慢性间质性肾炎炎症细胞浸润的特点

目的　探讨慢性间质性肾炎发生发展中炎症细胞浸润与粘附因子表达的特点。方法　用雌性Ｗｉｓｔｅｒ 大鼠,皮下注射嘌呤霉素氨基核苷（ＰＡＮ） 建立慢性间质性肾炎动物模型。于注射后０ 、３ 、５ 、８、１２ 周分别检测２４ 小时尿蛋白定量,分批取出肾脏作ＨＥ染色,免疫组织化学ＡＢＣ法标记单克隆抗体ＣＤ４、ＣＤ８、ＭΦ、粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ４４ 、ＨＡ、ＴＣＲ（α,β）、ＭＨＣⅡ。结果　实验组第３ 周始２４ 小时尿蛋白量逐渐增加,与对照组比较有显著性差异,ＨＥ染色可见肾间质炎症细胞浸润,ＣＤ４ 阳性、ＴＣＲ阳性、ＩＣＡＭ１ 阳性细胞增多,第８ 周２４ 小时尿蛋白量达高峰,出现肾间质纤维化,肾小管萎缩、ＩＣＡＭ１、ＴＣＲ、ＣＤ４４、ＨＡ、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＭＨＣ Ⅱ阳性细胞数达高峰;第１２ 周,多种细胞因子表达及２４ 小时尿蛋白定量呈下降趋势。结论　ＣＤ４ 阳性细胞的浸润增殖,启动了多种细胞因子表达,在慢性间质肾炎发生发展中起重要作用。     

同种异体移植肾组织中B7蛋白的表达及其意义

目的观察同种异体移植肾组织中Ｂ７蛋白表达的特点，以期阐明其在急性细胞性排异中可能的致病作用。方法用ＰＡＰ免疫组织化学方法对急性细胞性排异（ＡＣＲ），无急性细胞性排异（Ｎ－ＡＣＲ）和正常对照肾组织中Ｂ７蛋白的表达进行观察，并结合肾间质中浸润淋巴细胞数和肾小管上ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达进行分析。结果ＡＣＲ组肾间质ＣＤ４＋，ＣＤ８＋和Ｂ细胞数较Ｎ－ＡＣＲ组和正常对照明显增高，与此相一致的是肾间质表达Ｂ７－１和Ｂ７－２的细胞也较Ｎ－ＡＣＲ组增高，但Ｂ７－２增加更明显。ＡＣＲ组肾小管上皮细胞ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－１的表达较Ｎ－ＡＣＲ组明显增高。结论肾小管上皮细胞有可能通过ＨＬＡ－ＤＲ和Ｂ７－１表达的上调作为抗原提呈细胞主动参与上述免疫反应的发生。     

进展期贲门癌病人捭脏免疫状态的研究

为了探讨进展期贲门癌病人脾脏的免疫状态，分别检测了２０例病人的外周血，脾静脉血与脾脏的ＮＫ细胞活性，Ｔ淋巴细胞亚群，结果示（１）与正常人相比，进展期贲门癌病人的外周血淋巴细胞，脾静脉血淋巴细胞及脾细胞的ＮＫ细胞活性，ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋细胞抑低，ＣＤ８＾＋细胞增多，至ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋细胞比值明显下降；（２）从进展期贲门癌病人ＰＢＬ，ＳＶＬ与ＳＣ三者之间比较结果可见，后二者的ＮＫ细胞活性，Ｃ     

化疗对不同分期和术式大肠癌患者T细胞及其活化抗原表达的影响

为研究化疗前后不同分期、不同术式大肠癌患者的免疫功能，应用流式细胞仪检测３９例大肠癌患者化疗前后Ｔ细胞表面６种抗原标志，并与良性病变患者进行对比分析。结果显示：ＤｕｋｅｓＡ期大肠癌患者化疗前ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８，ＣＤ１６高于对照组，ＣＤ８低于对照组（Ｐ＜０．０５）。Ａ，Ｂ，Ｃ期化疗前活化Ｔ细胞ＣＤ３＋／ＨＬＡ－ＤＲ＋高于对照组（Ｐ＜０．０５）；化疗后随着Ｄｕｋｅｓ分期的增高，ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８，ＣＤ１６，ＣＤ６９，ＣＤ３＋／ＨＬＡ－ＤＲ＋逐渐明显降低，ＣＤ８逐渐增高（Ｐ＜０．０１）。根治及姑切术后，化疗前姑切组ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８，ＣＤ１６，ＣＤ６９，ＣＤ３＋／ＨＬＡ－ＤＲ＋低于根治组（Ｐ＜０．０５），化疗后两组ＣＤ８，ＣＤ１６，ＣＤ６９相同。结论：化疗药物对大肠癌患者细胞免疫功能的损害，随分期增高而逐步加重，姑息性切除术后更应注意定期化疗。     

联合免疫抑制剂对肾移植患者血淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1和L-选择素表达的影响

目的 探讨联合免疫抑制剂对肾移植受者外周血淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原－１（ＣＤ１１ａ）和Ｌ－选择素（ＣＤ６２Ｌ）表达的作用。方法 利用单克隆抗体－流式细胞仪荧光免疫技术,动态观察１０例肾移植稳定病人（稳定组）和１０例排斥反应病人（排斥组）淋巴细胞ＣＤ６２Ｌ、ＣＤ１１ａ表达;急性期及排斥反应时予甲基波尼松龙（ＭＰ）,早期辅以抗胸腺淋巴细胞球蛋白（ＡＴＧ）,结果 稳定组应用免疫抑制剂后ＣＤ１１ａ     

胶体金标记法测定烧伤性休克时外周血单核白细胞表面LFA-1的表达

研究证明,白细胞粘附于细静脉壁和嵌塞毛细血管是重症休克微循环灌流量不易恢复的重要原因［１］。并证明多形核粒细胞（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓ,ＰＭＮｓ）粘附性的升高在缺血和再灌注后的血管组织损伤中起着重要的作用。ＰＭＮｓ对内皮细胞的粘附由ＰＭＮｓ表面的ＣＤ１８粘附受体复合物［包括ＬＦＡ１（ＬｙｍｐｈｏｃｙｔｅＦｕｎｃｔｉｏｎＡｓｓｏｃｉａｔｅｄＡｎｔｉｇｅｎ１,ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,淋巴细胞功能相关抗原１）、Ｍａｃ１（Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ１,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ…     

联合应用TIL和IL－2治疗肾癌

联合应用ＴＩＬ和ＩＬ－２治疗肾细胞癌１７例，检测了治疗前后外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）对ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性及ＣＤ_３、ＣＤ_４、ＣＤ_８水平，结果治疗前对Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞杀伤活性分别为２８．２３±１４．１８％及２２．３９±８．８４％，而治疗后的杀伤活性分别为３６．１８±１３．０８％及２６．４７±５．２７％，治疗前后比较，ＰＢＬ对Ｋ５６２及Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性均有显著提高（Ｐ＜０．０５）。治疗前后ＰＢＬ中的ＣＤ_３分别为５６．５８±４．０３％及５８．４３±３．４９％，ＣＤ_４分别为３９．８８±１．５１％及４１．１９±１．９９％，ＣＤ_８分别为３０．２０±１．５２％及３３．５４±３．３３％，治疗前后有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。随访３～１５个月，平均９．７个月，１３例无转移者均无瘤存活，有转移的４例中完全缓解１例，部分缓解１例，死亡２例。提示联合应用ＴＩＬ和ＩＬ－２可以提高病人免疫力，在质和量两方面提高ＰＢＬ中的ＣＤ_３、ＣＤ_４和ＣＤ_８水平，近期疗效较好。     

梗阻性黄疸时胆道内压力和门静脉血流与IL-2、sIL-2R及T淋巴细胞亚群变化的关系探讨

为探讨梗阻性黄疸患者败血症的发生机理，研究了３７例梗阻性黄疸（Ａ组）和９０例胆囊结石（Ｂ组）患者的胆道内压力、门静脉血流速度与白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及Ｔ淋巴细胞亚群的关系。Ａ组又分为急诊手术组（Ａ１）、择期手术组（Ａ２）、＞６０岁组（Ａ３）和＜６０岁组（Ａ４）４个亚组。结果显示：Ａ及Ａ１～４各组术前ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋值均显著低于术后１０天值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ显著高于术后１０天值（Ｐ＜０．０１）。Ａ１组术前ｓＩＬ－２Ｒ极显著高于Ａ及Ａ２～４组（Ｐ＜０．０１）。相关分析显示胆道内压力与ＩＬ－２、ＣＤ３＋、ＣＤ４＋及ＣＤ８＋呈负相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１），门静脉血流速度与ＩＬ－２呈正相关（Ｐ＜０．０１）。由此表明梗阻性黄疸感染与宿主细胞免疫功能降低密切相关。     

微波热调节肢体慢性淋巴水肿免疫紊乱的实验研究

对２０例肢体慢性淋巴水肿患者，在烘绑治疗前后，取外周血，用直接荧光标记单克隆抗体染色技术和流式细胞仪法检测Ｔ细胞亚群和ＨＬＡ－ＤＲ表型变化，并与正常健康人对照，结果表明：肢体慢性淋巴水肿患者外周血ＣＤ４明显下降，ＣＤ４／ＣＤ８比值明显下降（Ｐ（０．０１），ＨＬＡ－ＤＲ水平增高。患者经微波烘疗两疗程后，ＣＤ４／ＣＤ８比值明显提高，ＣＤ４明显增高，ＨＬＡ－ＤＲ和ＣＤ８ＨＬＡ－ＤＲ明显下降。提示微波对肢     

冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究

目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型,观察ＣＢＣ ４℃,８℃,１２℃,１６℃和２０℃停搏１２０分钟再灌注４５分钟对心功能,超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复的改变。结果：４℃￣１２℃组心功能,超微结构及ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复均优于１６℃和２０℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ心肌保护效果