六味地黄丸对大鼠5/6肾切除肾功能的影响

目的探讨六味地黄丸对大鼠5/6肾切除肾功能的作用。方法采用大鼠5/6肾切除模型及细胞立体形态学技术,观察大鼠残肾肾功能的动态变化及其可能的作用机制。结果六味地黄丸具有降低5/6肾切除大鼠BUN、肌酐水平及提高肾小球滤过率(GFR)的作用,与模型组相比差异具有显著性意义(P<0.05);形态学研究显示,造模8周时六味组残肾肾小球的体积较大,肾间质纤维化程度较模型组轻;细胞形态学研究显示,六味组肾小球的面数密度NA参数小于模型组,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论六味地黄丸具有改善5/6肾切除大鼠残肾肾功能的作用,其改善残肾肾功能的作用与六味地黄丸提高肾小球的体积密切相关。     

参麦注射液对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用研究

目的：探讨参麦注射液对5／6肾切除大鼠肾小球、肾小管的保护作用。方法：采用5／6肾切除造成大鼠肾功能衰竭模型，使用光学显微镜观测参麦注射液腹膜透析后肾小球、肾小管形态结构的变化。结果：参麦注射液具有促进受损的肾小球、肾小管修复作用，其作用与参麦注射液抗肾间质炎相关。结论：参麦注射液具有保护5／6肾切除大鼠肾脏的作用，这种保护作用与其抗肾间质炎功能相关。     

怡肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏TNF-α的影响

目的：观察怡肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子（T N F-α）的影响,并探讨其作用机制。方法将80只S D雄性大鼠随机分为空白组、模型组、六味地黄丸组和怡肾丸组。采用一次性尾静脉注射阿霉素（6 mg/kg）制备阿霉素肾病大鼠模型,造模7 d后开始给药,每日1次,灌胃后第2、4、6、8周用免疫组织化学法检测大鼠肾脏 TNF-α的表达。结果模型组 TNF-α表达明显高于空白组,而怡肾丸组和六味地黄丸组与模型组比较表达显著降低;在怡肾丸组与六味地黄丸组肾间质纤维化程度低（P＜0.05）。结论怡肾丸可能通过下调 TNF-α的表达,减轻炎症反应和纤维化程度,从而达到保护肾脏、防止肾间质损害的作用。     

中药降氮汤对5/6肾切除大鼠肾小球结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究中药降氯汤对5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其防治肾小球硬化的作用机制。方法：采用5／6肾切除肾小球硬化大鼠模型,设立假手术组、模型组、氯沙坦组和中药降氮汤组。检测各组大鼠术后12周末血清尿素氯、肌酐及胆固醇水平。光镜及电镜观察第12周肾组织病理变化,并应用免疫组化法检测肾小球内CTGF的表达水平。结果：中药降氯汤组和氯沙坦组较模型组血清尿素氮、肌酐、胆固醇水平明显下降（P〈0．01）．两治疗组间比较无显著性差异（P〉0．05）。肾脏病理学检查显示,两治疗组肾小球增生硬化程度明显减轻。免疫组化显示两治疗组肾小球内CTGF表达较模型组明显减少（P〈0．01）,两治疗组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：中药降氮汤可显著抑制5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球CTGF的过度表达,其防治肾小球硬化的作用机制与抑制CTGF的过度表达有关。     

5／6肾切除大鼠残肾形态演变的动态计量研究

目的：探讨慢性肾衰时残肾组织的演变规律。方法：采用形态计量等方法。动态观察5/6肾切除大鼠残肾形态和功能演变。结果：残肾肾小球毛细血管显著增生、肾单位进行性肥大与毁损并存。结论：残存肾单位的形态代偿与进行性毁损影响和制约着残存肾功能。     

温脾汤对5/6肾切除大鼠残余肾脏影响的实验研究

目的　观察温脾汤对大鼠血清肌酐、尿素氮及 2 4h尿蛋白的影响。方法　采用 5 / 6肾切除方法制作大鼠肾纤维化模型 ,以PASM染色方法观察大鼠组织形态学变化 ,并应用图像分析技术对病理染色结果进行分析。结果　温脾汤能够显著降低 5 / 6肾切除大鼠的血清肌酐 (P <0 0 5 )、尿素氮 (P <0 0 1)水平及 2 4h尿蛋白 (P <0 0 1) ,降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度。结论　温脾汤可降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度 ,具有保护肾脏的功能     

怡肾汤对大鼠5/6肾切除术后残肾肾功能及组织形态学的影响

目的研究怡肾汤对5/6肾切除大鼠肾功能、残肾组织形态的影响。方法将72只SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)、模型组(n=32)及怡肾汤治疗组(n=32),各组内再随机分为8周、7周、6周、5周4组。模型组和治疗组大鼠行5/6肾切除术。术后1d即给于模型组大鼠予生理盐水灌胃,怡肾汤治疗组予以大鼠怡肾汤灌胃[0.3g/(100g·d)],每天1次,于术后第5、6、7、8周4个时间点分别分批处死大鼠;正常组予以自由饮食、饮水,于喂养5周、6周、7周、8周时分批处死。用PAS染色观察大鼠残肾肾组织形态学改变,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平。结果细胞形态学观察示:模型组中肾小球内细胞数目增多明显,基质增多,有新月体形成。系膜区增宽染色深,毛细血管开放不良甚至闭塞,肾小囊囊壁增厚。治疗组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常。血液生化检查表明血清BUN、Cr明显上升,但治疗组升高程度不如模型组。结论怡肾汤可减轻肾组织中炎性细胞浸润和细胞增生,达到延缓肾小球硬化进程和肾功能恶化的速度。     

氟伐他汀对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶 A( HMG- Co A)还原酶抑制剂氟伐他汀 ( fluvastatin)对 5 /6肾切除大鼠肾脏的保护作用。方法 :将 5 /6肾切除大鼠 2 4只随机均分为 5 /6肾切除组 ,模型组 ( n=1 2 )和氟伐他汀治疗的 5 /6肾切除组 ,治疗组 ( n=1 2 ) ,另设假手术组作为对照组 ( n=6)。处理 1 3周后检测尿蛋白排泄率、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇和甘油三酯含量 ,光镜和电镜检查肾形态改变并计算肾小球硬化指数。结果 :氟伐他汀治疗组大鼠尿蛋白排泄率、血清尿素氮和肌酐水平较模型组明显降低 ,肾脏病变和肾小球硬化程度明显减轻。结论 :氟伐他汀对 5 /6肾切除大鼠肾脏病变具有一定的保护作用     

大鼠肾5／6切除致慢性肾衰后的形态学变化

本文用光镜、电镜和电子自旋共振等技术观察５／６肾切除后大鼠残肾形态，总自由基含量和肾功能，发现大鼠术后３０ｄ，有明显氮质血症、残肾总自由基含量增高、残肾单个核炎性细胞浸润；术后６０ｄ，肾小球肥大；术后１２０ｄ肾小球和肾间质纤维化，肾小管扩张，管腔内有蛋白沉积，肾小球滤过膜增厚，足细胞足突事例。假手术对照组和１／６肾切除组大鼠地类似病变。认为这些组织学损害可能与残肾增高的氧自由基的损伤作用有关。     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的　探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法　 Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果　 C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论　延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。     

扶肾胶囊防治肾小球高血液动力学损伤的机理

目的:研究具有温阳益阴、泻浊活血作用的扶肾胶囊对肾小球高血液动力学病理损伤的防治作用.方法:选取Wistar大鼠40只,雌雄各半,体重(100±15) g.造模方法参照Jane Boudet氏法改制.随机分为模型对照组、空白对照组、扶肾胶囊组.除空白对照组外,每组灌饲相应药物.给药时间60 d.结果:肾皮质电灼所致的大鼠慢性肾功能衰竭模型存在明显的肾小球高血液动力学病理损伤,表现为除Scr、BUN升高外,具备电灼肾宽、厚明显增加、肾小球局灶或节段性硬化.相间以肾小球代偿肥大,24 h尿蛋白排泄率亦显著增加等病理特点.而扶肾胶囊治疗组大鼠,其肾功能明显改善(Scr、BUN下降具统计学差异)的同时,24 h尿蛋白排泄率、肾小球总硬化率、毛细血管丛塌陷率、小球肥大率、平均肾小球直径和平均肾小球内细胞数均显著下降.结论:扶肾胶囊有防治慢性肾功能衰竭时存在的肾小球高血液动力学病理损伤的作用.     

贫铀长期植入对大鼠肾脏损伤效应的研究

目的研究贫铀植入后不同时相点对大鼠肾脏的损伤效应。方法采用初成年健康雄性Wistar大鼠分别植入贫铀片,观察大鼠接触贫铀后3、6、12、18月其肾脏超微结构和病理形态学改变,肾功能检测和胶原染色,并采用免疫荧光和蛋白印记杂交检测肾脏不同时间段纤维化相关因子TGF—β1与Smad表达。结果植入贫铀后不同时间段大鼠肾脏出现不同程度的病理改变,表现为肾小球固缩、后继肾小管萎缩和局部肾间质纤维组织增生以及炎性细胞浸润。纤维化程度随接触时间延长而加重。胶原染色显示胶原分布主要位于肾小管周围,且具有区域性。TGF—β1与Smad是肾脏组织纤维化进程中重要的细胞因子。Western Blot分析显示贫铀接触后大鼠肾脏中TGF—β1与Smad均有不同程度的增加。结论贫铀长时间植入后大鼠肾脏可出现病理学及超微结构的改变,TGF—β1与Smad参予了其纤维化进程。     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

残余肾3例临床分析及诊治

目的 :探讨残余肾分型、诊断和治疗。方法 :报告 5年陈旧重度肾损伤及肾切除 14 6例中 3例残余肾。结果 :其中 2例为Ⅱ型残余肾 ,1例为Ⅰ型残余肾。结论 :无分泌功能Ⅰ型残余肾诊断主要根据病史和体征 ,非手术或手术治疗 ,Ⅱ型有分泌功能残余肾诊断主要方法为肾动脉造影 ,治疗方法首选超选择性肾动脉栓塞。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

5/6肾切除大鼠早期模型中p38MAPK的动态变化

目的：研究5/6肾切除大鼠模型中p38MAPK磷酸化的动态表达情况。方法：82只雄性SD大鼠分为两组：5/6肾切除模型组72只,假手术对照组10只。模型组造模完成后,分别于肾切除早期（术后1/2h、1h、3h、6h、12h、1d、2d、4d）相应时间点处死,每组9只,假手术组于术后12h处死,称量各组体重及残余肾重,计算肥大指数;下腔静脉取血留取血清测定血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;以Western blotting免疫印迹法检测肾皮质磷酸化p38MAPK活性的表达情况;以病理光镜和电镜观察肾小球、肾小管及肾间质组织形态学及超微结构的变化。结果：模型组与对照组相比,肾脏呈代偿性肥大,肥大指数增高（P〈0.05）,Scr和BUN升高（P均〈0.01）。免疫印迹法显示5/6肾切除术后1/2h、1h、3h、6h、12h磷酸化p38信号呈递增趋势,尤以12h信号最强,之后信号减弱,2d时几乎不可见,4d有较弱的信号,假手术组未见明显信号。光镜下,发现肾小球有轻度系膜细胞增生,基质增宽不明显,肾小管偶有轻度变性,间质偶有炎性细胞浸润。电镜下,偶见足突局灶融合。结论：5/6肾切除大鼠在造模完成后12h时磷酸化p38MAPK表达最强。     

过度惊恐型肾虚质大鼠血清细胞因子水平变化的实验研究

目的研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6I、L-2、TNF-αI、FN-γ变化情况,探讨肾虚体质免疫稳态失衡的内在机理。方法采用惊恐方法,建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6、IL-2、TNF-αI、FN-γ及补肾药的干预作用。结果模型组IL-10I、L-2I、FN-γ的含量低于空白组;IL-6、TNF-α含量高于空白组,其中IL-10I、FN-γ的降低有统计学意义(P<0.05)。用补肾中药干预后其血清其IL-10I、L-2I、FN-γ的含量有所升高I,L-6,TNF-α含量降低,其中IL-10的降低有统计学意义(P<0.05)。结论建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,具有中医理论特色和操作的可行性。肾虚质大鼠免疫稳态失衡状态可能与细胞因子IL-10I、L-2I、FN-γI、L-6、TNF-α等的异常有关,而补肾中药可以在一定程度上改善肾虚质大鼠机体免疫功能的降低及紊乱。