胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸腔积液的疗效及护理

目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效及护理方法.方法确诊的结核性包裹性胸腔积液患者68例,随机分为注药组及对照组,注药组经深静脉留置管胸腔内注入尿激酶10万IU,比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度.结果注药组胸腔积液引流量为(1 236±214)ml,显著高于对照组的(879±193)ml(P<0.01),胸膜厚度为(2.50±0.37)mm,显著低于对照组的(3.87±0.48)mm(P<0.05).结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效确切,重视心理护理,严格无菌操作,加强巡视病人,可避免并发症发生.     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸腔积液的疗效及护理

目的　探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效及护理方法。方法　确诊的结核性包裹性胸腔积液患者 6 8例 ,随机分为注药组及对照组 ,注药组经深静脉留置管胸腔内注入尿激酶 1 0万IU ,比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度。结果　注药组胸腔积液引流量为 (1 2 36± 2 1 4 )ml,显著高于对照组的 (879± 1 93)ml(P <0 .0 1 ) ,胸膜厚度为(2 .5 0± 0 .37)mm ,显著低于对照组的 (3.87± 0 .4 8)mm (P <0 .0 5 )。结论　胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效确切 ,重视心理护理 ,严格无菌操作 ,加强巡视病人 ,可避免并发症发生。     

尿激酶联合胸腔闭式引流对结核性包裹性胸腔积液的疗效分析

目的探讨尿激酶联合胸腔闭式引流对结核性包裹性胸腔积液的临床疗效。方法将2007年2月至2011年2月收治的结核性包裹性胸腔积液患者随机分为实验组与对照组,其中实验组患者67例,对照组患者60例,对实验组患者采用尿激酶联合胸腔闭式引流进行治疗,对照组采用胸腔闭式引流进行治疗。结果实验组患者临床疗效明显优于对照组(P<0.05);白蛋白以及白细胞浓度明显低于对照组(P<0.05);结核性包裹性胸腔积液消失时间以及患者住院天数和胸膜厚度的比较均优于对照组(P<0.05)。结论对结核性包裹性胸腔积液患者采用尿激酶联合胸腔闭式引流进行治疗,可提高治疗效果,有效改善患者预后。     

中心静脉导管微创引流治疗结核性胸腔积液33例疗效分析

目的评价中心静脉导管微创闭式引流治疗结核性胸腔积液的应用价值。方法将住院的68例结核性胸腔积液患者随机分为引流组33例和胸穿组35例,所有病例按常规抗结核治疗。引流组采用中心静脉导管引流胸腔积液,定时开关导管;胸穿组常规胸腔穿刺,每周抽液1～3次。结果引流组患者胸水排净时间〔(3.40±1.05)vs(13.20±4.03)d〕、住院时间〔(8.60±4.28)vs(23.20±5.36)d〕、穿刺次数〔(1.20±0.44)vs(5.80±2.11)次〕等均少于胸穿组(P均<0.01)。引流组治愈率高于对照组(90.9%vs65.7%,P<0.05)。引流组发生导管堵塞或引流不畅4例,无其他并发症发生;胸穿组胸膜反应1例,气胸2例,胸膜增厚4例。结论中心静脉导管引流治疗结核性胸腔积液,安全简便,创伤小,疗效优于常规胸腔穿刺术。     

微创胸腔闭式引流术与胸腔穿刺抽液治疗结核性胸腔积液的疗效对比

目的对比观察微创单腔导管进行胸腔闭式引流术与常规胸腔穿刺抽液治疗结核性胸腔积液的临床疗效。方法收集2008年12月至2012年12月在文登中心医院感染性疾病科住院的结核性胸膜炎患者共60例。患者在接受3HRZE/9HR正规口服抗结核治疗的同时,其中30例应用微创单腔静脉导管进行胸腔闭式引流,另30例采用常规胸腔穿刺抽液,对比观察两组发热消退时间、胸闷症状改善、胸水消失时间以及并发症的发生情况。结果应用微创单腔导管进行胸腔闭式引流术组,发热消失时间、胸闷症状改善时间、胸水消失时间分别为(4.7±1.4)、(1.4±0.3)和(4.10±1.31)d,而穿刺抽液组对应分别为(9.5±2.3)、(4.5±1.2)和(13.56±2.11)d,两组间比较差异均有统计学意义(P0.01)。在并发症方面,导管引流组3例(10%)出现胸膜增厚,1例(3.3%)出现包裹性胸腔积液,未发生血胸、气胸及胸膜反应;穿刺抽液组18例(60%)出现胸膜增厚,12例(40%)出现包裹性胸腔积液,血胸、气胸和胸膜反应各3例。两组各种并发症的发生率比较差异有统计学意义(P0.01)。结论采用微创单腔导管进行胸腔引流术治疗结核性胸腔积液症状改善快,并发症发生率低,患者依从性好,值得临床推广应用。     

中心静脉导管闭式引流结核性胸腔积液

目的观察中心静脉导管闭式引流在结核性胸腔积液中的疗效和优点。方法选择72例单侧结核性胸腔积液患者,其中36例行中心静脉导管闭式引流,36例为常规间断胸腔穿刺抽液治疗。两组均行全身化疗和短程糖皮质激素口服治疗。结果导管组胸腔积液消失天数、平均住院天数、并发症、产生费用情况均明显小于抽液组（P〈0.05）。结论中心静脉导管闭式引流治疗结核性胸腔积液疗效好,优势明显,有效减少并发症,降低住院费用和住院天数。     

中心静脉导管胸腔闭式引流联合胸腔内灌注香菇多糖注射液治疗结核性胸腔积液的疗效观察

目的探讨中心静脉导管胸腔闭式引流联合胸腔内灌注香菇多糖注射液治疗结核性胸腔积液的疗效。方法将84例结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,每组42例。治疗组给予中心静脉导管胸腔闭式引流联合胸腔内注入香菇多糖注射液进行治疗,对照组给予单纯中心静脉导管胸腔闭式引流进行治疗。结果治疗组治愈率为97.62%,显著高于对照组80.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中心静脉导管胸腔闭式引流联合胸腔内注入香菇多糖注射液治疗结核性胸腔积液疗效确切,能有效缩短疗程,且不良反应轻微,值得临床推广。     

尿激酶胸腔内注射预防结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连

目的 探讨胸腔内注射尿激酶用于防治结核性胸膜炎患者发生胸膜粘连的价值。方法 结核性渗出性胸膜炎患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例,对照组给予2HRZE/4HR（异烟肼＋利福平＋吡嗪酰胺＋乙胺丁醇）方案常规抗结核和胸腔穿刺置管引流,治疗组在对照组治疗基础上于每次胸腔穿刺抽液后胸腔内注射尿激酶10万u。观察2组胸腔积液消失时间及胸膜粘连发生率。结果 治疗组胸腔积液引流量、胸腔积液消失时间、胸膜粘连发生率分别为（1 900±670）mL、（6.75±3.52）d、6.8%;对照组分别为（1 280±530）mL、（10.14±6.47）d、32.8%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 胸腔注射尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎可缩短胸腔积液吸收时间、降低胸膜粘连发生率。     

胸腔注入尿激酶辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的临床研究

将2008年3月~2013年5月于我院治疗的120例结核性包裹性胸腔积液患者平分为对照组和试验组,所有患者均行常规抗结核治疗。对照组患者每次抽完积液后,将5mg地塞米松注入积液腔内;试验组患者每次抽完积液后,将10万u尿激酶注射液和20~40ml 0.9%的生理盐水稀释后注入包裹性积液腔。结果对照组痊愈37例,有效10例,有效率78.33%;试验组痊愈49例,有效8例,有效率95.00%,两组差异显著(P0.05);胸膜平均厚度来看,对照组胸膜平均厚度3.47±0.32mm,试验组胸膜厚度2.51±0.21mm,两组差异显著(P0.05)。在常规抗结核治疗前提下,将尿激酶注入胸腔,可更快消除积液,同时减轻胸膜的粘连和增厚,是辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的有效疗法。     

胸腔镜配合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液

目的探讨胸腔镜清创引流配合术后尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液的方法及疗效。方法21例结核性包裹性胸积液患者均行常规胸腔镜检查，分离间隔，吸净胸水，胸膜活检后放置闭式引流。术后每日尿激酶胸腔内注射，防止胸腔内分隔的形成，促进胸液吸收。围手术期常规抗结核治疗。结果镜下见脏壁层胸膜充血、糜烂，有粘连带及分隔形成，经治疗后平均9d胸水消失，拔管后未再复发。随访半年，21例患者均治愈，X线检查无明显胸膜肥厚。结论胸腔镜清创引流配合术后胸腔内应用尿激酶能有效治疗结核性包裹性胸腔积液。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.