黄连素联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者的研究

目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对脑梗死患者的治疗效果。方法采用计算机随机编码将90例脑梗死患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和黄连素联合阿托伐他汀组（联合治疗组）各30例,分别检测治疗前后患者脑动脉微栓子（MES）信号和颈动脉病变,同时测定患者的血脂水平和超敏C反应蛋白（hs—CRP）以及白介素1（IL-1）和白介素8（IL-8）的水平变化。结果相比于阿托伐他汀组,黄连素联合阿托伐他汀组MES数量、颈动脉内-中膜厚度、动脉硬化斑块数量和颈动脉平均狭窄率均明显下降（P〈0．05）,并显著调节患者血脂水平（P〈0．05）,同时降低hs—CRP、IL-1和IL-8的含量（P〈0．05）。结论黄连素联合阿托伐他汀治疗能够稳定和逆转脑梗死患者颈动脉粥样硬化,同时降低血脂水平以及炎症反应。     

急诊PCI术前口服阿托伐他汀对STEMI患者MCP-1、MIF及预后的影响

目的：探讨急诊PCI术前单次口服大剂量阿托伐他汀对ST段抬高性心肌梗死（STE—MI）患者外周静脉血、病变相关冠状动脉血单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）和患者预后的影响。方法：选取稳定型心绞痛患者36例和STEMI患者69例,并将后者随机分为阿托伐他汀组（术前口服阿托伐他汀80mg,n=36）和STEMI对照组（n=33）。分别于PCI术中抽取3组患者的病变相关冠状动脉血,术后立即抽取外周静脉血,测定各组MCP—1和MIF水平;并统计术后3个月内各组心血管急性事件的发生率。结果：STEMI组外周和病变相关冠状动脉血MCP-1、MIF水平明显高于稳定型心绞痛组,阿托伐他汀组上述指标水平明显低于STEMI对照组（P〈0．05）;阿托伐他汀组和STEMI对照组患者病变相关冠状动脉血MCP-1水平明显高于静脉血（P〈0．05）,而MIF水平无明显区别;阿托伐他汀组术后3个月心血管急性事件的发生率明显低于STEMI对照组。结论：STEMI患者术前单次大剂量应用阿托伐他汀可以降低外周血和病变相关冠状动脉血MCP-1和MIF水平及3个月内急性心血管事件的发生率。     

灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀对急性脑梗死治疗作用临床研究

目的探讨灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀在急性脑梗死二级预防中的效果。方法选择急性脑梗死患者95例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予阿托伐他汀片、阿司匹林肠溶片治疗。观察组给予阿托伐他汀片、灯盏生脉胶囊治疗。检测两组患者治疗前后血脂、超敏C反应蛋白（HsCRP）、颈动脉内中膜厚度（IMT）;评定两组患者治疗前后的神经功能缺损情况（NIHSS评分）。结果（1）两组患者治疗后TC、LDL-C水平与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;观察组治疗后TG水平明显低于对照组治疗后（P〈0．05）;（2）观察组治疗后NIHSS评分、HsCRP、IMT与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,不但能够减少阿托伐他汀应用剂量,还有助于粥样斑块稳定和消退,改善脑梗死患者的神经功能,有助于临床预后,能够在脑梗死二级预防中发挥重要作用。     

常规剂量他汀类药物对冠心病患者血脂及炎症因子表达的影响

目的 对比经阿托伐他汀（立普妥20 mg）及瑞舒伐他汀（可定10 mg）治疗4 周后,冠心病患者LDL-C（低密度脂蛋白）、CX3CR1以及Hcy（同型半胱氨酸）水平的变化。 方 法选择经冠状动脉造影后确诊为冠心病的患者,其中80例稳定型心绞痛病例,80例不稳定型心绞痛病例,分别随机分为两组（A组和B组）;A组服用阿托伐他汀,B组服用瑞舒伐他汀。采用均相酶显色法检测LDL-C水平,利用流式细胞仪直接免疫荧光法检测不同类型患者外周血单核细胞上CX3CR1的表达,采用酶循环法检测Hcy水平。 结果经过4周的阿托伐他汀及瑞舒伐他汀治疗后各组冠心病患者LDL-C及Hcy水平较治疗前均有所下降（P＜0.05）,CX3CR1在各组患者外周血单核细胞中的表达较治疗前均减低（P＜0.05）,且治疗后LDL-C水平两组间比较有统计学差异（P＜0.05）,但治疗后CX3CR1及Hcy水平无统计学差异。 结论阿托伐他汀及瑞舒伐他汀可有效降低血脂,同时具有抗炎作用;但瑞舒伐他汀的降脂效果要强于阿托伐他汀。      

前列地尔联合阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂肪因子、颈动脉粥样硬化的影响

目的 研究前列地尔联合阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂肪因子、颈动脉粥样硬化的影响效果。方法 选取2019年6月至2022年6月四川省宜宾市第一人民医院收治的102例老年急性脑梗死患者,以随机数字表法分为阿托伐他汀组和联合组各51例,在常规溶栓等治疗基础上,阿托伐他汀组患者口服阿托伐他汀治疗,联合组患者以前列地尔静脉注射联合阿托伐他汀治疗,两组患者均治疗2周。比较两组患者治疗前后血清脂肪因子水平、血脂水平、颈动脉粥样硬化情况、凝血情况。比较治疗期间两组患者药物不良反应发生率。结果 治疗2周后,两组患者脂肪素、甘油三酯水平、颈总动脉内膜-中层厚度、斑块总积分、斑块面积及血浆黏度、血浆纤维蛋白原、血小板聚集率低于治疗前,且联合组低于阿托伐他汀组（P<0.05）;两组患者内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、高密度脂蛋白水平高于治疗前,且联合组明显高于阿托伐他汀组（P<0.05）。治疗期间两组患者消化道反应、头晕头痛、转氨酶升高药物不良反应发生率比较差异无显著性（P>0.05）。结论 前列地尔联合阿托伐他汀可改善老年急性脑梗死患者血清脂肪因子水平和颈动脉粥样硬化程度。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对冠状动脉内支架植入术后MCP-1、IL-10及其比值的影响

目的探讨阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对冠状动脉内支架植入（PCI）术后血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、白细胞介素-10（IL-10）及其比值的影响,以期为他汀类药物抗炎机制的研究提供参考,为PCI术后阿托伐他汀与瑞舒伐他汀药物的选择提供一定的理论依据。方法选择接受支架植入的冠心病患者200例,随机分为两组,每组100例,两组分别于术后给予阿托伐他汀20mg和瑞舒伐他汀20mg口服,持续服药2周以上,于术前、术后24h和术后2周分别采集患者静脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定MCP-1和IL-10水平,比较两组间的差异。结果PCI术后24h患者MCP-1和IL-10水平均高于术前（P〈0．05）,术后2周给予两种药物的患者静脉血中IL-10和MCP-1水平与术后24h比较均降低,后者差异有统计学意义（P〈0．05）。术后2周服用瑞舒伐他汀的患者MCP-1水平降低值和MCP-1／IL-10比值下降值均较服用阿托伐他汀的差异有统计学意义（P〈0．05）,但两种药物对IL-10水平的影响无统计学意义。结论PCI术可显著增加术后患者血中IL-10和MCP-1水平,瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均能显著降低术后血中MCP-1水平,且瑞舒伐他汀的降MCP-1效果比阿托伐他汀更优,对IL-10水平的影响两者差异无统计学意义。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响,以及hs-CRP水平与ACI病情程度的关系。方法将2012年7月至2013年1月神经内科住院的64例ACI患者按照有无接受阿托伐他汀治疗随机分为阿托伐他汀组32例和常规治疗组32例,另选30例健康体检者为正常对照组。比较ACI组和正常对照组血清hs-CRP水平,并比较不同病情程度的ACI患者hs-CRP水平,观察阿托伐他汀组和常规治疗组治疗前后血清hs-CRP水平及神经功能缺损程度评分的变化。结果 ACI组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;神经功能缺损程度越重,血清hs-CRP含量越高（P〈0.05）;治疗1个月后,阿托伐他汀组和常规治疗组血清hs-CRP水平和神经功能缺损评分均降低,阿托伐他汀组降低更明显（P均〈0.05）。结论 ACI的发生和病情程度与血清hs-CRP水平有关,阿托伐他汀能降低ACI患者血清hs-CRP水平,改善神经功能,可作为ACI发生及其严重程度、预后的预测因子。     

阿托伐他汀联合脑心通对脑梗死患者血脂及康复效果的影响

目的探讨阿托伐他汀联合脑心通对脑梗死患者血脂及康复效果的影响。方法选取我院收治的80例脑梗死颈动脉粥样硬化并高脂血症患者,按照随机单双数法将其分为对照组(40例,阿托伐他汀)和观察组(40例,阿托伐他汀+脑心通)。比较两组患者的血脂水平、康复效果及不良反应发生情况。结果治疗后,两组的TG、TC、LDL-C水平均降低,HDL-C水平均升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。治疗后1、3、6个月,观察组的康复效果评分均高于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合脑心通治疗脑梗死的效果显著,可有效改善血脂、提升康复效果。     

阿托伐他汀对2型糖尿病鼠主动脉糖基化终末产物受体基因表达的影响

目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病(GK)大鼠动脉壁糖基化终末产物受体(RAGE)基因表达的影响,探讨阿托伐他汀抗糖尿病动脉粥样硬化作用的潜在机制。方法健康雄性Wistar大鼠5只作为正常对照组,GK大鼠随机分为糖尿病对照组(5只)和糖尿病阿托伐他汀治疗组(4只,每日1次阿托伐他汀20mg/kg灌胃)。各组均采用高脂饮食喂养。12周后,采用透射电镜观察主动脉壁超微结构,定量RT-PCR测定主动脉RAGE和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组主动脉RAGE和MCP-1表达明显升高,而阿托伐他汀治疗能够降低RAGE和MCP-1的表达。主动脉RAGE表达水平与MCP-1表达水平呈显著正相关(r=0.482,P=0.031)。透射电镜下糖尿病大鼠动脉可见超微结构的改变。结论 RAGE表达在2型糖尿病早期动脉粥样硬化形成过程中明显上调,阿托伐他汀可通过下调RAGE的表达抗动脉粥样硬化的形成。     

阿托伐他汀与阿司匹林对脑梗死患者血脂及炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对脑梗死患者血脂及炎症因子的影响。方法:选取2016年3月～2018年9月收治的110例脑梗死患者为研究对象,按照随机双盲法将其分为对照组和观察组,各55例。对照组给予阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血脂及血清炎症因子水平。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);两组治疗14 d后胆固醇、三酰甘油、脂蛋白水平及白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前降低,且观察组明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑梗死可有效改善患者血脂水平,降低血清炎症因子水平。     

急性脑梗死患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子水平的变化

目的：探讨急性脑梗死患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的变化及临床意义。方法：对56例急性脑梗死患者脑梗死组和30例健康者对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法（EL ISA法）定量测定血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的水平。结果：与正常对照组相比,脑梗死组血浆单核细胞趋化蛋白-1含量（128.49±76.97）ng/L和组织因子含量（424.23±189.87）ng/L明显高于对照组的单核细胞趋化蛋白-1含量（49.21±29.36）ng/L和组织因子含量（109.25±42.98）ng/L,差异具有显著性（P〈0.01）。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆单核细胞趋化蛋白-1的含量增高越明显。结论：急性脑梗死患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的水平明显升高,并且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

人血清单核细胞趋化蛋白-1表达水平与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性研究

【目的】分析湖南汉族人群单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）血清表达水平和老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。【方法】连续收录2010年12月至2013年5月本院收治的湖南汉族老年新发脑梗死患者154例及健康志愿者80例,应用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测所有受试者血清 MCP-1浓度;应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度（ITM）,并据其将患者分为无斑块组32例,稳定斑块组49例,不稳定斑块组73例;分析各组间血清 MCP-1表达水平的差异,并对血清 MCP-1表达水平与颈动脉斑块的稳定性级别进行相关性分析。【结果】不稳定斑块组血清 MCP-1水平（113．64±48．04）pg/mL高于稳定斑块组（61．78±22．34）pg/mL,稳定斑块组高于无斑块组（44．84±25．26）pg/mL,且两组之间相比较差异均有显著性（F＝80．06,P ＜0．01）。无斑块组与对照组比较血清 MCP-1水平差异无统计学意义。血清MCP-1水平与颈动脉斑块稳定性呈正相关（P＜0．05）。【结论】在湖南汉族人群中,血清 MCP-1表达水平可能与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。     

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）水平的变化及临床意义

目的 测定急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的水平的变化,并探讨其临床意义.方法 收集2012年2-12月在吉林大学中日联谊医院神经内科住院的发病7天内的急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者（即梗死组）48例和同期住院健康体检者（即对照组）30例外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损程度、梗死病灶体积以及颈动脉内-中膜厚度.结果 ①梗死组不同神经功能缺损程度患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比均较对照组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中,重度组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于中度组,中度组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于轻度组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.②梗死组不同梗死病灶体积患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比均较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;其中,大灶组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于中灶组,中灶组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于小灶组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.③梗死组患者均经颈动脉血管超声证实有颈动脉粥样硬化（CAS）,根据病变程度分为三组：颈动脉内膜增厚组（A亚组）、颈动脉斑块组（B亚组）、颈动脉狭窄组（C亚组）,三组患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比均较对照组降低.其中,C亚组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于B亚组,B亚组外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）百分比低于A亚组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者单核细胞趋化蛋白1和高敏C反应蛋白的干预研究

目的 观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 原发性高血压患者108例,随机分为一般治疗组54例和阿托伐他汀治疗组54例,其中一般治疗组仅给予常规控制血压治疗,阿托伐他汀治疗组给予常规控制血压治疗加阿托伐他汀40 mg/d,共观察12周.对所有患者分别于治疗前、治疗4周、8周、12周后各采静脉血1次,测定血浆MCP-1、hsCRP和空腹血糖、血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯);并监测24小时动态血压.结果 一般治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.56±0.48)μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(3.68±0.36) μg/L、(3.56±0.35) μg/L、(3.52±0.33) μg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前血清MCP-1 (3.58±0.52) μg/L,治疗4、8、12周MCP-1分别为(2.76±0.42) μg/L、(1.48±0.39) μg/L、(1.37±0.31) μg/L.一般治疗组患者治疗前hsCRP(6.62±0.55) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(6.72±0.17) mg/L、(6.51±0.16) mg/L、(6.54±0.15) mg/L;阿托伐他汀治疗组患者治疗前hsCRP(6.07±0.94) mg/L,治疗4、8、12周hsCRP分别为(5.20±0.68) mg/L、(4.14±0.68) mg/L、(3.05士0.55) mg/L.阿托伐他汀治疗组血浆MCP-1和hsCRP水平在治疗前与一般治疗组患者差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗后MCP-1和hsCRP均明显低于一般治疗组(P＜0.01),且随着治疗时间的延长,阿托伐他汀治疗组患者血浆MCP-1和hsCRP水平有明显降低趋势(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有抑制原发性高血压患者体内炎症反应的作用.     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死（AMI）患者血脂和高敏c反应蛋白（hs～CRP）的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组（n=27,阿托伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=26,普罗布考0．5g／d,阿托伐他汀20mg／d）。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化：经治疗4周后,两组总胆固醇（TC）水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著下降（P〈0．01）;而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大（P〈0．05）。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平．联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。     

外周血CD133＋细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133＋细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性;评估CD133＋在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本,其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组）,有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133＋细胞作为内皮组细胞（EPC）标记,采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量,并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较,脑梗死组患者外周血CD133＋细胞百分比减低,差异有统计学意义（P＜0.05）,且脑梗死组患者外周CD133＋细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787,P＜0.01）;与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746,P＜0.01）,脑梗死各病因分型的外周血CD133＋细胞水平均高于对照组（P＜0.01）;SAA型中外周血CD133＋细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01）,LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期,患者外周血CD133＋细胞水平明显降低,且急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133＋水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。     

巨噬细胞移动抑制因子在2型糖尿病合并冠心病中的作用研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的关系及其临床意义。方法选取T2DM合并CHD(T2DM+CHD组)患者46例、单纯T2DM(T2DM组)患者45例、单纯CHD(CHD组)患者44例、门诊体检者(对照组)45例,检测各组血清MIF水平、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI),并作相关分析。结果 T2DM+CHD组血清MIF水平均明显高于T2DM组、CHD组和对照组,差异均有统计学意义(q分别=2.58、2.33、2.87,P均<0.05)。T2DM+CHD组和T2DM组MIF水平均与TG、HbA1c呈正相关(r分别=0.35、0.26、0.29、0.31,P均<0.05);T2DM与MIF、HbA1c密切相关(OR分别=2.11、1.09,P均<0.05),T2DM合并CHD与MIF、TG密切相关(OR分别=3.95、2.29,P均<0.05)。结论血清MIF与T2DM合并CHD的发病有一定联系。     

血HCY、ET-1、BNP及D-二聚体检测对急性脑梗死诊断的临床应用价值

目的 探讨同型半胱氨酸（Hcy）、血浆内皮素-1（ET-1）、血清B型利钠肽（BNP）及D-二聚体对急性脑梗死诊断的临床价值.方法 将50例急性脑梗死患者作为脑梗死组,50例健康者作为对照组,采集患者血液进行Hcy、ET-1、BNP和D-二聚体检测.结果 脑梗死组患者和对照组健康者血Hcy、ET-1、BNP、D-二聚体检测结果比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.Hcy、ET-1、BNP、D-D二聚体单项检测及4项联合检测脑梗死的阳性检出率分别为48.00%、36.00%、34.00%、46.00%及98.00%.结论 血HCY、ET-1、BNP及D-二聚体检测在急性脑梗死患者的诊断、治疗及预防上具有较高的临床价值.