丹参素保护肝损伤作用及其作用机制的实验研究

目的探讨丹参素(DSS)保护肝损伤的作用及其可能机制。方法用硫代乙酰胺(TAA)构建急性重型肝损伤大鼠模型。24只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(N组),TAA组,TAA+DSS组。检测实验各组血浆内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化判定肝功能情况;检测肝组织匀浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的含量判定肝脏微循环变化;HE染色显示肝组织形态学改变,Weigert染色显示肝脏血管内微血栓。结果TAA+DSS组与TAA组相比,ALT、LDH、内毒素水平及TXB2含量均明显减少,6-keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TAA组可见肝细胞点片状坏死、大量的炎性细胞浸润;TAA+DSS组上述改变均明显减轻;Weigert染色显示TAA组微血栓计数明显增加,TAA+DSS组较前明显减少(P<0.01)。结论丹参素通过降低肠源性内毒素水平,改善肝脏微循环障碍,从而减轻急性重型肝损伤。     

天舒滴丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学和血栓形成的影响

目的研究天舒滴丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学、血小板聚集及血栓形成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、天舒胶囊(4.0 g/kg)组、天舒滴丸(1.0、2.0、4.0 g/kg)组,ig给药3 d后,采用肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血瘀模型,分别测定全血黏度,血浆黏度,红细胞压积,血沉,体外形成血栓的长度、湿质量、干质量,血小板聚集率等指标。结果天舒滴丸能明显降低急性血瘀模型大鼠全血和血浆黏度,明显降低血栓长度、血栓湿质量和干质量,抑制模型大鼠血小板聚集率的升高。结论天舒滴丸能够改善急性血瘀模型大鼠血液流变性,抑制血小板聚集及血栓形成。     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠急性血瘀模型血液流变学的影响

目的 观察Gi13对大鼠急性血瘀模型血液流变学的影响.方法 采用皮下注射0.1％盐酸肾上腺素复合冰水浴大鼠血瘀模型,各组大鼠用乌拉坦麻醉后腹主动脉取血,测定大鼠血液流变学各参数及血小板聚集功能等指标.结果 Gi13高、中剂量组均能显著降低急性血瘀模型大鼠低切变率(1s-1)全血黏度、中切变率(50 s-1)全血黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血小板聚集率等指标(P＜0.05).结论 Gi13对大鼠急性血瘀模型血液流变学及血小板功能的异常变化有明显的改善作用.     

三七总皂苷和红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)和红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠按分组分别ig给予PNS 50 mg.kg-1、ECT 200 mg.kg-1、PNS+ECT及阿司匹林100mg.kg-1。每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用PNS和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,显著延长PT,其中PNS还能显著降低Fib含量,延长TT。与单独应用PNS或ECT相比,PNS+ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在降低Hct上优于单用PNS(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用则优于单用PNS或ECT(P<0.05)。与阳性对照阿司匹林相比,单用PNS或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但PNS降低Fib的作用较好;PNS+ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似,但在抑制红细胞聚集和血小板聚集,降低Fib含量,延长TT和PT等指标上无统计学差异,但有优于阿司匹林的趋势。结论 PNS和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学的异常,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

补阳还五注射液对大鼠血液流变学及大鼠实验性血栓的影响

目的观察补阳还五注射液对大鼠血液流变学及实验性血栓的影响。方法用冰水浴刺激及肾上腺素应激法建立大鼠急性血瘀模型,观察补阳还五注射液静脉注射给药10、5、2.5 g.kg-1对大鼠血液流变学的影响;用大鼠动静脉旁路法建立实验性血栓模型,观察补阳还五注射液静脉注射给药10、5、2.5 g.kg-1对大鼠实验性动脉血栓的影响;体外法观察补阳还五注射液对腺苷二磷酸(ADP)诱导家兔体外血小板聚集率的影响。结果补阳还五注射液能降低全血黏度和血浆黏度;能对抗大鼠的实验性动脉血栓的形成,抑制ADP诱导家兔血小板聚集作用。结论补阳还五注射液具有较好的降低血液黏度、降低血小板的聚集率及抑制实验性血栓形成的作用。     

犬急性肺栓塞微循环及血液流变学的实验研究

目的通过复制犬急性肺栓塞模型,观测犬急性肺栓塞后肺组织微循环血液灌流量和血液流变学变化。方法成年健康家犬20只随机分成2组,即实验对照组与单纯栓塞组,各10只。2组家犬麻醉、开胸,结扎肺动脉建立犬肺栓塞的实验模型,观测肺表面微循环血液灌流值及血液流变学指标。结果肺栓塞模型建立后灌流值迅速减低,1h后灌流量呈逐渐增加趋势,而后灌流量再次表现为逐渐减少;肺栓塞模型建立后各切变率、全血黏度和还原黏度均明显升高,血浆黏度和红细胞压积2组栓塞前后均无明显变化,红细胞刚性指数及聚集指数有升高趋势(P<0.05)。结论犬急性肺栓塞的肺叶微循环灌注量下降,全血黏度增加、红细胞聚集指数和变形指数升高。     

氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死疗效观察

目的:研究氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的疗效及对患者血液流变学指标与炎性因子水平的影响.方法:选取我院治疗的急性脑梗死患者86例,根据治疗方案不同分组,各43例.对照组给予氯吡格雷治疗;观察组给予氯吡格雷+前列地尔治疗.统计对比两组临床治疗效果及治疗前后血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度、血小板聚集率)及炎症因子[超敏C反应蛋白(hsCRP)]水平.结果:观察组治疗有效率为95.35%,高于对照组的76.74%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率、hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死临床效果显著,能明显降低血液流变学指标水平及炎性因子水平.     

创伤患者血液流变学变化30例临床观察

目的探讨创伤患者血液流变学变化的规律及在临床中的应用。方法随机抽取30例创伤患者在创伤送医院即刻、24h、72h和7d时分别做血液流变学检查,取多项指标动态监测得出4组检测结果,以检测机器储存的正常值做对照,并做统计学处理。其间所有患者均不使用影响血黏度药物。结果取全血低切黏度、血小板聚集率、红细胞聚集指数和全血还原黏度进行统计学处理,结果显示差异有显著性(P<0.001)。结论机体受到创伤后在多因素影响下,血流变呈规律性变化。近期内呈高黏滞状态,持续7d以上,此期间血液呈高凝状态,容易形成血栓,造成微循环障碍,可适当应用抗凝药,避免应用止血药物。     

黄芪提取物与红花总黄酮配伍对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察黄芪提取物(EAM)与红花总黄酮(ECT)配伍对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法大鼠随机分为正常对照、急性血瘀模型、阳性对照阿司匹林100 mg·kg-1,EAM400 mg·kg-1,ECT 200 mg·kg-1,EAM 400 mg·kg-1+ECT 200 mg·kg-1组。每天早晚各给药1次,共7次。第5次给药后,大鼠sc给予肾上腺素加冰浴制备急性血瘀模型。锥板法测定全血黏度和血浆黏度;微量毛细管法测定血细胞比容(Hct);光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;光电电磁法测定凝血参数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度升高,红细胞聚集指数和血小板最大聚集率显著增加,Hct显著升高,纤维蛋白原(Fib)含量显著增加,凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)均显著缩短(P<0.01)。与模型组相比,单独应用EAM和ECT均能显著降低全血黏度及血浆黏度,明显降低Hct、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率,其中EAM还能显著降低Fib含量,延长APTT和TT;ECT还能显著延长PT。与单独应用EAM或ECT相比,EAM与ECT配伍能进一步改善血液流变学指标,在延长TT上优于单用ECT(P<0.05),对血小板最大聚集率的抑制作用优于单用EAM或ECT(P<0.05)。与阿司匹林相比,单用EAM或ECT抑制血小板聚集的作用不及阿司匹林,但EAM降低Fib的作用较好,ECT延长PT的作用较好;EAM与ECT配伍对血液流变学的改善作用与阿司匹林相似。结论 EAM和ECT单用能显著改善血瘀模型大鼠血液流变学指数,且二者配伍后能增强对血瘀模型大鼠血液流变学的改善作用。     

银杏叶提取物对糖尿病肾病抗氧化应激及血液流变作用的影响

目的：观察银杏叶提取物对糖尿病肾病（DN）患者血清氧化应激及血液流变学指标的影响。方法：将DN患者按自愿原则分为银杏叶提取物（美怡欣注射液）治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标的变化。结果：治疗前两组SOD、GSH—Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。银杏叶提取物治疗后SOD、GSH—Px较对照组明显升高,MDA明显降低（P〈0．01）;尿蛋白定量较对照组明显下降（P〈0．01）;低切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降（P〈0．01）,而高切全血黏度和血浆黏度下降不明显;红细胞变形性显著增高（P〈0．01）。结论：DN患者细胞抗氧化能力明显降低;银杏叶提取物通过提高抗氧化应激能力及改善血液流变性,减少蛋白尿对肾脏起保护作用。     

解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

目的:研究解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化的影响,阐述其拮抗肝衰竭的机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠204只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤中药配方颗粒低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。造模完成12h后,测定各组大鼠血清的总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及凝血酶原时间(PT)、肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,36h后观察各组剩余大鼠的存活率。结果:解毒化淤中药配方颗粒各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的ALT、AST、TBiL、PT水平,显著降低MDA含量,提高SOD活性,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。成模后36h,模型组存活率为25%,解毒化淤中药配方颗粒高剂量组为75%,差异有显著性(P<0.01)。结论:解毒化淤中药配方颗粒能减轻肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高肝衰竭大鼠的存活率,其疗效机制与减轻肝脏脂质过氧化反应有关。     

大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血及肝脏MDA含量和SOD活力的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血液及肝脏丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :根据血胆固醇水平 ,5 0只雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,正常对照组 (NC)、高胆固醇血症对照组 (HC)和 3个大豆异黄酮治疗组。除正常对照组以外 ,各组均喂以高胆固醇饲料。同时 ,3个治疗组分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1大豆异黄酮 ,对照组给予相应的溶媒 ,持续 9wk。实验结束时 ,分离血清、红细胞 ,取出肝脏 ,制备肝匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定红细胞和肝匀浆SOD活力 ,以硫代巴比妥酸法测定血清和肝匀浆MDA含量。结果 :与正常对照组比较 ,高胆固醇血症对照组大鼠红细胞及肝匀浆SOD活力明显降低。大豆异黄酮 6 0和 12 0mg·kg- 1组大鼠红细胞及肝脏SOD活力比高胆固醇血症对照组明显升高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。高胆固醇血症对照组大鼠血清及肝匀浆MDA含量与正常对照组比较明显升高。与高胆固醇血症对照组比较 ,大豆异黄酮 30和 6 0mg·kg- 1组大鼠血清MDA含量及 30和 12 0mg·kg- 1组大鼠肝脏MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于高胆固醇血症大鼠红细胞及肝脏SOD活力的降低及血清和肝脏MDA水平的升高 ,能被大豆异黄酮部分逆转     

Effects of copper overload on hepatic lipid peroxidation and antioxidant defense in rats

The influence of copper (Cu) overload on hepatic lipid peroxidation and antioxidation defense capacity was studied by overloading rats with copper sulphate orally (500 mg Cu/kg bw) 5 d/w for 8 w. Malondialdehyde (MDA), Cu-Zn superoxide dismutase (SOD), and Se-glutathione peroxidase (GSH-Px) were measured in serum and liver homogenate at 2, 4 and 8 w of dosing. Liver Cu concentration and alanine aminotransferase (ALT) activity were also determined. As Cu loading progressed, there were multiparameter changes with significant ALT elevation, increased MDA concentrations in serum and liver homogenate, and dramatic declines of SOD and GSH-Px activities in erythrocytes and whole blood respectively, along with marked elevation of hepatic Cu in the Cu-dosed group. Excessive Cu accumulation in the liver depressed SOD and GSH-Px activities and resulted in high MDA in serum and liver homogenate due to the lipid peroxidation induced by the Cu overload.     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

The protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To study the protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Fourty SD rats were randomly divided into 5 groups(8 animals in each group):sham-operated control group(A),hepatic ischemia-reperfusion group(B),200 mg·kg-1 400 mg·kg-1 800 mg·kg-1 betaine hydrochloride+hepatic ischemia-reperfusion group(C、D、E).betaine hydrochloride was administered to animals byoral route in group C、D、E for 7 days before ischemia.A、B group was administered with NS.Made the animal model of part hepatic ischemia-reperfusion.Serum alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST)levels in the blood and themalondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),protein content in hepatic tissue were determined after the liver had been reperfused for 24 hours;the hepatic tissue was examined under lightmicroscope and the cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.Results ALT,AST,MDA increased and SOD decreased significantly in B group when compared those in the A group(P<0.05),Hepatic apoptosis was significantly increased;ALT,AST,MDA decreased and SOD increased significantly in betaine hydrochloride 200 mg·kg-1(C)group when compared those in the B group(P<0.05).Hepatic apoptosis was significantly lower,The histologic changes of the liver tissue under lightmicroscope in the C group was more easer than in the I/R group(B).Conclusions Betaine hydrochloride has the ability to scavenge oxygen free radical(OFR),reduce lipid peroxidation and inhibition of apoptosis.So it can protect the rats liver damaged by ischemia-reperfusion.     

银杏内酯对局灶性脑缺血大鼠血液流变性和生化指标的影响

目的 探讨银杏内酯对局灶性脑缺血大鼠血液流变性和生化指标影响。方法阻断大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型，研究银杏内酯对大鼠血液流变性、超氧化物歧化酶、丙二醛、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a等指标的影响。结果银杏内酯能明显降低模型大鼠血液黏度，能提高超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，能降低TXB2含量及升高6-Keto-PGF1a含量。结论银杏内酯能改善模型大鼠血液流变性和生化指标，具有抗局灶性脑缺血的作用。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对肝衰竭大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响

目的研究解毒化淤Ⅱ方的中药配方颗粒对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内脂质过氧化作用的影响。方法采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂(低、中、高剂量组)、安宫牛黄丸组、乳果糖组,造模前3d开始灌胃给药,2次.d-1,间隔12h,共给药11次;造模完成12h后,测定各组大鼠肝线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)及肝脏的坏死面积。结果解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂能显著减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化终产物MDA的生成,恢复SOD、CAT的活力,提高GSH、NO的含量,并呈量效关系,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝脏的坏死面积与肝线粒体内MDA呈正相关关系,与SOD、CAT、GSH、NO呈负相关关系。结论解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对暴发性肝衰竭肝细胞具有较强的保护作用,其作用机制可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。     

银杏叶提取物与刺梨配伍抗实验性肝损伤作用

目的：比较复方银杏叶胶囊（CGB）与单方银杏叶提取物（GBE）的保肝作用。方法：用CGB、GBE给小鼠灌胃30d后,腹腔注射CCl4诱发肝损伤,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;用H2O2诱导人肝L-02细胞氧化损伤,观察细胞增殖及总抗氧化能力。结果：CGB2．4、0．8和0．4g／kg3个剂量组与模型组比较,小鼠血清ALT、AST明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时肝匀浆中SOD显著升高、MDA下降（P〈0．01,P〈0．05）;CGB组细胞增殖率和总抗氧化能力分别较模型组和单方组显著提高（P〈0．05、P〈0．01）。结论：CGB的抗肝损伤作用优于单方银杏叶提取物。