全氟化碳雾化吸入对兔急性肺损伤肺组织结构及抗炎作用的影响

目的 观察雾化吸入全氟化碳（PFC）对急性肺损伤（ALI）兔肺组织病理学变化、气体交换及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法 用油酸制备兔ALI模型后，随机分为常规机械通气（CMV）组和PFC组，每组8只动物。分别在ALI前，ALI后，以及治疗后1，2，3和4h共6个时相点观察动脉血气指标的变化，实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片，取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交。结果 PFC组PaO2及肺静态顺应性（CLst）显著高于CMV组；PFC组病理改变轻于CMV组。原位杂交提示PFC组TNF-αmRNA原位表达低于CMV组。自身比较发现，背侧肺叶TNF-αmRNA表达重于腹侧肺叶（P〈0．05）。结论 雾化吸入PFC能明显改善实验兔ALI肺氧合能力，升高PaO2，改善CLst减少肺组织中的TNF-αmRNA表达。     

腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子水平的影响

目的观察腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法62只雄性Wista大鼠随机分为脂多糖(LPS)组、全氟化碳组(PFC组)、正常对照组(NC组)。PFC组于实验前48 h腹腔注射C8F18 15 ml.kg-1,实验日LPS组、PFC组静脉注射内毒素7 mg.kg-1,分别于2、46、h后处死,比较各组肺脏病理、血清和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果PFC组注射LPS后6 h肺泡灌洗液中TNF-α为9.60±0.61 pg.ml-1,明显低于LPS组(10.750±1.095 pg.ml-1)(P<0.05),其余时间点及血清中TNF-α水平两组无显著差异(P>0.05)。PFC组与LPS组病理评分无明显差异(P>0.05)。结论腹腔注射C8F18原液可以部分降低肺内的TNF-α水平,这可能可以减轻肺部的炎性损伤。     

全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔多脏器病理组织学的影响

目的 通过全氟化碳(PFC)汽化吸入治疗ALI兔模型,探讨全氟化碳汽化吸入对ALI动物肺、小肠、肝、肾病理组织学的影响及意义.方法 将18只新西兰兔随机分为三组:常规通气组(CMV组)、PFC汽化吸入组(PFC组)及对照组.将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,CMV组给予常规通气6 h,PFC组给予汽化吸入PFC治疗2 h后调整为常规通气观察4 h,对照组撤除呼吸机.实验结束后将各组动物肺、小肠、肝、肾进行固定、包埋和切片,光镜下进行组织病理学评分.结果 对照组兔在撤离呼吸机15 min内全部死亡.PFC组氧合指数在治疗和后续观察期内持续改善,明显高于CMV组.与CMV组比较,汽化吸入PFC能明显减轻肺组织的病理损伤(5.283±0.679比9.833±0.753,P<0.05);肝(0.683±0.133比1.100±0.580)、肾(0.767±0.484比0.883±0.240)和小肠(0.500±0.190比0.750±0.521)的病理损伤虽然呈现出减轻的趋势,但差异无统计学意义.结论 汽化吸入PFC在改善氧合的同时,能明显减轻肺组织的病理损伤,但不能证实对肺外器官有明显保护作用.     

汽化吸入全氟化碳两种干预模式对急性肺损伤兔呼吸和氧合功能的影响

目的：探讨汽化吸入全氟化碳（PFC）两种干预模式对油酸型急性肺损伤（ALI）实验兔模型呼吸和氧合功能的影响。方法新西兰大白兔18只随机分成Pre组、Post组、C组3组（ n＝6）。动物麻醉后气管插管并行机械通气,Pre组先予PFC 2 mL／（kg· h）汽化吸入60 min,再建立油酸型ALI模型,后机械通气;Post组先机械通气60 min,再建ALI模型,成功时汽化吸入2 mL／（ kg· h） PFC 60 min,后机械通气至实验结束;C组先机械通气60 min,再建立ALI模型,后机械通气。各组实验全程予以同参数机械通气210 min。于麻醉平稳30 min（基础值, T0）、机械通气（Post组和C组）60 min／PFC预处理（Pre组）60 min（T1）,ALI第30（T2）、60（T3）、90（T4）及120分钟（T5）各时点记录气道峰压、动脉血气、动脉血乳酸（ABL）浓度、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值。结果Pre组自ALI开始后各时点的PIP均低于Post组和C组（P＜0.05）,其中Post组亦显著低于C组（P＜0.05）;自T2后,Pre组氧合指数显著高于其余两组（P＜0.05）,而Post组和C组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;Pre组在各时点的PaCO2与Post组和C组比较明显降低（P＜0.05）,后两者差异无统计学意义（P＞0.05）;同时点的Pre组与C组和Post组相比,ABL浓度显著降低（P＜0.05）,其中Post组亦低于C组（P＜0.05）;但同时点3组间的心率、平均动脉压和中心静脉压差异无统计学意义（P＞0.05）。结论经气道吸入2 mL／（kg· h）PFC 60 min的两种干预模式中,预处理更好地改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况。     

汽化吸入全氟化碳对急性肺损伤小猪小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的通过对肺灌洗造成小猪肺损伤模型行全氟化碳（PFC）汽化吸入,了解其对肺损伤小猪小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法将健康小猪18只随机分为3组,VMV组（PFC汽化吸入）,CMV组（常规机械通气）和假手术组。取各组小肠,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法及半定量RT-PCR法测定凋亡基因BAX,bcl-2。结果小肠的阳性细胞主要分布在小肠绒毛,CMV组细胞凋亡率为70．6％±3．4％,VMV组为22．9％±2．3％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。VMV组小肠BAX蛋白表达低于CMV组（P〈0．05）,VMV组小肠bcl-2蛋白表达高于CMV组（P〈0．05）。BAX mRNA、bcl-2 mRNA结果与其蛋白表达结果一致（P〈0．05）。假手术组细胞凋亡数极少,BAX、bcl-2表达均很低。结论汽化吸入PFC可减少急性肺损伤小猪小肠黏膜上皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制BAX基因的蛋白表达及升高bcl-2基因表达有关。     

全氟化碳汽化吸入预处理对急性肺损伤实验兔呼吸与氧合功能的影响

目的 探讨全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤(ALI)的干预作用及对ALI兔呼吸与氧合功能的影响.方法 实验兔12只随机分为两组(n=6):对照组(C组)和PFC预处理组(P组).动物麻醉后气管插管行机械通气,C组注油酸造ALI模型后行机械通气120 min,P组在造模前先于经气管内汽化吸入PFC 60 min,再注油酸造ALI模型后行机械通气120 min.于麻醉通气30 min(基础值),ALI造模成功时,ALI后30、60、90及120 min各时点记录呼气末二氧化碳分压、气道峰压、动脉血气、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值.结果 P组在ALI造模成功时点和ALI后各时点的气道峰压值均低于C组(P＜0.05);氧合指数P组与C组在 ALI造模成功时,ALI后30、60、90及120 min 比较分别是130.79±3.65、118.40±2.35、104.04±5.00、96.62±3.14、86.52±3.42 vs 103.26±4.15、95.92±1.92、87.66±3.88、84.43±2.00、77.75±4.58 (均P＜0.05);P组在各时点的PaCO2与C组比较明显降低(均P＜0.05),两组测定值分别是(39.57±2.08)、(40.73±0.47)、(41.72±2.75)、(42.91±1.99)、(44.61±1.59)mmHg vs (44.39±2.53)、(46.60±2.31)、(49.52±3.98)、(52.03±2.92)、(54.54±2.39)mmHg;但P组的心率、平均动脉压和中心静脉压指标与C组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 以2 mL/(kg·h)汽化吸入PFC预处理60 min,可改善油酸型ALI实验兔早期呼吸功能及氧合状况.     

全氟化碳对兔肺泡巨噬细胞功能的影响

目的：通过观察全氟化碳（ＰＦＣ）对兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）功能的影响;探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）动物应用部分液体通气（ＰＬＶ）治疗后肺部炎症减轻的可能原因。方法：兔ＡＭ暴露于全氟萘烷（ＦＤＣ）后,观察在有效刺激下产生过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）能力的变化。结果：ＡＭ暴露于ＦＤＣ后产生Ｈ２Ｏ２,ＴＮＦ－α和ＮＯ的量明显降低。结论：在体外ＦＤＣ能明显降低ＡＭ对有效刺激     

吸入全氟化碳治疗急性肺损伤研究进展

常温下全氟化碳(PFC)为无色无味的透明液体,挥发速度略快于水,其理化性质极为稳定,与水、血液、脂类及其他介质不相溶。PFC具有气体溶解度高,携带和释放快(对O2、CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7)、表面张力低、比重高、挥发性适中、组织相容性好、在体内基本不吸     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只。大鼠尾静脉注射脂多糖5.0mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0mg/kg及地塞米松5.0mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂。处理后6h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。光镜下观察肺组织病理学改变。结果依布硒啉治疗组大鼠BALF中蛋白质浓度及肺组织中TNF-α和IL-1β浓度明显低于与模型组(P<0.05);肺组织病理学表现有明显改善。结论依布硒啉对内毒素性ALI有一定保护作用,其机制与抑制炎症因子有关。     

盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响

目的研究盐酸氨溴索对成年大鼠高氧肺损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组每组8只。对照组（0h组）吸入空气,其余5组氧舱内吸入100%浓度O2,根据吸氧时间不同分为24h组、48h组、72h组、96h组、盐酸氨溴索（ABX）组（吸氧96h）;ABX组予ABX 30mg/kg腹腔内注射1次/d。到达实验终点后颈动脉采血行动脉血气分析,测定血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子水平,肺组织酶活性和Bax、Bcl-2蛋白表达。结果随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数呈逐渐下降趋势,96h达到最低值。血清及BALF中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高,48h达到高峰,此后开始下降,IL-6在72h达高峰。肺组织Bax蛋白表达逐渐增多,Bcl-2表达逐渐下降。ABX干预组同96h组相比氧合指数增加（P〈0.01）,血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降（P〈0.01）,肺组织中Bax蛋白表达显著下降（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论盐酸氨溴索通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用能够减轻成年大鼠高氧肺损伤。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素6活性变化对家兔肠缺血再灌注后急性肺损伤的影响

目的测定家兔肠缺血再灌注后血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,结合肺组织病理学改变,探讨急性肺损伤的病理机制.方法利用肠系膜上动脉夹闭模型,将家兔随机分为正常对照组、缺血60min组,缺血60min后再灌注(1h、2h、4h)组,分别测定不同时段血浆TNF和IL-6的活性,并于缺血60min,再灌注4h处死动物,开胸取肺,测肺体指数和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性,并做肺组织病理学检查.结果血浆TNF和IL-6的活性于肠缺血1h就显著升高(P＜0.01),再灌注1h继续升高(P＜0.01),以后逐渐下降,于再灌注4h几乎接近正常对照组水平.再灌组肺组织匀浆TNF和IL-6的活性与正常对照比较显著升高(P＜0.05),再灌组、缺血组肺组织病理改变与正常对照组比较都有不同程度的变化.结论提示肠缺血再灌注后可引起急性肺损伤,并且血浆和肺组织匀浆TNF和IL-6的活性的变化可能为肺部病理改变原因之一.     

部分液体通气联合伊洛前列素治疗兔油酸型急性肺损伤

目的观察部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)联合气道内给予血管扩张药伊洛前列素对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)兔肺气体交换、肺力学方面的影响.方法健康大白兔24只,用油酸混合兔血清复制成ALI模型后随机分为3组.各组采用不同治疗方法:常规机械通气组(conventional mechanical ventilation,CMV);部分液体通气组(PLV);联合组为PLV 雾化吸入伊洛前列素(iloprost).分别监测各组治疗前后各时相点PaO2、PaCO2及肺静态顺应性(Cstat)、肺动脉平均压(pulmonary arterial pressure,PAP)的变化.结果联合组PaO2从(104±16)mmHg升高到(236±38)mmHg(P＜0.05),肺动脉平均压从(22±5)mmHg降低到(16±3)mmHg(P＜0.05).联合组PaO2的升高及PAP的降低优于CMV组和PLV组.结论部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素不仅对于改善ALI肺氧合功能优于单纯部分液体通气,还可减低部分液体通气对肺血流动力学的影响,降低肺动脉高压.     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。
     

俯卧位通气对急性肺损伤家兔氧合及血液动力学的影响

目的:观察俯卧位通气对急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:健康日本大耳白兔,麻醉后仰卧位固定,给以容量控制通气.经静脉注射油酸制成ALI模型,模型制成即通气模式中加入呼气末正压(PEEP).对照组动物实验全过程保持仰卧位;实验组动物在ALI模型制成后60min,由仰卧位转为俯卧位.观察动物动脉血氧分 压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率、平均动脉压、肺顺应性变化.结果:实验组动物在俯卧位通气后,PaO2升高(P＜0.05);PaCO2、肺顺应性及心率、血压的数值与该组仰卧位时比较没有明显变化(P＞0.05),而且实验组与对照组在各相同时间点上述参数比较差别也不明显(P＞0.05).结论:俯卧位通气可以明显改善Au家兔的PaO2,对肺顺应性和体循环无明显影响.