蛋白质精氨酸甲基转移酶5和驱动蛋白超家族23在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达,探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例,采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达,组间比较采用χ²检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93),显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93),两者比较差异有统计学意义(χ²=56.590,P<0.01);结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93),显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93),两者比较差异有统计学意义(χ²=50.321,P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ²=6.364、7.107、5.415,P<0.05),KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ²=5.911、4.543、7.560、4.1560,P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达,与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。     

长基因间非蛋白质编码RNA525在结直肠癌组织的表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭的影响

目的观察长基因间非蛋白质编码RNA525(LIN00525)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞体外增殖、侵袭的影响。方法收集2018年8月至2018年12月于复旦大学附属肿瘤医院大肠外科诊治患者的50对结肠癌及癌旁组织,通过实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)检测50对样本中LINC00525的表达并分析其表达水平与临床病理参数的相关性;将LINC00525的过表达质粒转染SW480细胞,敲减质粒转染HCT-8细胞,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验、Transwell侵袭实验观察LINC00525对SW480及HCT-8细胞体外增殖、侵袭力的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测增殖相关分子增殖细胞核抗原(PCNA)及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达探索LINC00525调控结直肠癌细胞增殖、侵袭的分子机制;应用SPSS 20.0统计软件分析,临床资料分析使用χ²检验,两样本均数间的比较采用Student’t检验。结果50对结直肠癌组织中LINC00525的表达显著高于癌旁组织(0.721±0.028比0.204±0.016,t=15.860,P<0.01),差异有统计学意义;LINC00525的表达水平与结直肠癌淋巴转移呈正相关(χ²=10.092,P<0.01),差异有统计学意义;CCK-8实验结果显示LINC00525高表达组的吸光度(A)值显著高于对照组(2.163±0.101比1.250±0.035,t=8.525,P<0.01),差异有统计学意义;敲减LINC00525组的A值显著低于对照组(0.717±0.102比1.483±0.103,t=5.305,P<0.01),差异有统计学意义;Transwell侵袭实验结果提示过表达LINC00525组的侵袭细胞数量显著高于对照组(45.670±6.936比87.670±4.910,t=4.942,P<0.01),差异有统计学意义;敲减LINC00525组的细胞侵袭数量显著低于对照组(81.670±8.570比43.330±5.364,t=3.791,P<0.05),差异有统计学意义;Western blot显示过表达LINC00525组PCNA及MMP-2的的表达量分别高于对照组(1.72比1.00,t=5.971,P<0.01;1.58比1.00,t=7.197,P<0.01),差异有统计学意义;敲减LINC00525组PCNA及MMP-2的表达量分别低于对照组(0.39比1.00,t=7.739,P<0.01;0.33比1.00,t=12.170,P<0.01),差异有统计学意义。结论LINC00525在结直肠癌组织中高表达,LINC00525通过调控PCNA及MMP-2的表达影响结直肠癌细胞增殖和侵袭。     

miR-3126-5p靶向 LASP1抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移的机制探讨

目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1.LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象,实验分为2组:阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p),转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数土标准差(Mean±SO)表示,两两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比,结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05),表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5P组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26),差异具有统计学意义(t=5.40,P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),迁移能力显著下降(t=4.52,F<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和L4SP/mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-3126-5p组H CT116细胞中L4SP/基因表达显著降低(t=4.56,P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达,miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。     

泛素特异性蛋白酶39对人结直肠癌细胞增殖的调控研究

目的观察结直肠癌组织中泛素特异性蛋白酶39(USP39)蛋白的表达情况,以及USP39基因敲低对结直肠癌细胞系SW1116和HCT116细胞生长和细胞周期的影响。方法 (1)采用免疫组织化学染色方法检测USP39蛋白在结直肠癌组织中的表达情况。(2)选取结直肠癌SW1116和HCT116细胞系作为研究对象,将细胞分为4组(每组5个复孔):KD-1组和KD-2组,采用慢病毒短发夹RNA(shRNA)敲低肿瘤细胞中USP39基因的表达;shCon组细胞感染阴性对照慢病毒,Con组细胞未接受任何处理。采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测细胞的周期分布。结果 (1)免疫组织化学染色结果显示,USP39蛋白在结直肠癌组织中的高表达率高于癌旁组织(P=0.007)。(2)不管是在SW1116细胞还是在HCT116细胞中,第3、4及5天时,KD-1组和KD-2组细胞的增殖能力均明显低于shCon组和Con组(P0.05)。(3)不管是在SW1116细胞还是在HCT116细胞的KD-1组中,G_0/G_1期细胞百分比均较Con组和shCon组降低(P0.05),G_2/M期细胞的百分比和亚G_1期细胞数均增加(P0.05)。结论 USP39蛋白高表达于结直肠癌组织中。结直肠癌细胞系中敲低USP39基因的表达可抑制肿瘤细胞的增殖形成能力,促进肿瘤细胞早期发生凋亡。     

程序性死亡配体1在结直肠癌中的表达及作用

目的:探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在结直肠癌组织中的表达及其对结直肠癌细胞生长的影响。方法:采用免疫组化法测定各结直肠癌组织及癌旁组织、结直肠腺瘤组织、正常结直肠组织标本中PD-L1的表达;将结肠癌HCT116细胞分别转染PD-L1 si RNA(PD-L1 si RNA组)和阴性对照si RNA(阴性对照组),以无处理的HCT116细胞为空白对照组,然后分别用Western blot法、MTT法、流式细胞术、Transwell法检测各组细胞中PD-L1蛋白的表达、细胞增殖、凋亡与侵袭能力。结果:PD-L1在结直肠癌组织、结直肠腺瘤组织、癌旁组织、正常结直肠组织中的阳性表达率分别为45.0%、33.0%、10.0%、0,差异有统计学意义(P0.05);与空白对照组HCT116细胞比较,PD-L1 si RNA组HCT116细胞的增殖能力明显降低、细胞凋亡率明显升高、侵袭细胞数明显减少(均P0.05),而阴性对照组与空白对照组以上指标均无统计学差异(均P0.05)。结论:结直肠癌组织和中PD-L1表达水平升高,升高的PD-L1与结直肠癌细胞的恶性生物学行为有关。     

CXC趋化因子配体-5在结直肠癌中的表达及临床意义分析

目的：分析CXC趋化因子配体-5(CXCL5)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法：收集165例患者结直肠癌组织和对应癌旁组织,免疫组化和q RT-PCR实验分别检测组织中CXCL5蛋白和mR-NA表达情况。根据免疫组化评分将患者分为CXCL5高表达组和低表达组,比较两组患者临床病理特征、3年总生存率和3年疾病无进展生存率。结果：结直肠癌组织CXCL5免疫组化评分为9.03±2.08,高于癌旁组织3.18±1.04,差异有统计学意义(t=27.024,P<0.001)。结直肠癌组织CXCL5 mRNA相对表达水平为3.97±1.23,高于癌旁组织0.25±0.16,差异有统计学意义(t=38.461,P<0.001);CXCL5高表达组与CXCL5低表达组TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和神经侵犯比较差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5高表达组3年总生存率为70.23%(92/131),低于CXCL5低表达组88.23%(30/34),差异有统计学意义(log-rankχ²=4.135,P=0.038)。CXCL5高表达组3年疾病无进展生...     

HMGA2通过Wnt/β-catenin信号通路促进结直肠癌上皮间质转化的研究

目的：研究高迁移率蛋白A2(HMGA2)通过Wnt/β-catenin信号通路促进结直肠癌上皮间质转化（EMT）的影响。方法：采用Real-time PCR法和Western blot法测定正常人结直肠上皮细胞和人结直肠癌HCT116细胞中HMGA2表达水平；将HCT166细胞转染GV144-HMGA2质粒过表达HMGA2后，测定过表达HMGA2对HCT166细胞活力、凋亡及迁移的影响；转染GV144-HMGA2质粒6 h后，加入重组转化生长因子（TGF）-β1蛋白继续培养48 h，测定EMT标志物和细胞周期蛋白（cyclin）D1表达水平。HCT166细胞中分别加入Wnt/β-catenin信号通路的激活剂（Li Cl）和抑制剂（XAV93920），并加入TGF-β1和过表达的HMGA2，检测EMT标志物和cyclin D1表达水平。结果：HCT166细胞中HMGA2表达水平显著高于FHC细胞（P<0.05）；过表达HMGA2可以显著增加HCT166的细胞活力和迁移，降低细胞凋亡（P<0.05）;HMGA2可以显著降低E-caderin表达水平，降低TGF-β1诱导的cy...     

PD-L1和A2aR在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的检测结直肠癌组织及其对应的癌旁组织中细胞程序死亡配体1(PD-L1)和腺苷2a受体(A2aR)的蛋白表达并探讨其与结直肠癌患者临床病理学特征的关系。方法收集2013年8月至2015年8月期间于徐州医科大学附属医院行手术治疗的106例结直肠癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织石蜡标本,采用免疫组织化学SP染色方法检测其中PD-L1和A2aR蛋白的表达情况。结果 A2aR和PD-L1蛋白在结直肠癌组织中的表达阳性率均明显高于其在对应的癌旁组织[A2aR:74(69.8%)比35(33.0%),χ~2=28.721,P0.001;PD-L1:57(53.8%)比28(26.4%),χ~2=16.516,P0.001]。结直肠癌组织中A2aR和PD-L1蛋白阳性表达均与肿瘤的Broders分级(A2aR:χ~2=9.198,P=0.010;PD-L1:χ~2=8.354,P=0.015)、T分期(A2aR:χ~2=6.737,P=0.009;PD-L1:χ~2=6.437,P=0.011)及TNM分期(A2aR:χ~2=4.884,P=0.027;PD-L1:χ~2=8.246,P=0.004)有关,且A2aR蛋白阳性表达还与肿瘤直径(χ~2=4.386,P=0.036)和CEA阳性(χ~2=6.315,P=0.012)有关而PD-L1蛋白阳性表达与此无关(P0.05);A2aR和PD-L1蛋白阳性表达均与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、有无淋巴结转移及CA19-9无关(P0.05)。在结直肠癌组织中PD-L1与A2aR蛋白的表达呈正相关(rs=0.237,P=0.027)。结论 PD-L1和A2aR蛋白在结直肠癌组织中表达阳性率均较高,提示其表达可能与结直肠癌恶性进展程度有关。     

驱动蛋白超家族18A在结直肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨结直肠癌组织中驱动蛋白超家族中18A(KIF18A)的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测35例患者结直肠癌组织及相应癌旁正常组织(距肿瘤边缘大于5 cm)中KIF18A mRNA的表达水平;回顾性分析前期接受手术治疗的92例结直肠癌患者的临床病理特征和术后随访资料,采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织标本和20例正常结直肠组织(非癌旁组织)中KIF18A蛋白的表达情况;比较不同病理特征患者的KIF18A的表达率,并分析其表达水平与结直肠癌患者预后的关系。结果:35例结直肠癌组织中KIF18A mRNA表达量为4.056±0.4024,明显高于相应癌旁正常组织的1.253±0.1438 (P0.01)。KIF18A主要表达在细胞质,KIF18A蛋白在结直肠癌组织中的高表达率80%(74/92),显著高于正常结直肠组织中高表达率15%(3/20,χ~2=32.741,P0.01)。KIF18A在结直肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度(χ~2=15.031,P0.01)、淋巴结转移(χ~2=6.064,P0.05)及pTNM分期(χ~2=6.546, P0.05)有关。KIF18A高表达组3年生存率为54.1%,低表达组为100%(χ~2=15.326,P0.01)。单因素Cox回归分析显示,肿瘤大小(P0.05)、分化程度(P0.01)、浸润深度(P0.01)、淋巴结转移情况(P0.01)、p TNM分期(P0.01)及KIF18A表达水平(P0.01)与预后相关。多因素Cox回归分析显示,KIF18A表达水平是影响结直肠癌预后的独立危险因素(HR=11.419, 95%CI:1.504～86.684, P0.05)。结论:KIF18A在结直肠癌组织中表达水平较高,提示其可能与结直肠癌患者的不良预后有关,有可能作为结直肠癌诊治和预后的潜在标志物。     

结直肠癌切除术病人嗜神经侵袭情况及其与预后的相关性研究

目的 探讨结直肠癌切除术病人嗜神经侵袭(PNI)情况及其与预后的相关性。方法 前瞻性选取2018年9月～2019年8月我院行结直肠癌切除术的病人200例，根据是否发生PNI分为PNI组和无PNI组，比较两组病人一般资料、临床特征等，记录所有病人术后总生存时间(OS)以评估预后情况，采用Kaplan-Meier法分析不同特征病人预后。采用Cox回归分析结直肠癌病人切除术后预后影响因素。结果 200例病人中，39例出现PNI为PNI组，其余161例为无PNI组；PNI组肿瘤直径较非PNI组大，T分期T3～T4比例高、转移淋巴结比例高、术后辅助治疗比例较非PNI组多，差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier曲线显示，病理分期T3～T4病人3年总生存期显著低于病理分期T1～T2期者(Log-rankχ²=3.936,P=0.047);PNI阳性者3年生存率低于PNI阴性者(Log-rankχ²=10.629,P<0.001);术后辅助治疗3年生存率显著高于术后未辅助治疗者(Log-rankχ²=8....     

组蛋白去甲基化酶含有Jumonji结构域的蛋白质2D在胃癌组织的表达及其临床意义

目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达,应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系,采用比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133),显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%,3/133,χ²=64.821,P<0.01),差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ²=22.163,P<0.01)、肿瘤分化程度(χ²=7.022,P<0.05)、浸润深度(χ²=5.061,P<0.05)、淋巴结转移状态(χ²=14.123,P<0.01)、临床TNM分期(χ²=23.194,P<0.01)显著相关,而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ²=0.072、1.451、2.562、1.383,P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示,JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)=2.38,P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达,且与胃癌进展及患者预后显著相关。     

核糖核苷酸还原酶M2在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的影响

目的:研究核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)在结肠直肠癌组织的表达及对癌细胞增殖和迁徙的作用。方法:应用组织芯片免疫组化技术测组织中RRM2的表达。用siRNA转染RRM2高表达的细胞株HCT116以验证干扰效果,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验评估转染后癌细胞迁移能力。结果:结肠直肠癌组织中RRM2的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05),且与浸润深度、分化程度、TNM分期均有相关性;在结直肠细胞株中,HCT116细胞RRM2在mRNA和蛋白水平表达量最高,用干扰效率最高的siRNA下调RRM2表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖能力。在Transwell迁徙实验中,RRM2干扰组穿膜细胞数为(11±2)个,显著低于阴性对照组[(29±4)个]和空白对照组[(23±3)个](P<0.01)。结论:数据显示RRM2在结肠直肠癌组织中呈过表达,且在结肠直肠癌进展和预后发挥重要作用,其有望成为评估结肠直肠癌进展及预后的潜在指标。     

结肠腺癌中微小RNA-134-5p的表达及与肝转移的关系

目的检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA,miR)-134-5p的表达,分析其与细胞增殖的关联性,探讨其与肝转移的关系。方法2013年4月至2014年8月,收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象,选取肿瘤组织作为观察组,选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,组间比较采用t检验。结果miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42,t=6.670,P<0.01),差异有统计学意义,miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25,χ²=3.110,P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27,χ²=4.990,P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31,χ²=3.040,P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40,χ²=3.540,P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28,χ²=3.980,P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关(r=-0.560,P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32,t=6.950,P<0.05),随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关(χ²=4.330,P<0.05),差异均有统计学意义。结论miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达,对肿瘤的形成和进展有重要作用,miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。     

长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达和功能

目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响,进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ²检验。结果胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24,t=9.800,P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ²=10.671,P<0.05;χ²=4.614,P<0.05;χ²=7.398,P<0.05),与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ²=0.010,P>0.05;χ²=1.046,P>0.05;χ²=0.071,P>0.05;χ²=2.580,P>0.05)。干扰LINC00668后,阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个,shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t=7.723,P<0.05;t=4.719,P<0.05;t=3.790,P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。     

真核翻译起始因子5A2和热休克蛋白90在胆囊癌组织的表达及其临床意义

目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本,同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组,采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平,进行χ²检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35),χ²=38.603,P<0.01],差异有统计学意义,EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ²=5.827、6.959,P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35),χ²=32.993,P<0.01],差异有统计学意义,HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ²=6.744、7.392、6.110,P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调,EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。     

富含脯氨酸蛋白11和沉默信息调节因子2在非小细胞肺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的富含脯氨酸蛋白11(PRR11)和沉默信息调节因子2(SIRT2)的表达水平及临床意义。方法收集山西医科大学第二医院2015年4月至2020年6月病理学检查确诊的100例NSCLC患者癌组织和癌旁组织标本用于免疫组织化学法检测PRR11和SIRT2水平,结合临床资料采用χ²检验。结果在NSCLC癌组织中PRR11阳性表达率明显高于癌旁组织PRR11阳性表达率(70.00%比8.00%,χ²=80.790,P<0.01),差异有统计学意义,PRR11表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ²=9.804、4.972、5.563,P<0.05)。NSCLC癌组织中SIRT2阳性表达率明显低于癌旁组织SIRT2阳性表达率(37.00%比62.00%,χ²=12.501,P<0.01),差异有统计学意义,SIRT2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ²=7.032、5.702,P<0.05)。结论NSCLC癌组织中PRR11呈高表达、NSCLC癌组织中SIRT2呈低表达,检测PRR11和SIRT2的表达有助于预测NSCLC诊治和预后。     

趋化素样因子超家族6与程序性死亡配体1在胶质瘤中的表达及其临床意义

目的检测趋化素样因子超家族6(CMTM6)及程序性死亡配体1(PD-L1)在胶质瘤组织中的表达,并分析两种蛋白的表达相关性及其对预后的影响。方法收集郑州大学第五附属医院神经外科收治的胶质瘤患者76例与同时期脑外伤开颅患者(对照组)40例,留取术中组织标本,通过免疫组织化学法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测组织样本中CMTM6及PD-L1的表达情况,分别采用χ²检验及独立样本t检验分析表达是否有差异,并对两者表达做相关性分析。对胶质瘤术后患者随访36个月,并做生存分析。结果IHC结果显示CMTM6在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[77.6%(59/76)比22.5%(9/40),χ²=32.838,P<0.05],差异有统计学意义,高级别胶质瘤(HGG)的阳性率明显高于低级别胶质瘤(LGG)[88.1%(37/42)比64.7%(22/34),χ²=5.919,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[78.4%(29/37)比40.9%(9/22),χ²=8.449,P<0.05],差异有统计学意义;PD-L1在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[51.3%(39/76)比12.5%(5/40),χ²=16.771,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的阳性率明显高于LGG[61.9%(26/42)比38.2%(13/34),χ²=4.214,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[50.0%(13/26)比7.7%(1/13),P<0.05],差异有统计学意义;CMTM6与PD-L1表达呈现显著相关性(r=0.535,P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果,CMTM6在胶质瘤中的表达高于对照组(1.04±0.51比0.32±0.06,t=12.174,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(1.26±0.46比0.78±0.44,t=4.641,P<0.05),差异有统计学意义,PD-L1在胶质瘤中的表达高于对照组(0.68±0.57比0.21±0.11,t=6.896,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(0.92±0.61比0.38±0.32,t=4.963,P<0.05),差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析显示,CMTM6/PD-L1表达阳性者预后比阴性者差(χCMTM62=5.371,χPD-L12=9.570,P<0.05),高表达者预后比低表达者差(χCMTM62=7.282,χPD-L12=6.777,P<0.05)。结论CMTM6/PD-L1在胶质瘤组织中明显表达上调,且两者呈正相关,表达强度与胶质瘤的病理级别紧密相关,表达水平与生存时间呈负相关。