糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的探讨糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予糖神宁颗粒灌胃给药,2个月后测定坐骨神经传导速度,并分离腓肠神经,光镜下行腓肠神经形态学定量分析。结果糖神宁颗粒治疗后大鼠坐骨神经传导速度明显增加。治疗组大鼠腓肠神经有髓鞘神经纤维数量和密度显著高于糖尿病组。结论糖神宁颗粒对实验性糖尿病大鼠周围神经损害有一定的防治作用。     

复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇浓度的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,并分析其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造膜1周后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4周后观察各组大鼠血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、体重(W)、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)含量的变化,同时测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠糖化血清蛋白、坐骨神经和红细胞山梨醇的含量,增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变有防治作用。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病大鼠血浆降钙素基因相关肽的影响

目的:观察中药复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠及其周围神经病变进行短期干预的疗效,并探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型(DM),分组给予乌芪通络胶囊灌胃,疗程8周,检测空腹血糖(FBG)、血脂、血浆降钙素(CGRP)水平、坐骨神经传导速度,并对治疗后血液流变性各参数进行比较.结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DNP大鼠血浆降钙素(CGRP)水平明显降低,坐骨神经传导速度增快,与对照组比较有显著差异(P＜0.05).该药对血糖、血脂及糖尿病大鼠的血液流变学也有一定程度的影响.结论:乌芪通络胶囊可明显改善糖尿病大鼠周围神经组织的缺血缺氧状态,加快神经传导速度,进而对周围神经病变起到防治作用.     

消渴通痹颗粒防治糖尿病周围神经早期病变的实验研究

目的:观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用及其作用机制。方法:采用STZ诱发糖尿病大鼠模型,灌服消渴通痹颗粒,并与弥可保对比,2月后观察大鼠血糖(FBG)、体重(W)、红细胞山梨醇(RBCS)、Na+-K+-ATP酶、神经传导速度的变化。结果:消渴通痹颗粒能降低糖尿病大鼠红细胞中山梨醇含量、升高Na+-K+-ATP酶活性、增加坐骨神经传导速度,综合疗效优于弥可保。结论:消渴通痹颗粒有防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的作用,其可能机制与抑制多元醇代谢亢进途径等有关。     

周络通对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能影响

目的:研究周络通(黄芪,桂枝,当归,生地,细辛等)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响.方法:动物ig给药,连续8周,观察药物对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、神经传导速度、坐骨神经Na ,K -ATP酶和醛糖还原酶活性及山梨醇、肌醇、果糖、葡萄糖、甘露糖等多元醇含量的影响.结果:周络通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有明显保护作用,坐骨神经传导速度明显性提高,Na ,N -ATP酶活性增强、醛糖还原酶活性降低,山梨醇、葡萄糖含量降低.结论:周络通可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢,改善神经组织功能,对STZ糖尿病大鼠周围神经病变具有防治作用.     

复方杞鹰颗粒治疗糖尿病周围神经病变的研究

目的:研究复方杞鹰颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:用Wistar大鼠,高脂、高糖饮食8周,小剂量STZ 35 mg·kg-1 ip 12周后,形成2型糖尿病周围神经病变模型,复方杞鹰颗粒低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)治疗8周.测定坐骨神经、尾神经传导速度,全血黏度、糖化血红蛋白、测定坐骨神经醛糖还原酶和Na +/K+ ATP酶活性.结果:复方杞鹰颗粒有较好的降血糖作用,同时可抑制糖化产物的形成;可改善糖尿病周围神经病变大鼠的血液流变学指标;可以增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中Na +/K+ -ATP酶的活性;可以延缓糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中醛糖还原酶的活性的升高,改善神经功能.结论:复方杞鹰颗粒可以改善糖尿病周围神经病变所引起的神经损害.     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

益气活血法治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的：观察益气活血法对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用,并与弥可保进行疗效比较。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠模型,分别用益气活血方和弥可保进行治疗,用药4周后测定大鼠坐骨神经的运动神经传导速度（MNCV）。结果：糖尿病大鼠MNCV明显减慢;益气活血方和弥可保均可延缓糖尿病大鼠MNCV的减慢,而且益气活血方的疗效优于弥可保。结论：益气活血法可明显减轻早期DPN的病变程度。     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中蛋白激酶Cβ亚型（PKC-βⅡ）mRNA表达的影响,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法65只大鼠适应性喂养1周后,随机取20只为正常组,45只造模,以链脲佐菌素诱发糖尿病模型,将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、加味补肝汤组。分别于治疗后4、8周处死大鼠,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中PKC—βⅡmRNA的表达。结果治疗后4、8周模型组大鼠PKC—βⅡmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05）,加味补肝汤组PKC-βⅡmRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

温针对大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经传导速度及MDA、SOD、TAOC的作用

目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy）模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（TAOC）。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组（P〈0.01）,MDA水平明显低于模型组（P〈0.01）,SOD和TAOC水平明显高于模型组（P〈0.01）。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异（P〈0.05）。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。     

糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响

目的:探讨中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响。方法:SD大鼠55只,随机选取12只为正常对照组,余43只大鼠予一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组。两给药组干预4个月后,用透射电镜观察各组大鼠坐骨神经的超微结构,检测坐骨神经丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和半胱天冬酶3(Caspase-3)活性。结果:与正常对照组相比,模型组的MDA含量和Caspase-3活性明显升高(P<0.05),SOD、CAT的活力明显下降(P<0.05)。与模型组相比,糖络宁组和α-硫辛酸组的MDA含量和Caspase-3活性明显下降(P<0.05),SOD、CAT的活力明显升高(P<0.05)。糖络宁组的MDA含量、Caspase-3活性和SOD、CAT的活力,与α-硫辛酸组相比差异无统计学意义。透射电镜观察坐骨神经超微结构显示模型组部分纤维髓鞘增厚或松解,轻度轴索变性。糖络宁组仅见少数纤维髓鞘松解,病变明显轻于模型组。结论:中药复方糖络宁可能通过提高SOD、CAT的活力、清除脂质氧化终产物MDA,减轻糖尿病周围神经病变(DPN)的过氧化损伤,减少坐骨神经细胞凋亡,延缓DPN的进展。