Cyclin D1、Rb、P16蛋白在急性淋巴细胞白血病中的表达

细胞周期的正常演进依赖于周期素 (ｃｙｃｌｉｎｓ)和周期素依赖激酶抑制因子 (ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ,ＣＤＫＩｓ)对细胞周期素依赖激酶 (ＣＤＫｓ)的正负平衡调节作用。人类恶性肿瘤中 ,常常出现细胞周期调节蛋白的异常表达。当前的研究结果提示 ,ＣｙｃｌｉｎＤ/ＣＤＫｓ/ＣＤＫＩｓ途径的异常可能代表着肿瘤发生的一条共同途径[1 3] 。我们应用免疫细胞化学方法分析 2 8例儿童急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ ,简称急淋 )的ＣｙｃｌｉｎＤ1、视网膜母细胞瘤易感基因产物ＰＲｂ、细胞周期素依赖激…     

p27KIP1基因表达对神经母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及意义

细胞增殖失控或 /和凋亡受抑与肿瘤的发生发展关系密切。近年来发现 ,细胞周期素 细胞周期素依赖激酶 (ｃｙ ｃｌｉｎ ＣＤＫ)在细胞增殖周期中发挥正性调控作用 ,增殖细胞核抗原 (ＰＣＮＡ)具有参与和促进ＤＮＡ合成之功能 ,细胞周期素依赖激酶抑制因子 (ＣＫＩ) ｐ2 7ＫＩＰ1则能抑制它们的活性 ,进而减慢或阻止ＤＮＡ合成及细胞周期Ｇ1→Ｓ的演进。此外 ,ｐ2 7ＫＩＰ1 尚有诱导细胞凋亡之功能。本文通过检测神经母细胞瘤 (ＮＢ)中 ｐ2 7ＫＩＰ1 、ＰＣＮＡ、ｃｙｃｌｉｎＤ1基因表达和细胞凋亡发生情况 ,探讨 ｐ2 7ＫＩＰ1 对ＮＢ细胞增…     

粒细胞集落刺激因子治疗急性淋巴细胞白血病疗效观察

我们对急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)患儿在化疗基础上应用重组人粒细胞集落刺激因子 (ｒｈＧ ＣＳＦ) ,观察化疗后骨髓抑制时对血白细胞 (ＷＢＣ)和中性粒细胞绝对值 (ＡＮＣ)的影响 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 1998～ 2 0 0 1年新乡医学院第一、二附属医院住院的ＡＬＬ患儿 5 2例 ,均为初治患儿 ,年龄 1～ 12岁 ,平均6 .2岁 ,均符合血液病诊断及疗效标准[1] 。二、化疗方案及分组　均采用ＶＤＰ(长春新碱、柔红霉素、泼尼松 )或ＣＯＤＰ +Ｌ(环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、泼尼松、天门冬酰胺酶 )方案。其中 30例应用ｒｈＧ ＣＳ…     

Bcl-2和Bax蛋白在急性白血病细胞中的表达及与化疗反应的关系

ｂｃｌ2与ｂａｘ是一对调控细胞凋亡的同源基因,Ｂｃｌ2高表达可阻抑细胞凋亡的发生,ｂａｘ可拮抗ｂｃｌ2的抗凋亡效应,起着加速细胞凋亡的作用。我们对41例急性白血病(ＡＬ)患儿白血病细胞Ｂｃｌ2蛋白表达水平及其与Ｂａｘ蛋白共表达方式对化疗的影响进行了研究,探讨人类白血病细胞Ｂｃｌ2蛋白与Ｂａｘ蛋白不同表达方式与化疗反应的关系。对象41例ＡＬ包括初发未治30例,复发难治11例。其中急性淋巴细胞白血病(ＡＬＬ)22例,急性非淋巴细胞白血病(ＡＮＬＬ)19例。男30例,女11例;年龄11月～14岁。分型、分类及治疗方案依据1993年《小儿急性白…     

白血病细胞去除及血浆置换在小儿高白细胞白血病治疗中的应用

白血病是小儿时期常见的恶性肿瘤。 15岁以下儿童白血病约占该时期恶性肿瘤的 35 % [1] 。急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)是儿童白血病的最常见类型 ,其中Ｔ细胞系ＡＬＬ(Ｔ ＡＬＬ)常表现为高白细胞血症 ,多数Ｔ ＡＬＬ患儿白细胞计数 >10 0× 10 9/Ｌ ,并易侵犯器官、内脏 ,2 0 %～ 2 5 %的Ｔ ＡＬＬ患儿遭遇治疗失败[2 ] 。我们用ＣＯＢＥＳｐｅｃｔｒａ血细胞分离机对 10例高白细胞白血病患儿进行白血病细胞去除 ,并同时进行血浆置换 ,取得良好疗效。报道如下。1　临床资料和方法1.1　一般资料10例患儿均系我院儿科住院病例 ,均符合白血病…     

癌基因MDM2过度表达与儿童急性淋巴细胞白血病的发病和预后的关系

ＭＤＭ2是抑癌基因ｐ53的拮抗基因。ｐ53基因突变发生于人类许多肿瘤,所以被认为与这些肿瘤的发生有关,而在白血病中ｐ53基因突变则少见,却有Ｐ53蛋白功能的失活[1,2]。ＭＤＭ2过度表达是ｐ53基因突变以外的另一ｐ53基因失活途径。我们用反转录聚合酶链反应(ＲＴＰＣＲ)方法检测了儿童急性淋巴细胞白血病(ＡＬＬ)治疗前外周血单个核细胞中ＭＤＭ2ｍＲＮＡ表达情况,并分析ＭＤＭ2过度表达与儿童ＡＬＬ发病及预后的关系。对象1997年3月～1998年10月收治初发儿童ＡＬＬ32例,其中男23例,女9例;年龄1.5～11岁,平均年龄6.6岁。初诊时外周血幼稚细…     

AcSDKP对大鼠肾间质成纤维细胞生长抑制作用的观察

Ｎ 乙酰基 丝氨酰 天门冬酰 赖氨酰 脯氨酸 (Ｎ Ａｃｅｔｙｌ Ｓｅｒｙｌ Ａｓｐａｒｔｙｌ Ｌｙｓｙｌ Ｐｒｏｌｉｎｅ ,ＡｃＳＤＫＰ)这一四肽链是Ｆｒｉｎｄｅｋ等[1] 于 1977年首次从胎牛骨髓中提取的一种生理性造血细胞生长抑制因子 ,它可以通过阻止原始造血干细胞进入Ｓ期 ,使其停留在Ｇ0 期而发挥其生长抑制作用。随后的研究发现 ,ＡｃＳＤＫＰ对非造血细胞如淋巴细胞也有生长抑制作用[2 ,3 ] 。但目前我们尚不知ＡｃＳＤＫＰ在肾脏细胞增殖中是否起作用 ,本研究观察了ＡｃＳＤＫＰ对大鼠肾间质成纤维细胞的生长抑制作用。借以探索…     

rhG—CSF抑制剂血CD3AK细胞和其培养上清液诱导K562细胞凋亡 …

目的 探讨重组粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ,Ｇ－ＣＳＦ）对脐血ＣＤ３ＡＫ细胞及其培养上清液诱导Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法 用细胞形态学观察,ＤＮＡ琼脂糖电泳,原位末端标记法对Ｋ５６２;ＣＤ３ＡＫ细胞诱导的Ｋ５６２;ＣＤ３ＡＫ细胞与大小剂量的Ｇ－ＣＳＦ共同诱导的Ｋ５６２;ＣＤ３ＡＫ细胞培养上清液（ｃｕｌｔｕｒａｌ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｓ,ＣＳ）诱导的Ｋ５６２;ＣＳ与大小剂量的Ｇ－ＣＳＦ共同     

急性淋巴细胞白血病脑脊液C-反应蛋白的临床研究

Ｃ -反应蛋白 (ＣＲＰ)是一种急相蛋白 ,当炎症或组织损伤时常升高。对脑脊液 (ＣＳＦ)ＣＲＰ的研究主要见于各种脑炎、脑膜炎方面 ,而在白血病方面尚未见报道。本文在急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)治疗第一年动态观察分析了ＣＳＦ中ＣＲＰ的变化。对象和方法1 .对象 :1 996年～ 1 999年住院的小儿ＡＬＬ 8例 ,年龄 4～ 1 1岁 ,男 :女 6 :2 ,按全国诊断标准〔1〕,高危型 (ＨＳ) 5例 ,标危型 (ＳＲ) 3例。在确诊后诱导缓解治疗第一周 ,完全缓解 (ＣＲ)后 3、6、9个月 ,鞘注化疗药物前留取ＣＳＦ测定ＣＲＰ量。2 .治疗方法 :诱导缓解方案 :ＨＲ…     

流式细胞仪分析儿童急性淋巴细胞白血病免疫表型63例

为了了解儿童急性淋巴细胞白血病的免疫表型,应用一组单克隆抗体及流式细胞仪间接免疫荧光法对６３例初治儿童急性淋巴细胞白血病(ＡＬＬ）免疫分型：Ｔ淋巴细胞型、Ｂ淋巴细胞型、Ｔ／Ｂ混合型及裸核（Ｎｕｌｌ型）ＡＬＬ分别为４１．３％、４６％、９．５％、３．２％,髓系抗原（Ｍｙ）及ＣＤ(３４)表达率为１７．４％和２８．５％,Ｍｙ＋ＡＬＬ中ＣＤ(３４)表达为５４．５％,显著高于Ｍｙ－ＡＬＬ（２３．３％）（Ｐ＜０．０１）,Ｔ／Ｂ混合型ＡＬＬ对Ｍｙ及ＣＤ(３４)均有高表达,与Ｔ、Ｂ－ＡＬＬ相比均有显著差异（Ｐ＜０．０１－０．０５）     

急性淋巴细胞白血病TEL-AML1融合基因与预后的关系

治疗小儿急性淋巴细胞白血病 (ａｃｕｔｅｌｙｍｐｈｂｌａｓｔｉｃｌｅｕｋｅｍｉａ,ＡＬＬ ,简称急淋 )的关键是依据不同的临床亚型选择合适的治疗方案 ,以达到提高疗效减少合并症之目的。ＴＥＬ ＡＭＬ1融合基因是ＡＬＬ最常见遗传学改变 ,并被认为与预后密切相关 ,为了解其与预后的关系 ,我们用ＲＴ ＰＣＲ(逆转录聚合酶链反应 )的方法测定了我院初诊ＡＬＬ患儿的ＴＥＬ ＡＭＬ1表达 ,并且与临床特性及其他指标进行比较研究。对象和方法1 1999年 1月～ 2 0 0 0年 1月我院血液科初诊ＡＬＬ患儿32例 ,男 18例 ,女 14例 ;年龄在 1～ 12岁。…     

卡介菌多糖核酸对哮喘儿童TH1/TH2细胞平衡的单细胞水平调节研究

辅助性Ｔ淋巴细胞 (ＴＨ 或ＣＤ+ 4 淋巴细胞 )亚群比例失调或功能紊乱是支气管哮喘的一个重要的免疫学特征 ,ＴＨ2型ＣＤ+ 4 淋巴细胞在哮喘发病过程中起重要作用。本研究采用流式细胞术检测卡介菌多糖核酸 (ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｎｕｃｌｅｉｃａｃｉｄｆｒａｃｔｉｏｎｏｆＢａｃｉｌｌｅＣａｌｍｅｔｔｅ Ｇｕ啨ｒｉｎ ,ＢＣＧ ＰＳＮ)治疗对哮喘患儿ＴＨ1/ＴＨ2细胞的平衡和转换 ,评价ＢＣＧ ＰＳＮ对支气管哮喘气道炎症的非特异性调节作用。对象和方法1.支气管哮喘患者 2 4例 ,男 18例 ,女 6例 ,年龄 2～ 12(6 7± 1 9)岁 …     

急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液腺苷脱氨酶活性的测定

为了探讨脑脊液腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）对中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的诊断价值，用比色法对７例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）伴ＣＮＳＬ和１４例无ＣＮＳＬ的ＡＬＬ患儿进行了脑脊液ＡＤＡ活性的测定并与１５例对照儿的测定值比较。结果，无ＣＮＳＬ的ＡＬＬ患儿的测定值与对照组比较无明显差别（Ｐ〉０．０５），而伴ＣＮＳＬ的ＡＬＬ患儿的测定值明显高于无ＣＮＳＬ的ＡＬＬ患儿和对照儿的测定值（Ｐ〈０．０５），并随治疗     

急性淋巴细胞白血病微量残留病动态监测的研究

目的 探讨采用筑巢式聚合酶链反应（Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ）等多项指标监测小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）微量残留病（ＭＲＤ）的临床意义。方法 ９８例ＡＬＬ进行了形态学，免疫不客细胞遗传学（ＭＩＣ）分型，结合Ｎｅｓｔｅｄ－ＰＣＲ，姐妹染色单体交换（ＳＣＥ），染色体核型分析，对５８例ＡＬＬ进行ＭＲＤ监测。结果：（１）５８例ＡＬＬ进行了Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）Ｖδ２Ｄδ３基因重 ４１例Ｂ－ＡＬＬ中３４例（８３     

急性淋巴细胞白血病端粒酶催化亚单位表达的检测及其应用

急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)是小儿时期最常见的恶性肿瘤。目前研究表明 ,人端粒酶逆转录酶 (ｈＴＥＲＴ ,又名端粒酶催化亚单位 )表达可能是肿瘤发生、发展的关键步骤[1,2 ] 。我们采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)检测ＡＬＬ患儿外周血ｈＴＥＲＴ的表达 ,试图探讨其临床意义。病例1999年 7月～ 2 0 0 1年 12月我院收治的ＡＬＬ 42例 ,男 2 8例 ,女 14例 ;年龄 5个月～ 14岁 ,中位年龄 6 2岁。其中未治疗的 15例 ,随访病例 2 7例。随访病例中男 19例 ,女 8例随访时间 6～ 2 3个月 ,中位时间 15 5个月。对照组为健康儿童 11…     

753例急性淋巴细胞白血病临床疗效的回顾性分析

自采用大剂量联合化疗以来,儿童白血病的完全缓解(ＣＲ)率和长期无病生存率(ＥＦＳ)较前显著提高。国外治疗协作组的5年ＥＦＳ均达到70%以上。我们对753例小儿急性淋巴细胞白血病(ＡＬＬ)进行了疗效分析,现报告如下。对象我院1982～1997年诊治的753例ＡＬＬ患儿,其中男461例,女292例,男比女为1.58∶1。诊断和分型按全国统一标准[1]。对其中171例缓解后不同阶段ＡＬＬ患儿外周血及其初治时骨髓涂片标本进行微小残留病的检测。方法1分组及治疗方案:将所有病例按不同时期、不同方案分为3组。(1)1982年～1986年为方案1组,其早期诱导方案为ＶＰ(…     

小儿急性淋巴细胞白血病的克隆多样性研究

目的探讨小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）的克隆多样性。方法：聚合酶链反应扩增小儿ＡＬＬ的免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）和Ｔ细胞受体（ＴＣＲγ）重排基因,用单链构象多态性（ＳＳＧＰ）、以及异源双链形成（ＨＤＦ）方法,分析基因重排方式。结果：３７例中,单克隆的ＩｇＨ／ＴＣＲ,基因重排中除了单等位基因重排１１例（３３％）外,有１６例（４９％）是双等位基因重排,另６例是寡克隆重排。结论：用抗原受体重排基因分析可以发现,小儿ＡＬＬ存在克隆多样性现象,且初步提示预后较差。     

儿童急性淋巴细胞白血病微小残留病的检测及其与临床和预后的关系

儿童急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ)是儿童最常见的白血病 ,绝大多数经诱导治疗后可获得完全缓解 (ＣＲ) ,但最终仍有 30 %的儿童复发。而治疗后体内白血病微小残留病(ＭＲＤ)是复发的主要根源。目前普遍认为 ,治疗白血病的关键是控制ＭＲＤ。我们对 45例儿童ＡＬＬ的微小残留病进行检测 ,试图探讨其与临床及预后关系。1 .病例来源 :(1 )病例组 :共 45例。取ＡＬＬ患儿初诊骨髓标本进行ＩｇＨＣＤＲⅢ及ＴＣＲＶδ2 Ｄδ3基因重排的定性检测。(2 )阳性病例组 :对ＴＣＲδ克隆性重排阳性的 1 9例作进一步研究。取其诱导缓解治疗结束ＣＲ时以及…     

密集强化+高频度鞘注治疗小儿急性白血病的临床疗效

以往我科收治的急性白血病 (ＡＬ)患儿长期无病生存(ＬＴＤＦＳ)率不高的原因有二 :(1)多药耐药 (ＭＤＲ)基因的出现 ;(2 )发生中枢神经系统白血病 (ＣＮＳＬ)。根据文献 [1 3]报道 ,1995年以来我们选取具备定期强化条件的 6例ＡＬ患儿给予密集强化 高频度鞘注 (ｉＴ)治疗 ,完全缓解 (ＣＲ)后无一例复发或出现ＣＮＳＬ ,报告如下。临床资料 :均为我科收治的初诊患儿 ,都做了外周血和骨髓形态学及免疫学分型。急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ) 4例(高危 2例 )、急性粒细胞白血病 (ＡＭＬ Ｍ2 ) 1例、非霍奇金淋巴瘤合并ＡＬＬ(ＮＨＬ ＡＬＬ) 1…     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤组织一氧化氮合酶基因表达及作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期新生儿脑损伤的主要原因。病理性刺激下一氧化氮 (ＮＯ)过度生成并具有神经毒性作用[1] 。本研究观察原生型一氧化氮合酶 (ｃＮＯＳ)和诱生型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)的ｍＲＮＡ在新生鼠ＨＩＥ模型的表达 ,以阐明ＨＩＥ脑损伤时ＮＯＳ变化规律和作用。材料和方法1 对象 :纯种新生ＳＤ鼠 42只 ,随机分成对照组、Ｈ1ｈ和Ｈ4ｈ组 ;按Ｒｉｃｅ法建立ＨＩＥ模型并鉴定。2 试剂 :变性液、Ｔａｑ酶、ＡＭＶ逆转录酶及各种引物 :ｃＮＯＳ 5’ＧＣＣＧＧＡＴＣＣＴＣＣＡＧＧＡＧＧＧＴＧＴＣＣＡＣＣＧＣＡＴＧ 3’ ;5’ＣＣＧＧＡＡＴＴＣＧＡＡＴＡＣＣＡＧＣＣＴＧＡＴＣＣＡＴＧＧＡＡ 3’。该引物扩增的ｃＤＮＡ产物长度为 6 14ｂｐ。该对引物扩增产物长为 5 76ｂｐ。β ａｃｔｉｎ 5’ＧＧＡＴＣＣＡＧＣＣＴＣＡＡＡＧＡＧＣＴＴＡＣ 3’ ;ｉＮＯＳ 5’ＧＴＧＴＴＣＣＡＣＣＡＧＧＡＧＡＴＧＴＴＧ 3’ ;5’ＣＴＣＣＴＧＣＣＣＡＣＴＧＡＧＴＴＣ ＧＴＣ 3’ ;5’ＧＡＡＴＴＣＣＣＡＡＧＡＧＣＣＴＴＧＡＧＣＡＡＴＧＧＡ 3’。该引物扩增产物长为 2 80ｂｐ3 方法 :一步...