lncRNA HOTAIR靶向调控血管舒张剂激活磷蛋白对宫颈癌细胞迁移与侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)和血管舒张剂激活磷蛋白(VASP)在宫颈癌细胞迁移和侵袭过程中的分子调控机制。方法 敲降HOTAIR实验中,siHOTAIR-Ⅰ和siHOTAIR-Ⅱ作为HOTAIR敲降组。敲降VASP实验中,siVASP作为VASP敲降组。2组实验均以siNC作为对照。过表达VASP实验中,通过脂质体转染pCDNA3.1-VASP使VASP在HeLa细胞中高表达,以空载pCDNA3.1作为对照。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测敲降HOTAIR后HOTAIR表达变化情况。蛋白质印迹法检测敲降HOTAIR后VASP蛋白表达水平的变化,划痕实验和Transwell实验用于检测敲降HOTAIR或过表达/敲降VASP对HeLa细胞迁移和侵袭的影响。生物信息学分析用于分析VASP与miR-206之间的调控关系。过表达miR-206实验中,转染miR-206 mimics用于HeLa细胞中过表达miR-206,NC(mimics)作为对照组。敲降miR-206实验中,转染miR-206 inhibitor用于抑制miR-206表...     

lncRNA HOTAIR通过miR-519d-3p/CCND1 分子轴促进乳腺癌SKBR3细胞的恶性生物学行为

目的：探究lncRNA HOTAIR/miR-519d-3p/CCND1 分子轴对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法：收集2017 年3 月至2019 年2 月南昌市第三医院乳腺外科手术切除的乳腺癌患者的乳腺癌组织及配对癌旁组织各50 例,qPCR检测癌及癌旁组织中HOTAIR 的表达水平,乳腺正常上皮细胞及乳腺癌细胞系中HOTAIR 和miR-519d-3p 的表达水平。将乳腺癌SKBR3 细胞分为NC 组、si-HOTAIR 组、miR-519d-3p mimics 组,miR-519d-3p mimics+pcHOTAIR 组、miR-519d-3p mimics+pcCCND1 组和si-HOTAIR+pcCCND1 组,CCK-8 法检测各组SKBR3 细胞增殖能力、Transwell 检测细胞侵袭和迁移能力、Western blotting 检测SKBR3 细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin 以及CCND1 表达水平。双荧光素酶报告基因检测HOTAIR 和miR-519d-3p 以及miR-519d-3p 和CCND1 的靶向关系。结果：HOTAIR在癌组织以及乳腺癌细胞系中呈高表达,且在SKBR3 细胞系中表达最高。敲降HOTAIR可显著抑制SKBR3 细胞增殖、侵袭和迁移,并显著增加E-cadherin 的表达水平、降低N-cadherin 和Vimentin的表达水平（均P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测显示,HOTAIR 靶向下调miR-519d-3p 的表达,miR-519d-3p 靶向下调CCND1 的表达。敲降HOTAIR可增强miR-519d-3p 对CCND1 的下调作用,抑制SKBR3 细胞EMT、增殖、侵袭和迁移能力（均P<0.05）。结论：敲降HOTAIR可抑制SKBR3 细胞增殖和转移,其机制是通过调控miR-519d-3p/CCND1 分子轴实现的。     

长链非编码RNA HOTAIR抑制膀胱尿路上皮癌对阿霉素的敏感性

目的:研究长链非编码RNA HOTAIR在膀胱尿路上皮癌中的表达,明确其对膀胱尿路上皮癌对阿霉素敏感性的调控作用.方法:HOTAIR基因在膀胱尿路上皮癌及癌旁组织中的表达由实时定量PCR法检测.将HOTAIR基因的表达载体和沉默载体分别转染膀胱尿路上皮癌J82细胞,实时定量PCR验证转染效果.应用MTT法检测HOTAIR基因表达改变对于J82细胞的增殖能力及对阿霉素敏感性的调控作用.结果:HO-TAIR基因在膀胱尿路上皮癌表达显著上调.HOTAIR基因的表达载体和沉默载体能够显著上调或沉默HO-TAIR基因的表达.HOTAIR高表达能够促进J82细胞增殖,抑制J82细胞对阿霉素的敏感性;而HOTAIR表达沉默的J82细胞增殖能力下调明显,对阿霉素的敏感性明显增加.结论:长链非编码RNA HOTAIR在膀胱尿路上皮癌中高表达,HOTAIR能够作为癌基因促进膀胱尿路上皮癌的细胞增殖能力并抑制膀胱尿路上皮癌对阿霉素敏感性.     

长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织及4株细胞系（A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE）中的表达,并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR（qRT-PCR）检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平,并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达,以空载体（pcDNA3.1-NC）和阴性对照（si-NC）作为对照组,用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24.48±59.55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比,HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1细胞中相对高表达,而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后,A549和SPC-A1细胞中HOTAIR表达下调;转染pcDNA3.1 HOTAIR 48h后,A549细胞中HOTAIR表达上调。MTT实验显示,通过RNAi技术来抑制HOTAIR的表达,对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。Transwell实验显示,通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）;相反,过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达,能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,提示可能与不良预后相关。     

RNA结合基元蛋白24通过调控HOTAIR表达抑制鼻咽癌细胞增殖

目的： 探讨RNA结合基元蛋白24（RBM24）抑制鼻咽癌细胞增殖的可能机制。方法： 分别在永生化鼻咽上皮细胞N5、NP69和鼻咽癌细胞CNE1中转染RBM24 siRNA构建敲低RBM24表达的细胞模型。建模后分别于1~5 d用CCK-8法检测细胞增殖活性，用实时荧光PCR法检测细胞HOX转录反义RNA（HOTAIR）的表达水平。结果： 实时荧光PCR法检测结果表明敲低RBM24表达的细胞模型构建成功。第4天时RBM24敲低组的CNE1、N5细胞增殖率（分别为5.11±0.03和2.09±0.18）与相应的对照组细胞（分别为4.53±0.05和1.73±0.12）相比均升高（P均 < 0.05），且CNE1、N5细胞的HOTAIR mRNA表达水平（分别为67.54±1.87和7.81±1.90）较相应的对照组（1.00±0.21和1.00±0.19）亦升高，差异均有统计学意义（P均 < 0.05），而NP69细胞的增殖率和HOTAIR mRNA表达水平变化不明显（P均 > 0.05）。结论： RBM24可抑制鼻咽癌CNE1细胞和永生化鼻咽上皮N5细胞的增殖，其机制可能是通过抑制HOTAIR表达起作用。     

RNA结合基元蛋白24通过调控HOTAIR表达抑制鼻咽癌细胞增殖

目的： 探讨RNA结合基元蛋白24（RBM24）抑制鼻咽癌细胞增殖的可能机制。方法： 分别在永生化鼻咽上皮细胞N5、NP69和鼻咽癌细胞CNE1中转染RBM24 siRNA构建敲低RBM24表达的细胞模型。建模后分别于1~5 d用CCK-8法检测细胞增殖活性，用实时荧光PCR法检测细胞HOX转录反义RNA（HOTAIR）的表达水平。结果： 实时荧光PCR法检测结果表明敲低RBM24表达的细胞模型构建成功。第4天时RBM24敲低组的CNE1、N5细胞增殖率（分别为5.11±0.03和2.09±0.18）与相应的对照组细胞（分别为4.53±0.05和1.73±0.12）相比均升高（P均 < 0.05），且CNE1、N5细胞的HOTAIR mRNA表达水平（分别为67.54±1.87和7.81±1.90）较相应的对照组（1.00±0.21和1.00±0.19）亦升高，差异均有统计学意义（P均 < 0.05），而NP69细胞的增殖率和HOTAIR mRNA表达水平变化不明显（P均 > 0.05）。结论： RBM24可抑制鼻咽癌CNE1细胞和永生化鼻咽上皮N5细胞的增殖，其机制可能是通过抑制HOTAIR表达起作用。     

ARF4通过EGFR通路调控非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的:探究ADP核糖基化因子4(ADP-ribosylation factor 4,ARF4)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)发生发展中的生物学作用及作用机制。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot, WB)和免疫组化技术检测ARF4在临床NSCLC组织和癌旁组织中的表达情况;使用TCGA数据库分析ARF4与肺癌患者预后的相关性;使用siARF4敲降人NSCLC细胞系A549和H1975细胞中ARF4的表达水平,并用WB和实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法进行验证;通过CCK-8实验检测敲低ARF4以及敲低ARF4与顺铂联用对NSCLC细胞增殖的影响;利用Transwell实验检测敲低ARF4以及敲低ARF4与顺铂联用对NSCLC细胞迁移及侵袭的影响;通过流式细胞术检测敲低ARF4以及敲低ARF4与顺铂联用对NSCLC细胞凋亡的影响;通过WB实验探究敲低ARF4后NSCLC中EGFR通路的变化。结果:ARF4在NSCLC组织中的表达较癌旁组织显著升高,且和患者的较差预后显...     

长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合检测对HBV相关肝癌的诊断价值

目的探讨长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合检测对HBV相关肝癌的诊断价值。方法将早期HBV相关肝癌患者120例作为肿瘤组、健康体检者120例作为对照组。通过实时荧光定量PCR检测长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量。用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)的AUC分析长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC表达量在早期HBV相关肝癌中的诊断意义。结果HBV相关肝癌患者血清中长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量均高于健康体检者(P<0.05)。长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC鉴别早期HBV相关肝癌患者与健康人群的灵敏度分别为86%,89%,91%,特异度分别为85%,90%,93%;长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC联合鉴别诊断早期HBV相关肝癌的灵敏度为91.67%,特异度为93.33%,准确度为92.50%。结论长链非编码RNA HOTAIR,H19,HULC的表达量可作为诊断早期HBV相关肝癌的潜在标志。     

转录因子SP1 通过调控ABCC1 影响小细胞肺癌H446/DDP 细胞耐药的 机制

目的：探讨敲减转录因子特异蛋白1（SP1）对小细胞肺癌（SCLC）H466/DDP 细胞顺铂（DDP）耐药的影响及其分子机 制。方法：构建敲减SP1同时过表达ATP 结合盒亚家族C 成员1（ABCC1）的SCLC H466/DDP 细胞,采用IHC 法检测SP1、 ABCC1 在非耐药和耐药SCLC 组织中的表达,用Spearman r 法分析SP1 与ABCC1 在SCLC 组织中表达的相关性;WB 法检测 SP1、ABCC1、CD44 在转染后H446/DDP 细胞中的表达;CCK-8 法、FCM 术、微球实验检测转染后H446/DDP 细胞的增殖、凋亡及 自我复制能力的变化;染色质免疫共沉淀（CHIP）实验检测SP1 是否是ABCC1 的转录因子。结果：耐药细胞H446/DDP 和耐药 SCLC 组织中的SP1、ABCC1 蛋白水平均高于H446 细胞和非耐药SCLC 组织（均P<0.05）,SCLC 组织中的SP1、ABCC1 蛋白表达 呈正相关;敲减SP1 抑制H446/DDP 细胞的增殖活力,降低CD44、ABCC1 蛋白表达水平、减少细胞微球形成数（均P<0.05）,促进 细胞凋亡（P<0.05）;SP1 是ABCC1 的转录因子。结论：转录因子SP1 通过调控ABBC1 的表达影响SCLC H446/DDP 细胞的耐 药,SP1 是SCLC 对DDP 耐药的潜在治疗靶点。     

碳酸酐酶1在非小细胞肺癌早期发病中作用机制的研究

  目的  探讨碳酸酐酶1(carbonic anhydrase 1, CA1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)早期诊断的价值及其在肺癌早期发病中的作用机制。  方法  应用酶联免疫吸附实验检测临床NSCLC患者血清中CA1的含量; 应用RNA干扰及质粒扩增的方法分别对A549、H520、H1299细胞进行处理, 构建敲低和过表达CA1的细胞模型, 并应用CCK-8法检测不同处理组中细胞的增殖情况; 应用实时定量多聚酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)和Western blot方法检测WNT/β-catenin信号通路中关键信号分子Wnt3a和β-catenin mRNA和蛋白质的表达水平。  结果  CA1在早期NSCLC患者的血清中表达水平显著高于健康人群。通过sh-RNA抑制CA1表达后, A549、H520和H1299细胞系的增殖速率显著降低, 而过表达CA1后, 细胞增殖速率明显提高。同时, CA1能够有效调节WNT/β-catenin信号通路中Wnt3a及β-catenin的表达水平。  结论  CA1通过Wnt/β-catenin信号通路影响NSCLC的增殖过程; CA1有望成为NSCLC早期诊断的新型生物分子标记物。      

MicroRNA-653靶向调控OIP5基因介导mTOR信号通路对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨microRNA-653（miR-653）靶向调控OIP5基因介导mTOR信号通路对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞生物学特性的影响。方法:选取人正常内皮细胞BEAS-2B和4种NSCLC细胞系（H1650、H1975、A549和H292）,分为control组、mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组进行瞬时转染,利用荧光定量PCR、蛋白印迹、MTT、划痕实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术等方法分析miR-653对NSCLC细胞中OIP5、mTOR信号通路相关基因表达及增殖、迁移、侵袭、凋亡和细胞周期分布的影响。结果:与control组、mimics-NC组和inhibitor-NC组相比,mimics组mTOR信号通路被抑制,细胞增殖、迁移、侵袭能力明显降低,凋亡率明显增加,细胞多停滞于G1期（均P＜0.05）;然而,inhibitor组mTOR信号通路被激活,细胞增殖、迁移、侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低,G1期细胞数量较少（均P＜0.05）。结论:miR-653可通过负调控OIP5基因抑制mTOR通路激活,从而阻止NSCLC的发生与发展。     

lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌T24细胞生物学特性的影响

目的探究lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌组织中的表达和对膀胱癌T24细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。方法QPCR检测膀胱癌组织和细胞系中lncRNA ZFPM2-AS1的表达;将阴性对照siRNA和lncRNA ZFPM2-AS1 siRNA转染至膀胱癌T24细胞中,qPCR检测转染后细胞中lncRNA ZFPM2-AS1表达,MTT检测细胞增殖,克隆形成检测细胞克隆形成能力,细胞划痕检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果膀胱癌组织中lncRNA ZFPM2-AS1的水平高于癌旁组织;与正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1相比,T24、J82、56373种膀胱癌细胞株中lncRNA ZFPM2-AS1表达水平均高于正常膀胱上皮细胞,且差异有统计学意义(P<0.01)。与沉默对照组相比,沉默ZFPM2-AS1组T24细胞中lncRNA ZFPM2-AS1表达显著降低(P<0.01),细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01),细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin及其下游蛋白c-Myc和Cyclin D1表达显著降低,p-β-catenin蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论LncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌中高表达,沉默LncRNA ZFPM2-AS1能够抑制膀胱癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

miR-374a对肺腺癌细胞增殖与侵袭迁移的影响

目的探究分析miR-374a对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移等生物学行为能力的影响。方法采用RT-PCR检测miR-374a在正常肺上皮细胞CCD-8L及非小细胞肺癌细胞A549、H1975中的表达情况。采用miR-374a mimic和miR-374a inhibitor转染非小细胞肺癌细胞A549、H1975,采用RT-PCR检测各组细胞转染效率。分别采用CCK8细胞增殖实验、平板克隆实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测转染前后非小细胞肺癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力变化情况。结果与正常肺上皮细胞CCD-8L比较,非小细胞肺癌细胞A549、H1975中miR-374a呈稳定高表达(P<0.05)。miR-374a mimic、miR-374a inhibitor可分别瞬时过表达、低表达非小细胞肺癌细胞A549、H1975中miR-374a表达情况(P<0.05)。过表达miR-374a可促进非小细胞肺癌细胞A549、H1975的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);靶向抑制miR-374a表达可抑制非小细胞肺癌细胞A549、H1975的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),组间差异显著,具有统计学意义。结论miR-374a在非小细胞肺癌细胞A549、H1975中呈稳定高表达,过表达miR-374a可明显促进非小细胞肺癌细胞A549、H1975的增殖、迁移和侵袭。     

沉默泛素结合酶E2O对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

  目的  研究泛素结合酶E2O（ubiquitin-conjugating enzyme E2O,UBE2O）蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用。  方法  通过慢病毒介导的shRNA靶向抑制人NSCLC细胞株A549中UBE2O基因的表达,应用CCK-8法、流式细胞术分别检测UBE2O对A549细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,应用Transwell实验检测下调UBE2O表达后对A549细胞迁移、侵袭能力的影响,应用Western blot检测细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）两种标志分子E-cadherin蛋白、N-cadherin蛋白和PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达量的变化。  结果  下调UBE2O表达后,A549细胞UBE2O mRNA和蛋白表达均下调（均P < 0.01）,CCK-8实验结果显示沉默UBE2O可以抑制A549的增殖（P < 0.001）,Transwell实验显示下调UBE2O的表达能够抑制A549细胞的迁移、侵袭（均P < 0.001）。Western blot结果表明下调UBE2O的表达可使A549细胞中的E-cadherin蛋白表达水平升高、p-Akt蛋白表达水平下降。  结论  UBE2O蛋白能够促进NSCLC细胞侵袭和迁移,作用机制可能是通过诱导肺癌细胞发生EMT和促进pI3K-Akt信号通路的激活。      

lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及迁移

[摘要] 目的：探讨lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖及迁移的分子机制。方法：收集2017 年6 月至2018 年6 月承德市中心医院62 例NSCLC组织及对应的癌旁组织标本,以及NSCLC细胞系A549、NCIH1299、H1650、NCI-H460 和人肺上皮细胞BEAS-B,用qPCR法检测NSCLC组织及细胞系中HCG18、miR-17-5p 及高迁移率族蛋白A2（HMGA2）的表达水平。分别用Si-HCG18、miR-17-5p、miR-17-5p+HCG18 或pcDNA3.1-HMGA2 转染A549 和NCI-H460 细胞,用CCK-8 法、Transwell 实验、Wb检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和HMGA2 及EMT相关蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因验证HCG18 对miR-17-5p 或miR-17-5p 对HMGA2 的靶向调控作用。构建敲降HCG18 的A549 细胞小鼠移植瘤模型,观察对移植瘤的影响。结果：lncRNA HCG18 在NSCLC 组织和细胞中均高表达（均P<0.01）,发生淋巴结转移及晚期NSCLC 患者中HCG18 的表达显著提高,且HCG18 高表达的NSCLC患者预后较差、生存率较低（均P<0.01）。转染Si-HCG18 显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭能力（均P<0.01）,上调上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、下调神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,小鼠移植瘤体积显著减小（P<0.05）。双荧光素酶报告基因验证了HCG18 与miR-17-5p 靶向结合,以及miR-17-5p 与HMGA2 靶向结合。转染miR-17-5p 后NSCLC 细胞的增殖、迁移及侵袭受到抑制（均P<0.01）,促进上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、抑制神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,而转染miR-17-5p+HCG18 后可抑制miR-17-5p 的作用。结论：HCG18通过调控miR-17-5p/HMGA2 分子轴促进NSCLC细胞的增殖及迁移。     

血根碱对人肺腺癌细胞迁移、侵袭和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨血根碱对人肺腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其初步分子机制。方法 MTT法检测血根碱对肺腺癌细胞活性的影响；利用划痕和Transwell小室实验分析血根碱对细胞迁移、侵袭的影响；RT-qPCR和免疫印迹法检测不同浓度血根碱对Wnt/β-catenin通路相关基因和核心蛋白的影响。结果 与空白对照组比，血根碱（1~10 μmol/L）呈浓度-时间依赖性地抑制人肺腺癌细胞的活力（P<0.05）；低浓度1 μmol/L作用48 h后，A549和H1975细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P<0.01）；血根碱（1、2.5、5 μmol/L）可显著下调Wnt/β-catenin通路中核心分子β-catenin及上游磷酸化GSK3β、DVL2蛋白表达，进而抑制下游靶基因TCF/LEF，CyclinD1的mRNA水平（P<0.05），并呈一定的浓度依赖性。结论 血根碱可能通过下调Wnt/β-catenin信号通路起到抑制人肺腺癌细胞迁移、侵袭的作用。     

lncRNA CASC2对结直肠癌细胞功能及血管生成的影响

目的 研究lncRNA CASC2过表达对结直肠癌细胞增殖、迁移、血管生成及Wnt/FZD/β-catenin信号通路的影响.方法 qRT-PCR检测lncRNA CASC2在正常结肠上皮细胞(NCM460)及结直肠癌细胞株(DLD-1、HT29、SW620、HCT116、RKO、LOVO、SW480)中的表达情况;H...     

川芎嗪通过调控Wnt信号通路抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的:探讨川芎嗪通过调控Wnt信号通路影响人肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究。方法:将培养的人肺癌细胞A549随机分为四组:对照组、川芎嗪组、抑制剂组、川芎嗪+抑制剂组,噻唑蓝（MTT）法检测各组A549细胞增殖能力,流式细胞术检测各组A549细胞生长周期,Transwell实验检测各组A549细胞侵袭能力,划痕实验检测各组A549细胞迁移能力,蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组A549细胞中β-连环蛋白（β-catenin）、c-myc、增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白水平。结果:与对照组相比,川芎嗪组和抑制剂组均能够抑制A549细胞增殖,阻滞细胞周期至G1期,阻碍细胞侵袭和迁移,下调细胞中β-catenin、c-myc、PCNA和MMP-9蛋白水平,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与川芎嗪组和抑制剂组相比,川芎嗪+抑制剂组A549细胞增殖能力显著降低,细胞周期阻滞于G1期,细胞侵袭和迁移能力受到抑制,细胞中β-catenin、c-myc、PCNA和MMP-9蛋白水平显著降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:川芎嗪能够抑制人肺癌细胞A549细胞的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与抑制Wnt信号通路的激活有关。