灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

亮菌多糖ATPS-2对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察亮菌多糖ATPS-2对卡介苗加脂多糖(BCG＋LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法：建立BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和一氧化氮(NO)的水平,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度,酶联免疫法测定血清TNF-α,IL-1的含量,用MTT法测定脾T,B淋巴细胞增殖能力,分别计算各组肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数。结果：亮菌多糖ATPS-2(25,50,100 mg·kg^-1)能明显降低小鼠血清中升高的ALT,AST,NO水平以及TNF-α,IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性,各用药组均能提升脾T,B淋巴细胞增殖能力,且均不同程度地提高了小鼠的脾脏指数和胸腺指数,降低了小鼠的肝脏指数。结论：亮菌多糖ATPS-2对BCG＋LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

波棱瓜子乙酸乙酯提取物对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的:观察藏药波棱瓜子乙酸乙酯提取物对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)联合诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用卡介苗联合脂多糖诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型,ig给予波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)连续12d,比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏指数及脾脏指数;改善肝脏组织病理学变化;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;升高肝匀浆中SOD活性,降低MDA含量;但对血清中NO含量无显著影响。结论:波棱瓜子乙酸乙酯提取物对BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用。方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6含量;HE染色法观察肝组织病理学改变;免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达。结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量。结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的干预作用

目的 观察大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发小鼠免疫性肝损伤.生化方法测定血清及肝组织ALT、AST及血清NO.显微镜观察肝组织病理结构变化.计算各组动物脾脏及胸腺质量体质量比值.结果 模型组脾质量体质量比值、血清ALT、AST及NO活性显著升高(P＜0.01),肝组织ALT及AST活性显著下降,肝细胞广泛水肿,呈气球样变,血管周围有炎性细胞浸润. 大蒜多糖B(600mg/kg.d, ig×12)治疗能使BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠脾质量体质量比值下降(P＜0.01),血清ALT、NO、AST活性较模型组显著降低(P＜0.01)但仍高于正常对照组(P＜0.01); 肝组织ALT、AST较模型组显著增高(P＜0.01) 但低于正常对照组(P＜0.01);肝细胞有轻度水肿及疏松化,肝窦变窄,但病变程度较模型组明显减轻.结论 大蒜多糖B可抑制机体免疫活性对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.     

齐酞酸钠对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

 目的观察齐酞酸钠(OAPES)对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法制备BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型，取血清测定ALT，AST活性，测定肝脏、脾脏、胸腺重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果OAPES 50，100 mg·kg^-1(ig)，连用6d，可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT，AST活性，减轻肝细胞损伤，使其接近正常状态；并可减轻增大的肝脏，脾脏重量指数，同时又可对抗胸腺的萎缩。结论OAPES对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

和肝汤对免疫性肝损伤小鼠的影响

目的 :观察和肝汤对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法 :采用BCG +LPS联合诱发小鼠免疫性肝损伤的方法复制动物模型。通过观察血清ALT活力、血清及肝组织匀浆中MDA(丙二醛 )含量、SOD(超氧化物歧化酶 )活力以及肝组织在光镜下的病理学改变 ,客观证实和肝汤对免疫性肝损伤的保护作用。结果 :和肝汤对小鼠肝损伤有保护作用 ,可降低ALT活力、MDA含量 ,提高SOD活力 (P <0 0 5 ) ,改善肝脏组织病理。结论 :和肝汤对免疫性肝损伤小鼠有保护作用。     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

鸡骨草与毛鸡骨草对急性肝损伤的保护作用

目的:比较鸡骨草(JGC)、毛鸡骨草(MJGC)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4造成急性肝损伤和用卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察JGC和MJGC对血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:JGC和MJGC对CCl4肝损伤小鼠AST和ALT有明显降低作用,P<0.01或0.05;对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤JGC(60g/kg)和MJGC(60、40g/kg)AST有降低的作用,P<0.01或0.05。结论:JGC和MJGC对CCl4肝损伤和BCG与LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定的保护作用,但两者的作用无明显差异。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

菘蓝提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨菘蓝提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:建立卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,用全自动生化仪检测血清中ALT、AST水平,分光光度计测定肝匀浆中MDA、SOD含量,并观察肝脏病理组织学变化。结果:菘蓝提取物可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,同时能减少肝匀浆中MDA含量,升高肝匀浆SOD活性。结论:菘蓝提取物对免疫性肝损伤具有保护作用。     

家种三叶香茶菜的保肝作用研究

目的:研究家种三叶香茶菜的保肝降酶作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)小鼠急性肝损伤动物模型及卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察家种三叶香茶菜水提物对血清谷丙转氨酶(ALT)活力、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和脂质过氧化物(MDA)含量的影响。结果:家种三叶香茶菜能明显抑制CCl4小鼠急性肝损伤及BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤血清ALT活力和MDA含量,明显提高小鼠血清T-SOD活力(P<0.05或P<0.01)。结论:家种三叶香茶菜具有明显的保肝作用。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

调肝颗粒剂抗免疫性肝损伤的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法BCG(1×104个活菌)静脉注射致敏小鼠,12 d后静脉给LPS(6μg/只)攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4 h后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化;乙酰氨基酚腹腔注射(500 mg/kg)致肝损伤,2.5 h后处死小鼠测血清GSH和肝脏MDA。结果给BCG的同时给调肝颗粒剂(20 g/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT,AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论调肝颗粒剂对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

广西桂郁金对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察广西桂郁金(GGYJ)对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用BCG+LPS尾静脉注射造成免疫性肝损伤动物模型,观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)的含量及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.结果 GGYJ可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、GLO水平,升高血清ALB水平,提高A/G的比值;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 GGYJ对BCG+ LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤保护作用及其机理研究

目的 观察加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤的保护作用以阐明其药效和药物作用机理.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察本方对肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性,脾、肝脏器系数,肝脏病理组织学损伤程度的影响,并检测小鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清一氧化氮(NO)含量及肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 加味茵陈五苓散和阳性对照药物五酯片均能显著降低BCG/LPS免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST水平;且加味茵陈五苓散中剂量降酶作用优于阳性对照组;对肝脾重量的增大有显著的抑制作用;组织病理检查结果显示本品中、高剂量可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,有明显的保肝作用.同时发现中剂量药物可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平,提高肝匀浆 SOD水平,显著降低血清中升高的NO含量和TNF-α含量.结论 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其直接清除自由基、降低脂质过氧化物水平、提高SOD活性、减少炎性细胞因子的产生和调节机体免疫功能等有关.     

天麻多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究天麻多糖(polysaccharides from Dabie Mountain Gastrodia elata Bl.PDG)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)导致的小鼠免疫性肝损伤的作用。方法:造卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤模型,以联苯双酯(bifendate,BF)为阳性对照,测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)与一氧化氮(NO),测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA),用酶联免疫法来测定血清中和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)的含量,噻唑蓝(MTT)法来测定脾T、B淋巴细胞增殖能力,称量并分别计算各组肝脏、胸腺与脾脏指数。结果:天麻多糖组(25、50、100mg/kg)能显著降低小鼠血清中ALT、AST、NO活性及TNF-α与IL-1的含量,抑制肝脏中的MDA水平和提高的SOD活性,显著提升脾T、B淋巴细胞增殖能力,且提高了小鼠的脾脏、胸腺指数,降低了肝脏指数。结论:天麻多糖对卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用。