大承气颗粒药物血清对小鼠肠上皮内淋巴细胞一氧化氮产生的影响

目的:探讨大承气颗粒药物血清对小鼠肠上皮内淋巴细胞(IELs)一氧化氮产生的作用机制。方法:分离、培养IELs,以大承气颗粒药物血清和大黄酚等作用于IELs,荧光分光光度法测定培养上清液中NO含量。结果:大承气颗粒药物血清和大黄酚使IELs产生的NO分别显著低于培养液对照、正常大鼠血清及植物血凝素(P0.01,P0.05)。结论:大承气颗粒药物血清和大黄酚能相似程度地抑制小鼠IELs产生NO。     

大承气颗粒剂量和药物血清作用时间对IELs生成一氧化氮的影响

目的:探讨大承气颗粒剂量和药物血清作用时间对小鼠肠上皮内淋巴细胞(intestinal intraepithelial lymphocytes,IELs)产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:分离、培养、鉴定小鼠IELs;以不同剂量(1.204g/kg、0.602g/kg、0.120g/kg)的大承气颗粒灌胃大鼠后不同时间点的药物血清作用于IELs,另以临床等效剂量(0.602g/kg)大承气颗粒及以大黄酚消除半衰期为时间间隔连续6个t1/2灌胃大鼠的药物血清作用于IELs动态观察7d;用荧光分光光度法测定培养上清液中NO。结果:大承气颗粒多次灌胃的药物血清能持续抑制IELs产生NO,对IELs加药物血清培养1、5、7d产生的NO分别显著低于加培养液培养相应时间产生的NO;加药物血清培养3、5、6、7d产生的NO分别显著低于加正常血清培养相应时间产生的NO(P0.01,P0.05)。单次灌胃不同剂量的大承气颗粒后不同时间点的药物血清多可抑制IELs产生NO,其中大承气颗粒0.120g/kg灌胃后12h以及0.602g/kg灌胃后12h和24h的药物血清使IELs产生的NO水平显著低于正常血清组(P0.05)。结论:大承气颗粒可确切抑制IELs产生NO,以减轻肠道和全身炎症反应、改善MODS患者的肠道免疫功能。     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF-кB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-кB)的表达以及药物的干预作用.方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平.结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-к蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加.大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-кB的表达较模型组明显降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-кB蛋白的表达有明显的抑制作用.     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF—κB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-κB)的表达以及药物的干预作用。方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平。结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加。大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-κB的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-κB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-κB蛋白的表达有明显的抑制作用。     

大承气颗粒对重型脓毒症促炎-抗炎反应平衡的影响

目的:观察大承气颗粒对重型脓毒症(SS)促炎-抗炎反应平衡的影响.方法:12例严重腹腔感染致SS病人术后第2 d起在常规治疗基础上使用大承气颗粒,对照组为常规治疗.观察术后48 h、4 d、6 d内外周血T辅助(Th)细胞亚群、单核细胞表面HLA-DR表达、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-10、前列腺素E2(PGE2).结果:中药组促炎-抗炎因子恢复明显优于对照组,IL-10在48 h即开始降低,TNF-α/IL-10比值恢复明显增加;单核细胞HLA-DR表达和Thl/Th2比值的恢复也快于对照组,其中HLA-DR在4 d时高于入院,而Th亚群恢复始于入院第6 d.结论:大承气颗粒不仅可抑制SS病人以TNF-α为代表的促炎因子过度分泌,还可促进抗炎介质IL-10、PGE2的下降,促进Th细胞漂移和HLA-DR表达下降的恢复,有利于免疫平衡的恢复.     

荣骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的实验研究

目的 探索补肾中药“荣骨颗粒”治疗骨质疏松症的作用机理。方法 摘除大鼠双侧卵巢，正常喂养3个月后造成骨质疏松大鼠模型，按大、中、小剂量分组并灌服荣骨颗粒，对照组分别灌服己烯雌酚和中药骨疏康。3个月后处死所有大鼠，眼球取血，测定血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、雌二醇(E2)。结果 荣骨颗粒能使血清BGP、ALP、IL-1、IL-6含量降低，使血清E2水平升高。结论 该药对骨质疏松症之骨吸收．骨形成偶联具有一定的调节作用；能够抑制IL-1、IL-6的分泌，具有促进雌激素分泌效应或类雌激素样作用。本实验从激素和细胞因子层面初步阐述了荣骨颗粒治疗骨质疏松症的作用机理。     

含药血清对体外培养成骨细胞的影响

目的 研究中药骨康吸收后不同浓度血清对离体大鼠成骨细胞增殖的影响及其对成骨细胞分泌IL-6的影响。方法 采用胶原-胰蛋白酶消化法获得新生大鼠的成骨细胞，然后以中药骨康吸收后血清，加入体外培养成骨细胞中进行培养，MTT法测成骨细胞增殖，ELISA法测培养上清中IL-6含量。结果 发现中药吸收后血清能促进成骨细胞的增殖和分化，各种浓度中以正常剂量药物灌胃后5h取血清含10％药物浓度最佳。同时，新生大鼠体外培养成骨细胞能够分泌IL-6，体外培养成骨细胞在培养后9d左右，IL-6的分泌达到高峰值，随后分泌IL-6的能力逐步下降，中药骨康含药血清可作用于成骨细胞，使其分泌IL-6的能力下降。结论 中药骨康含药血清能够促进成骨细胞的增殖与分化，从而促进骨形成同时可抑制成骨细胞分泌IL-6，这可能是中药骨康抑理骨吸收的机制之一。     

血液吸附和大承气冲剂对家兔急性胰腺炎内毒素血症的作用

目的:观察血液吸附及经胃灌注大承气冲剂对重症急性胰腺炎家兔的治疗作用.方法:采用胆胰管内逆行注入牛磺胆酸钠和耳缘静脉注射细菌内毒素造成兔急性胰腺炎合并内毒素血症模型,经胃注大承气冲剂及血液吸附,观察血中淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6的变化.结果:吸附后,血液吸附组、联合应用组内毒素水平低于对照组(P＜0.01),1 h吸附率为35.39%;而大承气冲剂组、联合应用组血淀粉酶低于对照组(P＜0.05及P＜0.01);各治疗组血中TNF-α及IL-6低于对照组(P＜0.05).结论:EA-2吸附剂对内毒素具有良好的吸附作用,可以有效降低血中内毒素水平;而大承气冲剂能减轻胰酶血症;两种治疗手段均能有效抑制TNF-α和IL-6的升高.     

大承气冲剂对腹腔感染所致SIRS/MODS的治疗作用

目的:观察大承气冲剂对腹腔感染所致SIRS/MODS的治疗作用.方法:45例急腹症患者分为综合治疗组22例和大承气冲剂 综合治疗组23例.分别于治疗前(0)、治疗后1、3、7 d观察一般临床改变并采血测定血浆内毒素、TNFα、IL-6水平,血清LPO、SOD、NO、PLA2、iNOS水平.结果:与对照组比较,大承气冲剂治疗组较快地改善一般临床状况,加快排气时间,增加排便次数,降低血浆内毒素水平,下调TNFα、IL-6水平,清除体内氧自由基,恢复NO的体内平衡,降低血清PLA2水平.结论:中西医结合治疗对SIRS/MODS的治疗作用明显优于单纯综合治疗,大承气冲剂发挥了整体调控和多重治疗作用.     

体外肾系膜细胞对成骨细胞增殖及功能的影响

目的:从生长因子角度研究肾小球系膜细胞对成骨细胞增殖及功能的影响和机制。方法:应用体外细胞培养的方法,将成骨细胞分为正常血清组和系膜细胞组,分别予10%正常血清培养液及20%系膜细胞培养上清液。MTT法分别检测培养24、48、72、120 h后两组成骨细胞增殖情况;在培养72及144 h后检测上清液骨钙素(BGP)及骨桥蛋白(OPN)浓度;在培养144 h后检测培养液胰岛素样生长因子-α(IGF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:在培养的各个时间点,系膜细胞组的成骨细胞增殖均明显高于正常血清组(P<0.05)。在培养72、144 h后,系膜细胞组BGP及OPN的浓度分别高于正常血清组11.3%、16.4%和55.0%、39.6%。在培养144 h后,系膜细胞组的IGF-α、TGF-β浓度比正常血清组分别增高10.1%和47.7%。结论:肾小球系膜细胞能直接作用于成骨细胞,促进成骨细胞的增殖及功能。这种作用可能是通过促进成骨细胞分泌TGF-β来实现的。     

肠三叶因子和黏蛋白对烧伤血清所致肠上皮细胞免疫功能变化的影响

目的 观察肠三叶因子(ITF)和黏蛋白对烧伤血清所致肠上皮细胞免疫功能变化的影响.方法 (1)体外培养大鼠小肠上皮细胞株IEC-6,根据培养液添加物质不同,按照随机数字表法将细胞分为5组:①正常对照组,培养液中含10％(指体积分数,下同)小牛血清;②烧伤对照组,培养液含10％烧伤血清;③ITF+烧伤血清组,培养液含10％烧伤血清及终浓度25μg/mL ITF;④黏蛋白+烧伤血清组,培养液含10％烧伤血清及终浓度250 μg/mL黏蛋白;⑤ITF+黏蛋白+烧伤血清组,培养液含10％烧伤血清及终浓度25 μg/mL ITF、250 μg/mL黏蛋白.向各组细胞加入上述培养液的同时,加入大肠杆菌菌液(1×108 CFU/mL,200 μL).继续培养15 min、30 min、1h、2h、3h后,行瑞氏-吉姆萨染色,于显微镜下观察并统计黏附在细胞上的细菌数;采用锥虫蓝染色法观察并统计细胞存活率.每组每时相点样本数均为20.(2)将IEC-6细胞按照随机数字表法分为4组:烧伤对照组、ITF+烧伤血清组、黏蛋白+烧伤血清组、ITF+黏蛋白+烧伤血清组,分别同前加入相应的培养液(不加菌液)培养3、6、12、24、48 h.采用放射免疫分析法测定各时相点培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-8 含量,每组每时相点样本数均为6.对实验数据行t检验.结果 (1)烧伤对照组细胞各时相点细菌黏附数量较正常对照组明显增多(t值为2.947 ～8.149,P值均小于0.01).与烧伤对照组比较,其余3个烧伤血清组在加菌后多数时相点细菌黏附的数量明显偏少(t值为-4.733～-2.180,P＜0 05或P ＜0.01).烧伤对照组细胞各时相点存活率与正常对照组比较均明显降低(t值为-4.126～-2 363,P值均小于0 05).ITF+烧伤血清组、黏蛋白+烧伤血清组细胞存活率在部分时相点明显高于烧伤对照组(t值为2.120～3.423,P＜0.05或P＜0.01).ITF+黏蛋白+烧伤血清组细胞存活率加菌后15 min为(96.7±2 4)％,明显高于ITF+烧伤血清组[(94 5±3 1)％,t=2.507,P＜0.05];在3h时为(84.0±6 7)％,明显高于黏蛋白+烧伤血清组[(77 1±8 2)％,t=2.934,P＜0.01].(2)ITF+黏蛋白+烧伤血清组培养6、12、24、48 h,TNF-α含量均低于其余3组(t值为-6.914 ～ -2.889,P＜0.05或P＜0.0i).ITF+黏蛋白+烧伤血清组IL-6含量在部分时相点明显低于其余3组(t值为-7.657～-2.580,P＜0.05或P＜0.01).ITF+黏蛋白+烧伤血清组在培养6、12、24、48 h IL-8含量明显低于烧伤对照组和黏蛋白+烧伤血清组(t值为-8.802 ～ -3.640,P值均小于0.01);在培养12、24 h明显低于ITF+烧伤血清组(t值分别为-2.786、-2.740,P值均小于0.05).结论 ITF能维护肠上皮细胞功能,抵御细菌黏附,降低细胞死亡率,同时能维护细胞免疫稳态,减少炎症介质释放;ITF与黏蛋白联用效果更明显.     

瘦素对脂肪细胞的直接调节作用

目的:观察瘦素对人脂肪细胞分解代谢及脂肪蓄积的直接影响,探讨脂肪细胞的自分泌调节作用。方法:取正常成人皮下脂肪组织,常规提取和培养前脂肪细胞,待细胞融合后诱导分化为成熟脂肪细胞并随机分为四组:正常对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,分别培养于含瘦素浓度为0ng/ml、10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml的培养液a中。培养4h后收集培养液检测游离脂肪酸和甘油浓度,取脂肪细胞经油红O染色后图像分析计算脂肪颗粒的积分光密度。结果:与对照组相比,低浓度组培养液中游离脂肪酸和甘油浓度分别增加87%(P<0.01)和5%(P<0.01),脂肪颗粒积分光密度减少12%(P<0.01);中浓度组培养液中游离脂肪酸和甘油浓度分别增加181%(P<0.01)和8%(P<0.01),脂肪颗粒光密度减少21%(P<0.01);高浓度组培养液中游离脂肪酸和甘油的浓度分别增加312%(P<0.01)和17%(P<0.01),脂肪颗粒的积分光密度减少35%(P<0.01)。游离脂肪酸和甘油浓度与瘦素浓度呈正相关,脂肪颗粒积分光密度与瘦素浓度呈负相关。结论:瘦素瞬时作用脂肪细胞,可促进脂肪分解代谢、减少脂肪蓄积;且随着瘦素浓度增加,作用更强,呈剂量依赖性。瘦素对脂肪细胞存在自分泌调节作用,可能在肥胖发病机制中起重要作用。     

神农33对急性肺损伤大鼠白介素-1 β基因表达的影响

目的:观察白介素-1 β(IL-1 β)在内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及神农33(SN33)注射液对ALI大鼠的保护作用.方法:Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型.分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL-1 β含量及肺组织IL-1 β mRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL-1 β基因表达的影响.光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化.结果:LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL-1β水平显著高于正常对照组(P＜0.01),峰值为LPS攻击后2 h;肺组织IL-1 β mRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1 h;以SN33保护的大鼠,IL-1 β含量和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻.结论:IL-1 β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL-1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用.     

大承气颗粒联合乳果糖肠道准备预防ERCP术后胰腺炎临床观察

目的:探讨中西医结合肠道准备在预防ERCP术后胰腺炎中的应用价值。方法:120例行ERCP患者,根据术前肠道准备方法随机分为口服乳果糖组(对照组)和口服乳果糖加大承气颗粒保留灌肠组(观察组),分析对比ERCP治疗时间,术后疼痛评分,术后高淀粉酶血症和胰腺炎的发生率及两组术前和术后6 h、24 h血清淀粉酶水平。结果:观察组术后6 h、24 h血清淀粉酶水平显著低于对照组同时间点水平(P0.05),观察组术后疼痛评分(2.8±1.6)明显低于对照组(3.5±1.7),(P0.05),观察组ERCP术后高淀粉酶血症和胰腺炎的发病率分别为13.3%和5.0%,均明显低于对照组(分别为11.7%、28.3%,P0.05)。结论:ERCP术前使用口服乳果糖联合大承气颗粒保留灌肠,在一定程度上可以降低术后血清淀粉酶水平,减轻术后腹痛症状。     

雷洛昔芬对大鼠成骨细胞分泌细胞因子的影响

目的初步探讨雷洛昔芬对成骨细胞自分泌和旁分泌的作用机制。方法采用新生大鼠颅骨来源酶消化法体外培养成骨细胞，在培养液中加入不同浓度雷洛昔芬（0、10^-8、10^-7、10^-6mol／L），在共同条件下培养。应用酶联免疫法（EusA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果雷洛昔芬（10^-8mol／L组和10^-7mol／L组）的IL-1β、IL-6值低于对照组，雷洛昔芬各组TNF-α值均高于对照组，3项测试指标在0～24h和24～48h组间比较无显著性差异。结论适当浓度下雷洛昔芬（10^-8M，10＆-7M）抑制大鼠成骨细胞分泌IL-1β和IL-6，雷洛昔芬能够通过调节成骨细胞的自分泌及旁分泌影响破骨细胞的功能。雷洛昔芬促进大鼠成骨细胞分泌TNF-α，雷洛昔芬在体内对TNF-α分泌与调节的作用待进一步研究。     

热淋清颗粒对大鼠自身免疫性前列腺炎治疗作用机制的进一步探讨

目的:观察热淋清颗粒对自身免疫性前列腺炎大鼠脾细胞增殖活性及前列腺组织炎性因子分泌的影响进一步探讨其治疗慢性前列腺炎的可能作用机制.方法:采用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂造成实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型.随机分为两组:治疗组给予热淋清颗粒原料药头花蓼浸膏2 g/kg;模型组给予相同体积的蒸馏水.另选一组正常组做对照.以上各组均灌胃给药,每天1次,连续给药30天.观察热淋清颗粒对各组大鼠脾细胞在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导下T、B淋巴细胞增殖活性的影响;采用放射免疫法检测分析热淋清颗粒对各组大鼠前列腺组织自细胞介素-1(IL-1),IL-8、TNF-α及白介素-10(IL-10)等细胞因子分泌的影响.结果:热淋清颗粒能抑制脾淋巴细胞的增殖活性,抑制促炎细胞因子IL-1、IL-8及TNF-α的分泌.调节抗炎细胞因子IL-10的表达.结论:热淋清颗粒通过调节自身免疫性前列腺炎大鼠的免疫功能和促炎及抗炎因子的分泌而发挥治疗作用.     

休克期一次性切痂对巨噬细胞分泌细胞因子的影响

目的 了解烧伤休克期一次性切痂大鼠血浆对巨噬细胞分泌TNFα、IL-6和IL-8的作用及对血浆中炎症介质TNFα、IL-6和IL-8影响,论证烧伤休克期切痂能否抑制巨噬细胞分泌TNFα、IL-6和IL-8。方法Ⅲ度30％TBSA大鼠随机分为伤后6h切痂组(E组)和烧伤未切痂组(C组),检测两组大鼠血浆中。TNFα、IL-6和IL-8含量,并将两组大鼠血浆分别与正常大鼠腹腔巨噬细胞共同孵育6h,检测培养液中。TNFα、IL-6和IL-8含量。结果 E组和c组伤后血浆中TNFα、IL-6和IL-8均明显升高,但E组于伤后12h上述3项指标下降并明显低于C组。两组大鼠血清均能刺激腹腔巨噬细胞分泌。TNFα、IL-6和IL-8,但E组的刺激能力明显低于C组。缩论烧伤休克期一次性切痂,能降低烧伤血浆诱导细胞分泌TNFα、IL-6和IL-8的能力,减少烧伤血浆中TNFα、IL-6和IL-8含量,有利于防止严重烧伤后炎症反应综合征的发生和发展。     

腺病毒介导的白细胞介素10基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响

目的 探讨腺病毒介导的白细胞介素10(Ad-IL-10)基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～220 g,随机分为5组(n=6):空白对照组(C组)、通气2 h空白腺病毒组(B_1组)、通气4 h空白腺病毒组(B_2组)、通气2 h Ad-IL-10基因转染组(A_1组)和通气4 h Ad-IL-10基因转染组(A_2组).C组不做任何处理,B_1组和B_2组分别于麻醉后右心室腔内注射空白腺病毒0.1 ml,A_1组和A_2组分别于麻醉后右心室腔内注射含IL-10基因的腺病毒0.1 ml,滴度1×109pfu/ml,48 h后行机械通气,维持气道压力25 cm H_2O.各组于通气2 h或4 h时放血处死大鼠,采集腹主动脉血样5 ml,测定血清IL-8和IL-10浓度,观察肺组织病理学结果 及超微结构.结果 与C组比较,其余各组血清IL-8和IL-10浓度升高(P<0.01);与B_1组比较,B_2组血清IL-8和IL-10浓度升高,A.组血清IL-8浓度降低.IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与A_2组比较,A.组血清IL-8和IL-10浓度降低,B_2组血清IL-8浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05或0.01).B_1组和B_2组病理损伤程度严重,A_1组和A_2组病理损伤程度减轻,A_2组损伤减轻程度更明显.结论 Ad-IL-10基因转染可减轻呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应,从而减轻肺损伤.     

参附注射液对实验性脓毒症大鼠部分神经内分泌免疫因子的影响

目的：观察中药参附注射液对实验性脓毒症大鼠神经内分泌免疫网络的影响。方法：通过改良大鼠盲肠结扎穿刺技术,建立大鼠脓毒症模型,分为7组,对照组、12h模型组、24h模型组、48h模型组、12h参附组、24h参附组、48h参附组;以血清IL-6活性作为炎症反应指标、脾脏组织IL-2mRNA表达作为免疫状态指标、血清ACTH水平作为神经激素指标、胸腺指数作为内分泌功能指标。结果：模型大鼠血清IL-6水平迅速升高,达到峰值后下降;脾组织IL-2mRNA表达水平各时点均明显下调;血清ACTH水平迅速升高,达到峰值后下降;胸腺指数迅速降低。参附注射液组大鼠各时段IL-6活性水平上升、IL-2mRNA表达下调均有阻抑作用,减缓实验动物血清ACTH水平上升趋势和胸腺指数下降程度。结论：参附注射液对腹腔感染诱发的脓毒症有良好的治疗作用,与阻止非特异性免疫功能抑制,调节或平衡神经内分泌免疫网络功能相关。     

地塞米松对皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的调节作用

目的研究皮瓣缺血再灌注后TNFα与IL-10的浓度变化,阐明地塞米松保护皮瓣的作用机理以及地塞米松对TNFα与IL-10的调节作用.方法将大鼠分为地塞米松治疗Ⅰ组和生理盐水对照Ⅱ组,观察皮瓣成活面积,测量未缺血时及再灌注0、1、3、6、12、24h血浆中TNFα与IL-10的浓度.结果皮瓣成活面积Ⅰ组为(96.2±3.5)%;Ⅱ组为(9.8±2.4)% .TNFα于再灌注后,Ⅰ组3h达到峰值,Ⅱ组1h达到高峰,Ⅰ组明显低于Ⅱ组.IL-10于再灌注后,Ⅰ组6h达到最高峰值,Ⅱ组3h达到最低值,两组间呈现出不同的变化趋势.24h内两组TNFα与IL-10的浓度均有显著差别.结论 TNFα在皮瓣缺血再灌注过程中对皮瓣起明显的损害作用,而IL-10则起保护作用.地塞米松保护皮瓣的作用机理与减少血浆中TNFα的浓度、增加IL-10浓度有关.