茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤状况下血浆内皮素水平的影响

目的　观察维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤后血浆内皮素 (ET)水平的影响 ,探讨其心肌保护作用的可能机制。方法　根据心肌缺血再灌注的不同时限对 30只家兔进行分组 ,建立家兔心肌缺血再灌注模型 ,采用放免法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限血浆ET水平。结果　与生理盐水组比较 ,维拉帕米能降低血浆ET水平 (P <0 .0 5 )。结论　维拉帕米对缺血再灌注损伤后心肌的保护作用可能与降低血浆ET水平有关     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用

目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

心肺复苏期家兔血浆内皮素-1、一氧化氮含量的变化

目的　研究血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时点血浆ET - 1、NO、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET - 1含量未见升高 ,在心肺复苏 5分钟血浆ET - 1含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5小时血浆ET - 1明显升高(P <0 .0 1) ,复苏后 2小时血浆ET - 1、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 再灌注损伤过程中ET - 1、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制 ,并在病理生理过程中起重要作用。     

缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究

目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等水平的测定。结果 :IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IP可降低心肌酶活性 ,缩小心肌梗死面积 ,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用 ,可使血管内皮细胞释放ET减少 ,促进CGRP的释放 ,从而减轻心肌缺血 再灌注损伤     

心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响

目的　观察一氧化碳 (CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将 2 4只家兔随机分为 3组 ,即正常对照组 (NC组 )、缺血再灌注组 (IRI组 )和缺血预处理组 (IPC组 ) ,检测不同时段右心房血中CO和丙二醛 (MDA)的含量 ,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶 1(HO 1)蛋白的表达。结果　IRI组与NC组相比较 ,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高 ;再灌后 30min、6 0min和 90min明显高于NC组 (P <0 .0 1)。IRI组组内比较 ,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血 30min(P <0 .0 1) ;且在再灌 30min最高。IPC组与同时间点IRI组相比较 ,全血CO水平在缺血 30min、再灌 30min和 90min明显高于IRI组。免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO 1蛋白表达增加 ,且IPC组比IRI组染色更强。结论　HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,提高心肌组织HO 1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用     

NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨 NOS/NO 在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg,测定再灌注120 min 后血浆中 NO 含量和总 NOS 活性.结果:与假手术组和缺血再灌注组相比,白藜芦醇组NO含量明显升高(P<0.01),T-NOS活性明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,白藜芦醇组iNOS水平降低(P<0.05),而 cNOS水平升高(P<0.01).结论:白藜芦醇可能通过提高总 NOS 活性和增加NO 含量产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

系统性缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨系统性缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为单纯缺血再灌注组（I组）、经典缺血预适应组（IPC组）、系统性缺血预适应组（SIP组）,每组8只。I组丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30rain,再灌注120min。IPC组冠状动脉左前降支缺血5min,再灌注10min,重复2次,后同I组。SIP组5min内从股动脉抽血,使平均动脉压降至50mmHg并维持10min,此后用5min把放出的血输回,后同I组。检测3组缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min各时间点血清cTnI浓度、SOD活性及MDA、NO含量的变化。结果（1）缺血前各观察指标3组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）;（2）缺血30min,再灌注30、120min时点IPC、SIP组血清cTnI浓度、MDA含量明显低于I组（P〈0．05）,IPC、SIP组血清SOD活性、NO含量明显高于1组（P〈0．05）;（3）SIP组较IPC组效果显著,但各指标2组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论系统性缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显减少心肌细胞坏死。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型,40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组）,观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后 Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Bcl—2和Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRl)的模型，结扎前10min注射SAOH 50mg/kg、100mg/kg,测定心肌再灌注6h血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量，并用免疫组化的方法观察左室心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达。结果 给予SAOH 50mg/kg、100mg/kg组较IRI组，能明显减少心肌酶的漏出(P＜0．01)，显著提高血浆NO含量(P＜0．01)，减少ET的生成(P＜0．01)，血浆NO与ET比值也明显升高(P＜0．01)；SAOH亦能减少心肌Bax蛋白、增加心肌Bcl—2蛋白的表达，Bax和Bcl—2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用，其机制之一可能与其提高血浆NO含量、减少ET的生成，减少心肌细胞凋亡有关。     

丹酚酸B对免缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B,SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液,其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血,用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）浓度,放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin,ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140,GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）;模型组心肌缺血0．5h后,血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05）,并随再灌注时间延长呈进行性下降,而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05）,并随再灌注时间延长进一步上升;治疗组应用SA—B后,再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01）,而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化,SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

冠心宁对家兔缺血性预适应心肌保护作用的影响

目的探讨冠心宁(Guanxinning,GXN)对家兔缺血性预适应(Ischemic preconditioning,IP)心肌保护作用的影响.方法32只新西兰大耳白兔随机分为4组,通过结扎兔左冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion ,I/R)动物模型、IP模型及GXN对IP及I/R影响的模型.测定心肌梗死面积及心肌酶来反映心肌损伤程度,同时监测实验前后血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量变化.结果GXN对缺血心肌有保护作用.GXN +IP可以进一步加强IP对缺血心肌的保护作用.测定实验前后血浆ET及血清NO含量变化进一步表明联合应用GXN +IP可以进一步降低IP时ET释放并进一步提高IP时NO含量,从而加强对缺血心肌的保护作用.结论GXN可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用GXN可以加强缺血性预适应对心肌的保护作用.     

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的：观察丹酚酸B（salvianoli cacid B，SAB）对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法：将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组（模型组）和SA—B治疗组。结扎免心脏左前降支0．5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA—B治疗组于左前降支结扎后静滴SA—B溶液，其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0．5h、再灌注1h及4h静脉采血，用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度，放射免疫法测定血浆内皮素（endothelin，ET）含量和血小板表面a颗粒膜蛋白140（alpha—granule membrane protein-140，GMP-140）的数目。结果：假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义（P〉0．05）；模型组心肌缺血0．5h后，血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低（P〈0．05），并随再灌注时间延长呈进行性下降，而血浆ET含量和血4、板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高（P〈0．05），并随再灌注时间延长进一步上升；治疗组应用SA—B后，再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高（P〈0．01），而血浆ET含量和血小板表面GMP140数目较模型组相应时间明显降低（P〈0．01）。结论：心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化，SA—B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用。方法:随机将家兔24只分为心肌缺血组(IR)、缺血预适应组(IPC)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预适应组(DS-201+IPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌注过程中心肌复极50%时程(MAPD50)及心律失常发生率和持续时间;TTC染色测定梗死面积;HE染色病理组织学观察。结果:与IR组相比,IPC组缺血5min时的MAPD50迅速缩短(P<0.05),缺血20min时的MAPD50缩短明显减小(P<0.05),复灌30min后MAPD50的过度延长程度明显减小(P<0.05)。同时,缺血-再灌注中室性心律失常发生率明显降低(P<0.05)。在DS-201+IPC组,缺血5min时未见MAPD50迅速缩短(P>0.05),缺血20min及复灌30min后MAPD50及缺血-再灌注中室性心律失常发生率与IPC组无差异(P>0.05)。病理学检测显示,IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均明显小于IR组。DS-201+IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均小于IPC组。结论:①DS-201联合IPC取消了缺血早期IPC显著缩短MAPD50的效应,但对IPC抗缺血-再灌注心律失常作用无显著影响;②DS-201能增强IPC缩小心肌梗死面积和减轻组织损伤的作用。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠ET和NO的影响

目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)以及相互关系的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,取静脉血4ml,分离血浆,观察NO、ET、ET/NO的变化。结果:针刺心包经穴组血浆ET、NO含量变化明显,ET/NO比值明显降低,与模型组比较均有非常显著意义(P<0.01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可使体内ET含量降低,NO含量增高,纠正ET/NO平衡失调,减轻了心肌缺血再灌注损伤的程度,有效地保护了心肌细胞。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(英文)

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关。方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-KB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4(TLR4)/NF-kB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)释放有关.方法:结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3h造成心肌缺血再灌注损伤.缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5min,共4个周期.RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达.免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达.同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性.结果:缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平.心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用.结论:缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关.