剂量组与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:川芎挥发油解热机理之一可能是抑制大鼠下丘脑COX-2的表达从而减少PGE2的产生使中枢体温调定点下调达解热效应.     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平和微血管密度(MVD)的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆Ang Ⅱ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度.结果 治疗组均可降低SHR血压、血浆Ang Ⅱ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平.增加SHR心肌微血管密度.与SHR组相比差异具有统计学意义(P<0.05),中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好.与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当(P>0.05),且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),增加SHR心肌微血管密度(P<0.05).结论 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关.     

维A酸对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原和端粒酶活性的影响

目的 观察维A酸(RA)对大鼠胃癌前病变增殖细胞核抗原(PCNA,用增殖指数 PI表示) 和端粒酶活性(用hTERT表示)的影响.方法 采用甲硝基亚硝基胍(MNNG)、0.03%雷尼替丁、56 ℃15%盐水、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型,免疫组化方法检测正常组、自然恢复组、RA 20 mg/kg和RA 40 mg/kg组大鼠胃黏膜组织中 PI 和 hTERT 蛋白表达情况.结果 正常组和RA 40 mg/kg组PI、hTERT 蛋白阳性率均较自然恢复组低,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论 维A酸可能是通过抑制端粒酶及细胞增殖活性,发挥逆转胃癌前病变的作用.     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

20(R)-人参皂甙Rg3对大鼠肝癌细胞的作用

目的　探讨人参皂甙 Rg3对大鼠诱发性肝癌的作用及其机制。方法　建立 SD大鼠诱发性肝癌模型 ,经肿瘤供血动脉灌注不同剂量的 2 0 (R) -人参皂甙 Rg3(0 .375、1.5、6 .0 mg/ kg) ,磁共振成像 (MRI)技术测量治疗前、后肿瘤的体积变化 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组织化学方法检测肿瘤细胞的凋亡、增殖及坏死情况。结果　高剂量组对肿瘤体积的影响与对照组比较 ,其差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;低、中、高三个治疗组诱导大鼠肝癌细胞的平均凋亡率 (% )分别为 11.0 8± 3.78、13.5 7± 3.34和 2 7.35± 16 .0 4 ,高剂量组较其它组差异显著 ;用药后测得 S期细胞的平均比率 (% )分别为 2 3.98± 9.4 4、19.73± 6 .6 2和 14 .0 9± 3.4 8,治疗组与对照组相比均有显著性差异 ,且药物剂量与其对肿瘤细胞的抑制作用呈正相关。高剂量组中增殖细胞核抗原 (PCNA)与肿瘤坏死因子 (TNF)的表达与对照组相比差异有显著性 ;治疗组组间 PCNA与 TNF的表达差异不显著。结论　经肿瘤供血动脉灌注人参皂甙 Rg3能明显的抑制肿瘤细胞增殖、有效的诱导肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤组织坏死 ,并有剂量依赖性。     

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P＜0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P＞0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P＜0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达.     

枸杞多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法 240只小鼠随机分为4组(雌雄各半):LBP高剂量组(4 g·L-1)、LBP中剂量组(2 g·L-1)、LBP低剂量组(1 g·L-1)和对照组(蒸馏水),每组60只。按每日10 mL·kg-1剂量给小鼠连续灌胃15 d,然后分别进行常压耐缺氧实验、负重游泳实验、耐寒和耐热实验,检测运动后血乳酸和血尿素氮含量。结果 LBP高剂量组和中剂量组存活时间长于对照组,LBP高、中和低剂量组游泳时间均长于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。LBP低剂量组和中剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均低于对照组(P<0.05),LBP高剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均明显低于对照组(P<0.01);LBP中、高剂量组耐寒能力和耐热能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 LBP可在一定程度上提高小鼠的耐缺氧及抗疲劳能力。     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的 观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、...     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

类风湿性关节炎患者外周血IL-1RI水平的变化

目的探讨外周血白细胞介素-1受体I型(IL-1RI)水平与类风湿性关节炎的相关性。方法应用酶联免疫吸附技术检测类风湿性关节炎(RA)患者94例,其中活动期和非活动期各47例;系统性红斑狼疮(SLE)患者40例,其中活动期和非活动期各20例;急性上呼吸道感染(AURTI)患者20例;健康体检者20名的外周血血清IL-1RI水平。结果各组间差异均有统计学意义(P<0.001)。RA组、SLE组、AURTI组和健康对照组均数间两两比较,RA组与各组间均有统计学意义(P<0.01),其余各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。RA和SLE按临床症状分活动期和非活动期后各组均数间两两比较,RA活动期组与各组间差异均有统计学意义(P<0.05),RA非活动期与各组间差异均有统计学意义(P<0.05),其余各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外周血IL-1RI与类风湿性关节炎免疫炎症相关,可以作为RA的诊断和疗效判断指标之一。     

COX-2、Survivin在乳腺良、恶性疾病中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和生存素(Survivin)在乳腺良性病变、乳腺导管原位癌及乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化染色法检测乳腺良性病变、乳腺导管原位癌、乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Survivin的表达情况。结果:COX-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为81.67%,明显高于乳腺良性病变(50.00%)和乳腺导管原位癌(76.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率为70.00%,明显高于乳腺良性病变(41.67%)和乳腺导管原位癌(60.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移、临床分期、雌激素受体(ER)阳性表达有关(P<0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小、孕激素受体(PR)情况、患者是否绝经无关(P>0.05)。Survivin阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR、患者是否绝经无关(P>0.05)。在乳腺浸润性导管癌中COX-2阳性表达与Survivin阳性表达呈正相关(r=0.33,P<0.05)。结论:COX-2与Survivin在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。COX-2与Survivin阳性表达密切相关,在乳腺癌的发生、发展中起协同作用。     

不同剂量氢化可的松对内毒素休克早期大鼠内环境影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对内毒素休克早期大鼠内环境的影响。方法经股静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)25 mg/kg,建立内环境紊乱的内毒素休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(等量生理盐水替代LPS和HC)、内毒素休克早期组(LPS组,等量生理盐水替代HC)、大剂量HC组(HD组,HC 100mg/kg)、中剂量HC组(MD组,HC 50 mg/kg)和小剂量HC组(LD组,HC 5 mg/kg),每组8只动物。模型建立后经静脉注射HC处理并观察4 h后,经股动脉取血进行微量血气、血糖及电解质钾、钠、钙的检测。结果与对照组相比,LPS组出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、高血钠、低血钙及高血糖等内环境紊乱状态(P<0.05)。各HC干预组代谢性酸中毒指标及高血钾有所改善,以LD组改善最为显著(P<0.05)。仅LD组血钙明显高于LPS组(P=0.023),MD、HD组与LPS组相比差异无统计学意义。对照组与LD组的基础血糖值与实验结束时血糖值比较差异无统计学意义。实验结束时,LPS组血糖显著高于对照组和LD组(P<0.05);而HD组血糖甚至较LPS组高,MD组结果介于HD组与LD组之间,与HD组比较差异无统计学意义。结论内毒素休克早期大鼠存在明显的内环境紊乱,不同剂量HC对其影响不同。小剂量HC对早期内环境紊乱有所改善,大、中剂量HC对内毒素休克早期内环境紊乱未见明显改善。     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

自然流产和甲状腺自身抗体的相关性研究

目的 探讨自然流产和甲状腺自身抗体的相关性。 方法 选择浙江省湖州市中心医院妇产科2012年1月-2016年12月原发性流产患者70例作为原发性流产组,复发性流产组患者70例作为复发性流产组,健康体检者70例作为对照组。测定3组血清TSH、FT3、FT4、TPO-Ab、TG-Ab水平。 结果 复发性流产组患者TA阳性率、TPO-Ab阳性率、TG-Ab阳性率均高于对照组(均P<0.05),复发性流产组患者TA阳性率、TPO-Ab阳性率、TG-Ab阳性率与原发性流产组比较差异无统计学意义(均P>0.05),原发性流产组TG-Ab阳性率高于对照组(P<0.05),TA阳性率、TPO-Ab阳性率与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。复发性流产组lg(TPO-Ab)高于对照组(P<0.05),复发性流产组lg(TPO-Ab)和原发性流产组比较差异无统计学意义(P>0.05),原发性流产组lg(TPO-Ab)和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),3组lg(TG-Ab)比较差异无统计学意义(P>0.05)。复发性流产患者中,2次流产组和>2次流产组TA阳性率、TPO-Ab阳性率、TG-Ab阳性率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。早期流产组和晚期流产组TA阳性率、TPO-Ab阳性率、TG-Ab阳性率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。原发性流产组和继发性流产组TA阳性率、TPO-Ab阳性率、TG-Ab阳性率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 复发性流产患者血清TA、TPO-Ab、TG-Ab阳性率和水平升高,甲状腺自身抗体和复发性流产的发生有关。