氯离子通道与肺动脉血管张力

肺血管张力的变化直接影响着肺循环的压力，具有十分重要的生理和病理生理学意义。血管张力的维持与血管平滑肌细胞膜的离子通道密切相关。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs)膜上主要分布有四种离子通道如钾、钠、钙及氯离子通道。这些离子通道均参与和决定了平滑肌细胞膜的膜电位，而膜电位不仅是调节钙离子经由电压依赖性(或电压门控)钙通道(voltage-dependent Ca^2 channels，VDC)内流，而且也是影响细胞内库存钙离子释放和平滑肌收缩装置对钙离子敏感性的关键的调节因素。通过调控钙离子的运输和膜电位，离子通道参与了产生和调节血管张力的各个方面。     

大电导钙激活钾通道在高血压病中的研究进展

大电导钙激活钾通道（BKCa）是血管平滑肌细胞（VSMCs）上表达最丰富的钾通道,对维持VSMCs的膜电位及血管收缩和舒张的动态平衡具有重要的调节作用。BKCa通道的激活可使细胞膜发生超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活和钙离子内流,导致平滑肌舒张。对高血压患者的观察和高血压动物模型的研究发现,高血压血管张力升高时平滑肌细胞膜表面钾离子和钙离子通道表达和功能均发生异常,因此,有人推测高血压是离子通道重构导致平滑肌细胞去极化的结果。本文主要综述近年来BKCa通道在高血压病中的研究进展。     

血管平滑肌细胞离子通道与高血压发生机制的研究进展

L-型钙离子通道、电压门控型钾离子通道和大电导钙激活钾离子通道是冠状动脉平滑肌细胞上的主要离子通道,其中L-型钙离子通道和电压门控型钾离子通道主要调节血管收缩,而大电导钙激活钾离子通道主要调节血管舒张。近年来,细胞电生理研究表明高血压时上述三种离子通道的结构和功能发生异常,表现为高血压时L-型钙离子通道表达上调、电压门控型钾离子通道及电导钙激活钾离子通道表达下降。     

大电导钙激活钾通道与大动脉血管舒缩功能研究进展

大动脉血管平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙激活钾(BK_(Ca))通道,其在维持细胞正常生理活动及血管舒缩功能中起重要作用。研究发现,当细胞膜去极化和(或)细胞内钙离子浓度增加时可激活BK_(Ca)通道,使其开放,细胞内钾离子外流增加,导致细胞膜超极化,阻断电压依赖性钙通道,钙离子内流减少,引起血管平滑肌舒张。在高血压、糖尿病、尿毒症、缺氧、心力衰竭和老化等许多生理、病理情况下,BK_(Ca)通道结构、功能及门控特性发生改变,从而影响其正常生理功能以及对血管舒缩功能的调节。本文主要综述近年来BK_(Ca)通道在大动脉血管平滑肌细胞舒缩调节机制中的研究进展。     

肺动脉平滑肌细胞缺氧感受与反应

肺动脉平滑肌缺氧感受与反应是近年研究缺氧性肺血管收缩反应机制的一个热点,缺氧可减少肺动脉平滑肌细胞胞内活性氧产生,一方面可使细胞膜上钾通道关闭,膜电位降低,导致电压依赖性钙离子通道的开放,使胞浆内钙离子浓度升高、细胞收缩;另一面可激活缺氧诱导因子-1(HIF-1),使其进入核内启动低氧反应基因,引发平滑肌细胞一系列反应,如血管活性物质的生成及细胞收缩反应等。本文就近几年国外有关研究进展作一综述。     

肺动脉平滑肌细胞缺氧感受与反应

肺动脉平滑肌缺氧感觉与反应是近年研究缺氧性肺血管收缩反应机制的一个热点，缺氧可减少肺动脉平滑肌细胞胞内活性氧产生，一方面可使细胞膜上刈通道关闭，膜电位降低，导致电压依赖性钙离子通道的开放，使胞浆内钙离子浓度升高、细胞收缩；另一面可激活垲氧诱导因子－１（ＨＩＦ－１），使其进入核内妄动低氧反应基因，引发平滑肌细胞一系列反应，如血管活性物质的生成及细胞收缩反应等。本就近几年国外有关研究进展作一综述。     

IL-1β双相调节血管平滑肌细胞膜电位机制研究

目的 观察不同浓度白介素（IL）-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响,探讨IL-1β通过过氧化氢（H2O2）调节血管平滑肌细胞BKca通道活性的机制。方法 实验分组按照不同浓度分为对照（生理盐水处理）组、IL-1β浓度分别为1 、10 、50 ng/ml组;按照与IL-1β共培养时间分组为30 min 、24 h、48 h组）,通过激光共聚焦显微镜检测细胞膜电位探针DIBAC4（3）标记的大鼠主动脉平滑肌细胞（ASMCs）膜电位,观察catalase(H2O2清除剂)、IBTX（BKca通道开放剂）、NS1619（BKca通道阻滞剂）、4-AP（Kv通道阻断剂）对ASMCs膜电位的影响。结果 ①IL-1β对ASMCs膜电位具有双向调节作用,即短时间处理膜电位超极化;长时间处理膜电位去极化,且均有浓度依赖性特征。②IL-1β通过H2O2调节BKca通道,进而影响膜电位;③IL-1β短时间处理ASMCs通过H2O2调节膜电位;长时间处理至少部分通过H2O2调节膜电位。结论 IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位存在时间相关的双相调节作用,这一作用可能通过H2O2（短时间）上调BKca通道活性或（长时间）下调BKca通道活性来实现。     

BK通道及其β1亚单位在高血压发生发展中的作用

原发性高血压(hypertension,HT)已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病,也是一系列心脑血管疾病(如中风、冠心病、糖尿病等)的主要危险因素[1].因此深入理解HT发生、发展中的分子机制,对于预防、治疗HT有重要意义.阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2].近年研究发现,太电导钙激活K 通道(large conduction calcium-activated potassium channels,BK)是血管平滑肌分布最丰富、单通道电导最大(＞200 pS)的K 通道,在血管张力调节中可能起负反馈调节作用,它的功能或量的改变可能是高血压的发病机制之一.     

体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构

广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,最直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高.血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而调节血管的直径和阻力.在这个信号转导过程中,离子通道扮演了中心角色.     

磺酰脲受体、离子通道与果蝇

作者对磺酰脲受体、离子通道及胰岛素分泌之间的关系进行了实验研究和阐述。 β细胞有多种离子通道调节其兴奋性。1981年,Hamill等人发明的斑—钳技术(Patchclamptechnique)可对单离子通道的电流进行研究。当磺酰脲类使β细胞的受体达到饱和的浓度时,可与细胞膜上的ATP抑制性K~+通道的外表面的蛋白质结合,抑制通道电的活性,使细胞内的K~+外流减少、静息膜电位降低,导致细胞去极化,造成电压     

脑血管平滑肌钾通道与脑血管痉挛

在脑血管平滑肌细胞膜上存在多种钾通道,一般分为4类:电压门控钾通道、钙离子激活钾通道、内向整流钾通道和ATP敏感钾通道.它们可调节脑血管张力,从而影响脑血流量以适应不同的生理病理学情况.蛛网膜下腔出血后,钾通道结构和功能发生变化,这些变化可能与脑血管痉挛的发生和发展有关.应用钾通道开放剂可松弛脑血管平滑肌,缓解脑血管痉挛.     

脑血管平滑肌钾通道与脑血管痉挛

在脑血管平滑肌细胞膜上存在多种钾通道,一般分为4类:电压门控钾通道、钙离子激活钾通道、内向整流钾通道和ATP敏感钾通道.它们可调节脑血管张力,从而影响脑血流量以适应不同的生理病理学情况.蛛网膜下腔出血后,钾通道结构和功能发生变化,这些变化可能与脑血管痉挛的发生和发展有关.应用钾通道开放剂可松弛脑血管平滑肌,缓解脑血管痉挛.     

Phospholemman磷酸化调节小鼠和人的血管张力、血压及高血压

正平滑肌钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase, NKA)可调节血管张力和血压早已为人熟知,但其辅助蛋白phospholemman(PLM)的作用尚未明确。该研究的目的是验证如下假说:在体外,PLM磷酸化可调节血管张力;在体内和人体的实验模型中,这一机制对血管功能和血压的调节起着重要作用。方法:①小鼠研究:应用PLM敲入小鼠(PLM3SA,其中PLM不可磷酸化),通过肌电图和膜电位测量评估PLM磷酸化在体外主动脉和肠系膜血管中的作用     

大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道研究中的急性酶分离技术

膜片钳技术的应用,为从分子水平了解生物膜离子通道的门控动力学特征及通透性、选择性等膜信息提供了最直接的手段,使人们对细胞膜通道功能的认识进入了一个崭新的阶段,对研究心脑血管离子通道电生理特性具有相当重要的意义。急性分离的单个血管平滑肌细胞对研究生理和病理状态下血管张力及其反应性变化机制极为重要,细胞分离的好坏很大程度上决定着膜片钳离子通道研究的成败。     

钙激活的钾离子通道与血管性疾病

钙激活的钾通道不仅在调节血管膜电位、张力上起重要作用，近来发现还可调控平滑肌细胞增殖，与许多血管性疾病包括肺动脉高压、系统性高血压、糖尿病、动脉粥样硬化有着密切的关系。     

大电导钙离子激活钾通道在心血管疾病中的研究进展

冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾（BKCa）通道,在维持细胞正常生理活动中起重要作用。研究发现当细胞膜去极化或/（和）细胞内钙离子增加时,BKCa通道激活,开放增加,钾离子外流,细胞膜超极化,血管舒张。而在高血压、糖尿病、缺氧、心力衰竭和老化等许多病理情况下,BKCa通道功能发生改变,从而影响对血管功能的调节。本文主要综述近年来BK通道在心血管疾病中的研究进展。     

离子通道与骨骼肌疾病

离子通道是一种镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的糖蛋白,主要功能是调节细胞内外离子环境,与神经细胞、肌细胞的膜电位形成及细胞兴奋性的产生密切相关。细胞的离子通道结构和功能正常是维持生命过程的基础,编码离子通道亚单位的基因发生突变或表达异常及体内出现针对通道的病理性     

大电导钙激活钾通道结构与功能调节及其在疾病中的作用

正大电导钙激活钾通道(big-conductance Ca~(2+)-activated K+channel,BK通道)广泛表达于各种组织中,其激活具有钙和电压依赖性。激活血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)BK通道可引起膜电位超极化,舒张血管。BK通道由4个BK-α亚基和4个调节亚基组成,其中调节亚基包括β亚基(BK-β)或γ亚基(BK-γ)。研究表明,BK-β1亚基和     

佩尔地平LA胶囊在临床上的应用及评价

氟尔地平LA胶囊是钙离子拮抗剂尼卡地平缓释制剂。钙拮抗剂是近20余年来在心血管疾病治疗中所取得的一大进展,钙通道分布于各种细胞,而心肌与血管平滑肌中最多。由于它选择性地抑制心肌和平滑肌细胞膜上的慢通道,从而阻滞了细胞膜对钙离子的转     

动脉粥样硬化患者血清血小板源性生长因子的变化及氨氯地平对其的影响

文献报道动脉粥样硬化患者血清血小板源性生长因子(PDGF)含量升高[1].PDGF通过增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使钙离子内流增加,钙调素增加,蛋白质磷酸化而调节细胞移行和增殖,从而促进动脉粥样硬化的发展.长效钙离子拮抗剂对动脉粥样硬化患者血清PDGF水平影响的报道较少.本文通过测定动脉粥样硬化患者服用氨氯地平前后血清PDGF的变化,探讨PDGF在动脉粥样硬化发病中的意义及氨氯地平对其的影响.