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1.
葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:8,自引:4,他引:8  
目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。  相似文献   

2.
目的:探讨运动对自发性高血压大鼠(SHR)血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和前列环素,血栓烷A2(PGI2/TXA2)系统的影响。方法:雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动,每周5d,实验共10周。实验期间,每2周测定大鼠血压,10周后,采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果:对照组大鼠血压较试验前显著性升高(P〈0.01),而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比,运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降(P〈0.01),血浆6-keto-PGF1α含量,6-keto—PGF1α/TAB,比值显著提高(P〈0.01)。结论:适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平,改善PG12/TXA2失衡,预防高血压及血栓形成。  相似文献   

3.
目的 探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法  40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果  7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论 次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。  相似文献   

4.
目的 研究肺气虚证大鼠的血液流变学变化与血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列环素 1α(6 K PGF1α)变化的相关性。方法 将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变学指标和TXB2 、6 K PGF1α水平。结果 模型组与对照组比较 ,全血粘度 (高切、低切 )、血浆粘度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;模型组TXB2 升高 ,6 K PGF1α降低 ,TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)比值升高 ,与对照组相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。模型组全血粘度与TXB2 呈正相关 (r =0 992 ,P <0 0 1) ;与 6 K PGF1α呈负相关 (r =- 0 92 1,P <0 0 1)。结论 肺气虚证大鼠存在“血瘀”现象 ,且与血浆中的TXB2 、6 K PGF1α含量的变化存在着相关性。  相似文献   

5.
目的 探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织TXA2 和PGI2 代谢的影响。方法  40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组 ,采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉 体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌注 2h ,通过放免法测定脑组织TXB2 、6 -keto -PGF1α含量及其比值。结果 缺血组脑组织TXB2 、6 -keto-PGF1α含量明显高于假手术组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;再灌注组脑组织TXB2 、TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值明显高于缺血组 (P <0 0 1) ;而治疗组脑组织TXB2 及TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值较缺血再灌注组显著降低 (P <0 0 1)。结论 脑缺血再灌注损伤与TXA2 /PGI2 比例失调有关 ;山莨菪碱具有抑制TXA2 合成 ,调节TXA2 -PGI2 平衡的作用  相似文献   

6.
奥扎格雷钠对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨奥扎格雷钠对慢性肺源性心脏病 (CPHD)急性加重期的疗效。方法将 72例CPHD急性加重期随机分成治疗组和对照组 ,另设一健康组。两组均给予常规抗感染、祛痰、解痉、低流量吸氧等治疗。治疗组加用奥扎格雷钠 80mg溶于0 9%氯化钠溶液 2 5 0ml中 ,每日 1次静脉滴注 ,10天为 1个疗程。于治疗前后同步检测患者血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素 ( 6 keto PGF1α)、D 二聚体 (D dimer)及血气分析 ,同时观察症状和体征变化 ,并与健康组进行比较。结果治疗前两组TXB2 、D dimer和PaCO2 显著高于健康组 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α、PaO2 显著低于健康组 (P <0 0 1) ;治疗后 ,治疗组TXB2 、D dimer和PaCO2 显著降低 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α、PaO2 显著升高 (P <0 0 1) ,症状和体征显著改善 (P <0 0 5 ) ;对照组TXB2 、6 keto PGF1α、D dimer、PaO2 和PaCO2 均无显著性变化 (P >0 0 5 )。结论奥扎格雷钠对CPHD急性加重期治疗有效  相似文献   

7.
久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用  相似文献   

8.
目的 :观察低温海水浸泡大鼠的血气及肺脏前列腺素 (PG)与降钙素基因相关肽 (CGRP)变化规律。方法 :将不同时间组大鼠分别置于 16 .5℃及 9.5℃低温海水中自由游动 ,沉入水面下以前迅速取出 ,于 15及30分钟分别测量大鼠肛温 ,抽左心血行血气分析 ,并取肺组织检测 PG及 CGRP含量。结果 :低温海水浸泡大鼠肛温、p H、6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)及 CGRP均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,而血氧分压、二氧化碳分压、血栓素 B2 (TXB2 )则明显上升 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :低温海水浸泡大鼠肺组织合成与分泌 PG及CGRP受低温、血气的影响 ,6 keto PGF1α与 CGRP降低以及 TXB2 上升则可能影响血气指标的改善。  相似文献   

9.
目的:观察参麦对肝缺血再灌注损伤患者血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的调控作用。方法:将40例择期行肝叶切除的患者分为实验组和对照组。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL,实验组在5%葡萄糖盐水250mL中加入参麦注射液2mL/kg体重。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60min时放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果:两组患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加(P<0.05),但实验组增加幅度低于对照组(P<0.05),且肝门再开放60min后TXB2、6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α已降到或低于肝门阻断前水平(P<0.05)。结论:血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。参麦对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PGI2比值升高有关。  相似文献   

10.
苏红燕 《新医学》2010,41(7):459-461
目的:比较静脉注射阿司匹林赖氨酸盐与口服阿司匹林对不稳定型心绞痛(UA)患者前列环素(PGI2)与血栓素的影响。方法:60例UA患者随机分为阿司匹林赖氨酸盐组(治疗组)30例,阿司匹林组(对照组)30例。在常规的抗心绞痛治疗基础上,治疗组静脉注射阿司匹林赖氨酸盐,首次540mg,之后180mg/d,连用13d;对照组口服阿司匹林,首次300mg,之后100mg/d,连服13d。治疗前后检测所有患者血浆血栓素B,(TXB2)与6-酮-前列腺素F1α(6-keto—PGF1α)水平。结果:两组患者治疗后血浆TXB2水平较治疗前均明显降低(P〈0.01),6-keto—PGF1α水平明显升高(P〈0.01),TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P〈0.01);两组治疗后TXB2、6-keto-PGF1α水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:与口服阿司匹林比较,静脉注射阿司匹林赖氨酸盐能更有效降低uA患者血浆TXB2、升高6-keto-PGF1α使血栓素A2(TXA2)/PGI2水平保持平衡。  相似文献   

11.
溃疡性结肠炎患者血清IL-2及sIL-2R浓度变化的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究白细胞介素2(IL-2)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在溃疡性结肠炎(US)患者血清中浓度变化及与疾病活动性的关系。方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定UC患者活动期、缓解期及正常对照者血清IL-2及sIL-2R的浓度。结果 32例UC患者活动期与缓解期及29例正常对照者比较,UC患者活动期外周血中IL-2的浓度显著降低,与缓解期组和正常对照组相比差异有均显著性(P<0.05);而外周血sIL-2R的浓度与缓解期组和正常对照组相比均显著升高(P<0.05)。结论 IL-2及sIL-2R在UC肠道的炎症病理中起重要作用,但具体机制有待于进一步研究。  相似文献   

12.
Blastinjuryofneckandheadisamainwoundtypeinaccident,violenceandwarwound.Andtheskullwillbeimpactednecessarilyduringthosecourses.thromboxaneA2(TXA2)canincreaseresistingforceofcerebralbloodcirculationandprostacyclinI2(PGI2)canpre-ventthebrainviadilatingvessels犤1-2〗.ThehalflifeofTXA2andPGI2isshortinblood,andnoteasytodetectdirectly.Usuallydetectthestablenon-activityproduction-TXB2and6-ketop-PGF1αtorepresentTXA2andPGI2.HereweinvestigatethechangeofTXA2andP…  相似文献   

13.
COVID-19 is pandemic since 2020 and further information is necessary on the risk factors associated with the infection of SARS-CoV-2. As an entry mechanism, SARS-CoV-2 uses angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as receptor and transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2) to activate fusion with host plasma membrane. Because dysgeusia is an early symptom of COVID-19, we here studied the expression of ACE2 and TMPRSS2 in the tongue and the associated tissues of mice and humans with immunohistochemistry and immunoblot analysis. ACE2 expression was low in the human tongue but was observed in the squamous epithelium, perineurium, arterial wall, salivary glands as well as taste buds. In contrast, mice showed high expression. In sharp contrast, TMPRSS2 expression was high in all the cells mentioned above in humans but relatively low in mice except for salivary glands. We then performed semi-quantitation of immunohistochemistry data of human ACE2 and TMPRSS2 and analyzed for age, sex, alcohol intake, and smoking habit with logistic regression analysis. We found that alcohol intake and female gender were the significant risk factors for increasing TMPRSS2 expression. In conclusion, TMPRSS2 is an important factor to be considered regarding SARS-CoV-2 entry and amplification in the oral cavity, which is promoted through drinking habit.  相似文献   

14.
目的 利用重组抗原BCOADA-E2和PDC-E2的二联体(BP),检测PBC患者血清中的M2抗体并探讨其临床意义。方法 经Ni—NTA亲和柱纯化重组表达的BP融合蛋白,分别建立免疫印迹法(IBT)和酶链免疫吸附(ELISA)法检测60份PBC患者血清,以60份其他肝病患者、60份自身免疫病患者、80例正常人血清为对照组。结果 经常规试剂盒检测为M2(+)的60份患者血清,利用重组抗原检测阳性53例,阴性7例,阳性率为88.3%;经常规试剂盒检测为M2(-)的60份自身免疫病患者血清、60份其他肝病患者和80例正常人血清,利用重组抗原检测为M2(-)。结论 利用重组抗原BP检测M2抗体敏感性较高。对临床辅助诊断PBC提供一定的手段。  相似文献   

15.
尼美舒利对结肠癌细胞株PGE2及VEGF表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂对COX-2高表达的结肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响,明确以COX-2为靶点治疗结肠癌的作用途径。方法:将选择性COX-2抑制剂尼美舒利(nimesulide)按不同浓度作用于结肠癌细胞系HT-29,用MTT(四甲基偶氮唑蓝比色法)法分别于0、24、48、72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察尼美舒利对细胞凋亡的影响,进一步采用ELISA法检测药物作用后前列腺素E2(PGE2)的表达,免疫组化法测定内皮细胞生长因子(VEGF)表达阳性率。结果:尼美舒利对结肠癌细胞系HT-29呈时间、剂量依赖性方式抑制细胞增殖,促进其凋亡。PEG2及VEGF表达水平随作用时间延长而下降。结论:选择性COX-2抑制剂可能通过PGE2与VEGF途径影响结肠癌细胞HT-29的增殖与凋亡,是其治疗结肠癌的分子机制。  相似文献   

16.
17.
目的探讨脂质运载蛋白-2(lipocalin-2,Lcn-2)在急性心肌梗死(AMI)过程中的变化及其临床意义。方法分别采集100例AMI患者行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前及PCI治疗后24 h、72 h外周血,30例健康受试者外周血作为对照。分离血浆及中性粒细胞;分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)及RT-q PCR法检测血浆及中性粒细胞中Lcn-2水平。选取12周龄25~30 g的C57BL/6雄性小鼠(北京维通利华) 16只用于制备AMI模型。通过开胸结扎左冠状动脉前降支建立小鼠AMI模型(n=8)。分别取模型组小鼠结扎前及结扎1 h、24 h外周血,检测血浆及外周血中性粒细胞Lcn-2水平。此外,采用Lcn-2抗体对该模型进行干预,对结扎24 h后小鼠进行心功能检测,并采用TUNEL法和免疫荧光检测心脏梗死区心肌凋亡情况及中性粒细胞浸润情况。结果与健康受试者比较[血浆Lcn-2(20.35±8.51) ng/m L,中性粒细胞Lcn-2(1.03±0.16)倍],AMI患者PCI治疗前Lcn-2水平[血浆(113.55±22.73) ng/m L,中性粒细胞(16.81±3.83)倍]明显升高,PCI治疗后24 h[血浆(74.26±14.36) ng/m L,中性粒细胞(10.86±2.71)倍]、72 h[血浆(46.81±12.83) ng/m L,中性粒细胞:(6.15±1.92)倍]依次明显下降。在小鼠模型上,与结扎前比较[血浆Lcn-2(8.14±2.33) ng/m L,中性粒细胞Lcn-2(1.01±0.08)倍],小鼠结扎1 h Lcn-2水平[血浆(17.33±6.19) ng/m L,中性粒细胞(12.86±5.66)倍]、24 h[血浆(35.15±10.44) ng/m L,中性粒细胞(20.17±7.14)倍]依次明显升高。与模型组比较[左心室舒张末期容积(LVEDV)(143.25±10.29)μL,左室射血分数(LVEF)(40.35±5.10)%,左室缩短分数(LVFS)(20.16±2.64)%],Lcn-2抗体干预明显改善了小鼠的心功能[LVEDV(123.25±9.35)μL,LVEF(49.37±6.69)%,LVFS(24.79±3.40)%]。此外,Lcn-2抗体干预明显抑制心肌细胞凋亡。结论血浆及中性粒细胞中Lcn-2水平与AMI发生相关,靶向抑制Lcn-2对AMI有明显的保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTGP)患者的临床特点及危险因素。方法回顾性收集2015年1月至2020年12月于北京积水潭医院急诊科就诊并确诊为T2DM合并急性胰腺炎(AP)患者的临床资料,根据是否为高甘油三酯血症引起的AP分为HTGP组和非HTGP组并进行比较。结果共纳入136例患者,HTGP组66例,非HTGP组70例。HTGP组患者与非HTGP组比较男性更多,年龄更低[岁:33.0(27.8,42.5)vs.66.0(49.5,75.5),P<0.001],体重指数(BMI)更高[kg/m2:26.7(24.2,30.8)vs.24.2(23.0,26.2),P<0.001]。实验室检查显示,HTGP组患者血糖[mmol/L:19.9(15.1,24.3)vs.11.3(9.0,13.7),P<0.001]、尿酸[mmol/L:486.0(367.0,587.0)vs.362.0(290.3,424.5),P<0.001]、甘油三酯[mmol/L:23.6(13.1,31.1)vs.1.5(1.1,2.6),P<0.001]、胆固醇[mmol/L:10.4(7.4,13.3)vs.4.7(3.7,6.0),P<0.001]及糖化血红蛋白[%:9.5(8.2,11.0)vs.7.5(7.0,8.8),P<0.001]高于非HTGP组,而血淀粉酶[U/L:160.5(75.6,465.3)vs.466.0(216.0,1414.0),P<0.001]低于非HTGP组。HTGP组患者更易合并糖尿病酮症酸中毒(DKA,%:36.4 vs.4.3,P<0.001)。HTGP组患者急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分[分:6.0(3.0,8.0)vs.2.0(1.0,4.0),P<0.001]及序贯器官衰竭评分[SOFA,分:1.5(0.0,3.0)vs.0(0.0,2.0),P<0.001]高于非HTGP组,更多的HTGP患者需要收入重症监护室(ICU,%:15.2 vs.2.9,P=0.026)进一步治疗。根据受试者工作特征(ROC)曲线,以血清甘油三酯5.965 mmol/L、胆固醇7.365 mmol/L、血糖13.650 mmol/L和糖化血红蛋白8.150%为临界值时,预测T2DM患者出现HTGP诊断的敏感度分别为87.9%、78.8%、88.3%和77.3%,特异度分别为94.3%、91.4%、75.7%和71.4%,阳性预测值分别为93.5%、89.7%、76.3%和71.8%,阴性预测值分别为89.2%、82.1%、82.8%和76.9%。结论年龄低、病情重、血糖控制不佳及高脂血症等,都是T2DM患者发生HTGP的危险因素。  相似文献   

19.
目的研究成骨细胞特异性因子(Osf2)调控骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为成骨细胞(OB)的分子机制。方法用Percoll密度梯度离心法分离获得大鼠的MSCs,通过细胞免疫化学、免疫荧光、透射电镜及流式细胞仪等方法进行鉴定。构建真核表达载体pcDNA3.1( )/Osf2,通过脂质体系统转染传代培养后的MSCs,用Northern Blot检测三种OB细胞外基质蛋白mRNA的表达情况。结果转染后的MSCs都表达OB特异性基质蛋白骨钙素、骨桥接蛋白和I型胶原。结论Osf2在转录水平定向调控MSCs分化为成骨细胞,可应用于骨质疏松、骨缺损等疾患的基因治疗。  相似文献   

20.
目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血浆磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)的变化,探讨其在胰腺和器官功能损伤中的作用及维拉帕米(verapamil)的治疗效应。方法符合AP诊断患者48例,随机分成维拉帕米治疗组和常规治疗组,分别在治疗前(入院时)、治疗后第2、4天清晨空腹抽肘静脉血4mL,测定血浆PLA2活性、血清淀粉酶和血钙含量,并设对照组。结果AP患者血清淀粉酶活性显著高于对照组(P<0.01),维拉帕米治疗组血清淀粉酶活性明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);AP患者血浆PLA2活性显著高于对照组(P<0.01),维拉帕米治疗组血浆PLA2活性明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);AP患者血钙浓度明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),维拉帕米治疗组血钙浓度明显高于常规治疗组(P<0.05或P<0.01);维拉帕米治疗组发生多器官功能不全病例明显少于常规治疗组(P<0.01)。结论PLA2在AP及并发器官功能损伤的病理过程中发挥重要的作用,维拉帕米可以通过钙通道拮抗作用抑制PLA2的活性,减轻胰腺及器官功能的损伤而发挥治疗作用。  相似文献   

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