电针对创伤性颅脑损伤大鼠神经功能及损伤区脑组织p-JNK和Beclin-1表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Beclin-1表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将64只6周龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组各8只,其余大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI模型并随机均分为模型组、电针组,进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组8只。电针组大鼠予“百会”“水沟”、右侧“内关”“足三里”针刺干预,“百会”留针15 min,“水沟”点刺20 s,“内关”“足三里”两穴分别连接电针治疗仪的正极与负极,断续波,频率2 Hz,电流强度约1 mA,每次电针干预时长为15 min。采用mNSS评分评定各组大鼠神经功能缺损情况,Nissl染色法观察大鼠脑组织病理形态改变,免疫组织化学染色法检测大鼠损伤区脑组织p-JNK、Beclin-1蛋白表达。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3、7、14 d时mNSS评分均升高(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组干预7、14 d时mNSS评分降低(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠3 d时尼氏小体减少甚至溶解消...     

早期针刺对颅脑损伤大鼠神经功能和Cleaved Caspases-3的影响

目的观察针刺对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织Cleaved Caspases-3表达、脑组织病理形态和运动、感觉等神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,各10只。模型组和针刺组应用PCI3000打击器撞击硬脑膜制备TBI模型;假手术组仅开颅暴露硬脑膜,不进行打击;空白组不做处理。造模后即对针刺组进行针刺治疗,每日1次,干预7 d。在治疗第2、4、7天应用改良神经功能评分(mNSS)和Rotarod test检测大鼠运动、感觉等神经功能损伤程度。第7天治疗结束后利用HE染色法观察脑组织病理形态改变,Western blotting法检测脑组织Cleaved Caspases-3蛋白表达。结果治疗第2、4、7天时与假手术组相比,模型组mNSS评分明显升高(均P <0.01),Rotarod test评分显著下降(P <0.01,P <0.01,P <0.05)。治疗第4、7天时,与模型组相比,电针组大鼠mNSS评分降低(均P <0.05),Rotarod test评分升高(P <0.05或P <0.01)。HE染色显示针刺组可观察到正常神经元,组织疏松和紊乱轻于模型组,整体情况好于模型组。模型组大鼠Cleaved Caspases-3蛋白表达量显著高于假手术组(P <0.01),针刺组表达量低于模型组(P <0.01)。结论针刺可以通过抑制脑组织内Cleaved Caspases-3的表达,减轻细胞凋亡达到修复脑组织和保护神经功能的疗效。     

电针对颅脑损伤大鼠神经功能及凋亡相关蛋白Cyt-C、Caspase-9表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织病理形态、细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探索电针治疗TBI的可能机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)和电针组(27只)。模型组及电针组再按干预3、7、14 d分为3个亚组,每亚组9只,并采用改良式Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型;假手术组仅暴露颅骨、钻孔,不行自由落体打击。于造模后1 d对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""水沟"及患侧"内关""足三里",断续波,频率2 Hz,每天1次,每次10 min,分别干预3、7、14 d。分别于干预3、7、14 d采用改良神经功能缺损量表(m NSS)评定各组大鼠神经功能损伤程度;HE染色法和尼氏染色法观察脑组织病理形态改变;TUNEL法观察脑组织细胞凋亡水平;免疫组织化学法、Western blot法检测脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠干预3、7、14d时m NSS评分均明显升高(P<0.01)...     

电针对大鼠脑缺血再灌注后早期功能恢复及VEGF表达的影响

目的 探讨电针对脑局灶性缺血再灌注模型大鼠早期神经功能恢复和脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针刺激在造模成功90 min内进行,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会,留针30 min,每日针刺1次.假手术组和模型组不进行任何干预治疗.各组大鼠在7、14 d两个时间点取8只进行神经功能评估及免疫组化SP法观察VEGF的表达.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状.7d时模型组和电针组神经功能评分比较无明显差异.14 d时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.假手术组可见少量VEGF的表达,模型组大鼠脑梗死后7d,模型组脑缺血周围出现VEGF表达增多,14 d持续增加,与假手术组比较均有明显差异.电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加.结论 电针能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能.     

电针对颅脑损伤大鼠行为学及损伤脑组织细胞凋亡的影响

目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠行为学、损伤脑组织病理形态及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、电针组各30只,后3组进一步分为3、7、14 d 3个亚组,每组10只。采用改良Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。电针组电针“内关”“曲池”“足三里”等穴,每次15 min, 1次/d,共14 d。治疗3、7、14 d,分别评价大鼠的行为学功能(平衡、行走、神经功能和右侧肢体回缩力),HE染色法观察大鼠损伤脑组织病理形态变化,TUNEL法检测大鼠损伤脑组织细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,各时点假手术组大鼠平衡、行走、神经功能评分和右侧肢体回缩力差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠各时点平衡功能、行走功能评分高于假手术组(P<0.01,P<0.05),神经功能评分、右侧肢体回缩力低于假手术组(P<0.01);治疗3 d,电针组大鼠神经功能评分、右侧肢体回缩力高于模型组(P<0.05);治疗7、14 d,电针组平衡功能、行走功能评分低于模型组(P<0.05,P<0.01),神经功能评分、右侧...     

不同时段电针干预对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中Caspase-8表达的影响

目的以大鼠创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)模型为实验对象,在造模后不同时间点进行电针干预,观察脑组织中Caspase-8的表达,探索电针治疗TBI的最佳时间窗,为临床治疗提供科学的理论依据。方法选用112只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针治疗1组、电针治疗2组和电针治疗3组。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置,在大鼠颅脑左侧(冠状缝后3mm、矢状缝旁开2.5mm)打击,空白组不作处理,假手术组只开颅不打击。取大鼠"百会、水沟",右侧"内关、足三里",电针1组、2组、3组分别于造模后第4小时、3天、7天干预至14天,在造模后3天、7天、14天取材后,并使用免疫荧光、Western-blot技术检测脑组织中大鼠脑组织中Caspase-8含量的变化情况。结果通过免疫荧光法、Western-blot检测Caspase-8蛋白含量的变化后,结果均显示电针治疗1组在第3天、7天、14天脑蛋白含量依次低于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。结论电针早期干预更能可降低TBI大鼠脑组织中Caspase-8蛋白的表达量,可减轻神经元的损伤。     

电针对颅脑损伤大鼠脑组织中AQP-4表达的影响

目的:对大鼠颅脑损伤后,于不同时间点开始介入电针治疗,观察其脑组织中AQP-4的表达和右侧前后肢回缩力变化与电针介入时间的关系,探索电针治疗颅脑损伤的最佳时间窗。方法:选用70只SD大鼠,随机分为空白组、模型对照组、电针治疗组(电针1组,电针2组),使用e CCI仪器在大鼠颅脑左侧开颅打击制备TBI(traumatic brain injury)模型。取大鼠"百会、关元",右侧前肢"曲池、合谷",右侧后肢"足三里、涌泉",电针1组于造模后4 h介入电针治疗,电针2组于第8天介入电针治疗,每组治疗各7 d。(1)造模后8 d、15 d和22 d分别测试并评价大鼠右侧前后肢肢体回缩力。(2)造模后8 d和15 d取大鼠创伤脑组织,一部分进行HE染色及免疫荧光染色,观察脑组织形态结构及脑组织中AQP-4蛋白的表达;一部分采用实时荧光定量PCR技术检测AQP-4mRNA的表达。结果:造模后8 d、15 d和22 d三个时间点电针1组前后肢肢体回缩力比电针2组、模型组恢复的好,比空白组稍差。光镜下,空白组脑组织形态结构正常;电针治疗组比模型组好,电针1组比电针2组好。脑组织中AQP-4蛋白的含量以及mRNA的表达,空白组、模型组、电针治疗组各组比较均有统计学差异(P0.01),其中电针1组升高最明显。结论:电针治疗TBI早期介入效果更佳,其机制可能是通过提高脑组织中AQP-4的表达,减轻脑水肿,达到保护神经元的作用。     

基于“脑心同治”探讨电针不同介入时间对创伤性脑损伤后认知障碍的影响

目的：观察“脑心同治”电针法的不同介入时间对创伤性脑损伤(TBI)后认知障碍的影响。方法：将80只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、电针1组、电针2组和电针3组,每组均为16只。除假手术组外,其余大鼠均制备TBI模型。电针1组、电针2组和电针3组分别在造模后即刻、造模后第3天、造模后第7天开始针刺,治疗持续14 d。观察各组大鼠mNSS神经功能评分、新物体识别实验和Morris水迷宫实验的表现;随后采用HE以及FJB染色法观察各组大鼠损伤灶周围及患侧海马区组织形态变化;Western blot(WB)及免疫荧光检测各组大鼠损伤灶周围IL-1β、IL-18的蛋白表达及分布。结果：与模型组比较,所有电针组均能显著降低mNSS评分,提高大鼠对新物体探索的时间与偏好指数,缩短大鼠逃避潜伏期、提高穿越平台次数,并降低IL-1β、IL-18的表达与分布,差异具有统计学意义(P<0.05)。且FJB染色结果显示电针组大鼠大脑中发生退行性变异的神经元细胞数量明显少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),且电针1组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),HE染色结果显...     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注大鼠肢体功能及GAP-43的影响

目的:探讨栝楼桂枝汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后肢体运动功能以及生长相关蛋白-43的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栝楼桂枝汤组各7只,线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,栝楼桂枝汤组于造模后给予栝楼桂枝汤治疗,每日1次,连续14d。分别于造模后1d、3d、7d和14d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、平衡木平衡试验(BeamBalance)、足失误试验评价神经功能恢复状况;采用免疫荧光组织化学方法检测脑缺血周边区GAP-43的表达。结果:栝楼桂枝汤可显著降低脑缺血损伤大鼠的mNSS评分、降低Beam Balance评分,减小足失误比率(P0.05)。栝楼桂枝汤组GAP43阳性细胞数较模型组显著升高(P0.05)。结论:栝楼桂枝汤可促进脑缺血损伤大鼠肢体功能的恢复,该活性可能与其增加脑组织GAP-43蛋白的表达相关。     

不同时期电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤大鼠脑组织中细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达的影响,探讨电针治疗颅脑损伤的高效时间窗。方法:SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,电针1、2、3组。运用改良Feeney自由落体撞击装置造成大鼠颅脑损伤,电针组分别于造模结束后4 h,3、7 d开始电针干预至第14天。采用Morris水迷宫实验检验大鼠学习记忆能力,免疫荧光及Western blot法观察创伤脑组织Fas、FasL表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,从造模后3 d开始模型组大鼠在目标象限停留时间占总时间的百分比降低(P<0.05);电针1组大鼠造模后7、10、14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05),电针2组大鼠造模后14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上调(P<0.01)。与模型组比较,电针1组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P<0.01);电针2组造模后7、14 d脑组织中...     

针刺对颅脑损伤大鼠大脑皮层能量底物转运蛋白表达的影响

目的评价针刺对TBI模型大鼠神经行为学、大脑皮层单羧酸类能量底物转运蛋白表达的影响,以探讨针刺促TBI康复的脑组织能量代谢相关机制。方法随机将28只SD大鼠为空白组9只,模型组9只,针刺组10只。模型组、治疗组大鼠采用Feeney自由落体撞击法制备TBI模型,造模12小时后,治疗组大鼠开始针刺干预,选取"人中""百会""内关""足三里"进行针刺,1次/d,共治疗10次。采用神经功能评价、行走功能评价和平衡功能评价对各组大鼠进行行为学评价,采用Western Blot检测大鼠大脑皮层组织单羧酸转运蛋白MCT2、MCT4的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠神经功能评分显著下降(P0.01),行走时间显著增加(P0.01),平衡功能评分显著增高(P0.01);针刺治疗10天后,针刺组大鼠神经功能、行走功能均得到了改善(P0.05,P0.05),平衡功能显著提升(P0.01)。Western Blot结果表明,与空白组大鼠相比,模型组大鼠大脑皮层MCT2、MCT4的蛋白相对表达量显著降低(P0.01),治疗10天后,针刺组大鼠大脑皮层MCT2、MCT4的蛋白相对表达量有了显著提升(P0.01,P0.05)。结论针刺可以提升TBI大鼠神经功能,并显著改善行走功能和平衡功能,这可能与针刺促进大脑皮层能量底物转运蛋白表达,改善神经元能量代谢有关。     

电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能损伤及大脑皮层Cx43蛋白表达的影响

目的:通过观察电针顶中线和顶旁线对大脑中动脉梗死大鼠神经功能和大脑皮层缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白水平及活性的影响,探讨电针预处理对急性脑梗死大鼠神经功能保护作用的可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组20只。造模前14d,电针预处理组电针大鼠顶中线和顶旁线,持续30min,每日1次,治疗12次后造模。利用改良Zea-Longa线栓法复制大鼠脑梗死模型。于造模后24h,按照Zea-Longa评分标准评估各组大鼠神经功能,TTC法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测各组大鼠右侧大脑皮层梗死灶组织中Cx43、p-Cx43和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:模型组神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.05),电针预处理组神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05)。模型组脑梗死体积大于假手术组(P<0.05),电针预处理组脑梗死体积小于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量升高(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑组织中Cx43蛋白表达量降低(P<0.05),p-Cx43和PKC蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:电针预处理可减轻急性脑梗死大鼠神经损伤,减小脑梗死体积,可能与PKC促进Cx43蛋白磷酸化有关。     

电针结合脑内注射血管内皮生长因子对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激反应相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的影响

目的:观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤(CIRI)大鼠内质网应激反应(ERS)相关蛋白转录激活因子6(ATF 6)、肌醇需求酶1(IRE 1)、X盒结合蛋白1(XBP 1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF对CIRI的修复作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、VEGF组、电针+VEGF组,每组8只。采用线栓法制备CIRI模型。VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24h后,向侧脑室内注入10!L VEGF(0.025!g/!L)。电针组及电针+VEGF组电针"百会"、左侧"曲池""足三里",1次/d,每次30min,共14d。对各组大鼠进行神经功能评分;尼氏染色法观察大鼠CIRI区域的组织形态学变化;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达;荧光定量PCR法检测大鼠梗死区组织ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组神经功能评分均明显降低(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组神经功能评分明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组CIRI区域尼氏小体数明显减少(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域尼氏小体数均明显增多(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组尼氏小体数明显增多(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。结论:电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,其机制可能与下调ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达有关,且其效果比单纯电针或单纯脑内注射VEGF更具优势。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响

目的:观察电针干预对TBI大鼠脑组织结构形态、神经细胞凋亡及脑组织中p-GSK-3β、GLUT1蛋白表达的影响,以期探讨电针干预对TBI的治疗机理。方法:选择SD雄性大鼠76只,随机选取60只进行模型制备,造模成功后将其随机平均分为模型组和针刺组,预留假手术组和空白组各8只。于造模后3、7、14 d分批取材,HE染色观察损伤组织的形态结构; TUNEL法检测神经元细胞的凋亡情况; 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见造模后针刺组和模型组大鼠脑组织出现不同程度的坏死空洞区,损伤部位细胞排列紊乱,形态异常,但随着时间的推移,与模型组相比,针刺组坏死范围明显缩小,细胞形态及排列逐渐好转; TUNEL检测显示造模后模型组及针刺组出现大量的神经细胞凋亡,但随着时间的推移,针刺组及模型组的凋亡细胞数均有所减少,且针刺组减少更明显,差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达情况,结果显示在造模后3、7、14 d模型组及针刺组中两个目标蛋白的表达都呈增多趋势,且同时间点针刺组中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量均较模型组明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可以减轻TBI大鼠脑组织的病理损伤程度及细胞凋亡数量,使脑组织中p-GSK-3β及GLUT1蛋白的表达量增加,发挥抗细胞凋亡的作用,减轻TBI后的神经继发性损害。     

电针干预对TBI大鼠脑组织中Capase-3表达的影响

目的:观察电针干预对颅脑损伤大鼠脑组织中capase-3表达的影响。方法:选用40只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组(10只/组),采用改进Feeney自由落体撞击法造TBI大鼠模型。取大鼠"百会、内关、曲池、足三里、涌泉"于造模后24小时介入电针治疗,共治疗14天。治疗3天、7天、14天后取大鼠创伤脑组织进行病理切片,免疫组化法检测并观察脑组织中Capase-3的表达情况。结果:电针治疗3天后模型组脑组织中Caspase-3表达(OD:120.35±7.25)明显高于同时间空白组(OD:52.74±5.62)和假手术组(OD:53.40±5.38)(P0.05);模型组Caspase-3的表达量第7天(OD:87.72±6.28)、14天(OD:64.27±7.14)呈现下降的趋势,到第14天其表达量趋向于空白组和假手术组;而治疗3天后电针组的Caspase-3表达量明显低于模型组(P0.05);治疗7天、14天后电针组脑组织中Caspase-3的表达量呈明显的下降趋势,且均低于模型组(P0.05)。结论:电针干预可减少TBI大鼠脑组织中Caspase-3的表达,进而可能抑制脑神经元的凋亡实现其治疗效应。     

电针申脉照海对脑梗死痉挛大鼠γ-氨基丁酸转运蛋白-1变化影响的研究

目的观察针刺阴阳跷脉腧穴对脑卒中痉挛模型大鼠神经功能、肌张力及脑干、脊髓颈膨大、腰膨大γ-氨基丁酸转运蛋白-1(GAT-1)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型;假手术组仅分离右侧颈总、颈外和颈内动脉;空白组不做任何处理。电针组在造模成功3 d后给予电针针刺治疗。治疗6 d后检测肌张力、神经功能缺损、GAT-1的表达,进行统计学分析。结果电针组改善神经功能缺损评分情况较好与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.05);电针组降低肌张力的疗效与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01);电针组大鼠脑干、颈膨大、腰膨大GAT-1的表达降低与空白组、假手术组、模型组比较,有统计学意义(P0.01)。结论电针申脉、照海对MACO模型大鼠神经功能缺损症状有改善作用;对偏瘫痉挛肢体肌张力有降低作用;对脑干、脊髓颈膨大、腰膨大GAT-1的表达有下调作用。     

电针对大鼠颅脑损伤后认知功能的改善作用

目的:研究电针疗法的早期介入对颅脑损伤大鼠认知功能的改善作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组各10只。采用改良的Feeney自由落体打击方法对模型组与电针组大鼠制造颅脑损伤(TBI)模型。术后给予抗炎抗感染治疗,另外对电针组大鼠进行电针治疗,穴位选取"人中""百会",患侧前肢"曲池""内关",患侧后肢"足三里""三阴交"等穴,连续治疗21 d。所有大鼠于术后1 d起进行改良神经功能缺损评分(mNSS)评估;16 d时开始水迷宫测试,计算各组大鼠水迷宫航行时间(潜伏期)、平台象限停留时间百分比;造模21 d后处死大鼠取出脑组织,采用苏木素-伊红染色观测并计算脑组织损伤体积百分比。结果:电针组较模型组在治疗后4～21 d m NSS得分差异有统计学意义(P0.05);电针组较模型组在水迷宫测试2 d后就显著降低了水迷宫航行时间(潜伏期)的水平,差异有统计学意义(P0.05),其平台象限停留时间百分比明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.01);21 d后电针组的脑损伤体积百分比明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显修复TBI大鼠的神经功能,更好地改善其认知功能。     

电针干预对颅脑损伤大鼠行为学及血清中NSE浓度的影响

目的观察电针疗法对颅脑损伤(TBI)大鼠的行为学、脑组织形态学及血清中NSE浓度的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠用随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,10只/组。电针组造模后电针治疗("百会、内关、曲池、足三里、涌泉"穴,1次/天,共14天)。分别于造模前、后、治疗后第3天、7天、14天评价大鼠行为学功能,在第7天、14天取材并观测脑组织病理形态学变化及血清中NSE的浓度。结果治疗14天后电针组大鼠平衡功能优于本组造模后(P0.05),且优于模型组(P0.05),而造模后及14天后模型组平衡功能,分别低于同时段假手术组(P均0.05);治疗14天后电针组大鼠行走功能,较造模后明显提高(P0.05),且优于同时段模型组P0.05;治疗14天后电针组脑神经细胞胞核清晰、轮廓清楚、可见少量空泡样改变,神经细胞排列形态优于模型组(模型组:细胞大部分呈筛状排列、神经元变性,组织空泡样改变明显,坏死周围出现纤维增生和瘢痕组织);治疗14天后电针组大鼠血清中NSE浓度明显低于模型组(P0.05),且低于本组7天前浓度(P0.05)。结论电针干预能有效改善TBI大鼠行为学功能,对TBI大鼠脑神经有一定的调节和保护作用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠损伤区皮层自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠大脑皮层自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗TBI的可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组,每组10只。采用改良Feeney自由落体打击法制备TBI模型。电针Ⅰ组于造模后第7天开始电针"内关""足三里"联合针刺"水沟""百会",1次/d,连续7 d;电针Ⅱ组取穴及治疗方法同电针Ⅰ组,于造模后24 h开始干预,1次/d,连续14 d;假手术组只钻开颅骨,不造模也不进行任何干预。治疗结束后,取各组大鼠损伤区脑组织皮层用HE染色和尼氏染色法观察病理形态变化;Western blot法检测损伤区脑组织皮层AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、Ulk1、磷酸化Ulk1(p-Ulk1)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑损伤区皮层可见大量组织坏死,神经纤维排列散乱,细胞空泡样改变,核破碎、固缩,有增生的瘢痕组织;尼氏小体明显减少;创伤区皮层p-AMPK/AMPK上调(P<0.01),p-mTOR/mTOR...