氯离子通道与肺动脉血管张力

肺血管张力的变化直接影响着肺循环的压力，具有十分重要的生理和病理生理学意义。血管张力的维持与血管平滑肌细胞膜的离子通道密切相关。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs)膜上主要分布有四种离子通道如钾、钠、钙及氯离子通道。这些离子通道均参与和决定了平滑肌细胞膜的膜电位，而膜电位不仅是调节钙离子经由电压依赖性(或电压门控)钙通道(voltage-dependent Ca^2 channels，VDC)内流，而且也是影响细胞内库存钙离子释放和平滑肌收缩装置对钙离子敏感性的关键的调节因素。通过调控钙离子的运输和膜电位，离子通道参与了产生和调节血管张力的各个方面。     

肺动脉平滑肌的氯离子通道

正常肺动脉压力为15～30 mm Hg/5～10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均压力为10～20 mm Hg.动脉收缩压>30 mm Hg者称为肺动脉高压.虽然对于肺动脉高压的研究已有100多年历史,但是其发病机制至今尚未完全明确 [1-2].     

氯离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

在缺氧性肺血管收缩（HPV）的发病机制中，钾通道和钙通道均发挥了重要作用。但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究。已经发现：低氧引起肺动脉内皮功能紊乱，致血管收缩物质释放增加，如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等，它们大多可激活钙激活性氯通道，氯离子外流，细胞膜去极化，最终使肺动脉平滑肌收缩，产生HPV。所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用。氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景。     

氯离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

在缺氧性肺血管收缩(HPV)的发病机制中,钾通道和钙通道均发挥了重要作用。但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究。已经发现:低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,致血管收缩物质释放增加,如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等,它们大多可激活钙激活性氯通道,氯离子外流,细胞膜去极化,最终使肺动脉平滑肌收缩,产生HPV。所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用。氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景。     

氯离子通道与缺血性卒中

缺血性卒中是发病率和致残率最高的疾病之一.高血压是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,在高血压发展过程中出现的血管重构是引发缺血性卒中的病理学基础.研究表明,血管平滑肌细胞异常增殖和凋亡都将导致血管重构.此外,脑缺血再灌注可导致神经元损伤和凋亡.近来的研究表明,血管重构和神经元凋亡都与氯离子通道有关.至少3种氯离子通道参与这些过程:容积调控的氯离子通道、钙激活的氯离子通道以及囊性纤维跨膜电导调节体.文章就这3种氯离子通道在血管重构、神经元凋亡以及缺血性卒中中的作用进行了综述.     

心脏氯离子通道研究进展

阴离子转运存在于各种细胞 ,并对细胞功能产生一定影响。在过去 10年中 ,至少在哺乳动物心脏上发现了 6种不同性质的 Cl-通道。本文重点综述近年来心肌 Cl-通道特点、生理作用及在病理状态下的可能作用等方面的研究进展。     

心脏氯离子通道的研究进展

氯通道在心脏电生理中有重要作用．其激活能改变心肌细胞膜静息和动作电位时程。心肌细胞膜和细胞器的氯通道在调节pH、容量及渗透压中起重要作用，并与免疫反应、细胞迁移、增殖、分化及凋亡有关。本文主要对心脏氯通道的种类、组织分布、功能和已知的病理生理作用作一综述。     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位,相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位，相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道 的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

瞬时受体电位C通道和大电导钙离子激活钾通道复合体与血管张力调节

瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC通道)和大电导钙离子激活钾通道(1arge conductance Ca2+ -activated K+channel,BK通道)是血管平滑肌细胞上两类重要的离子通道,在血管收缩和舒张的过程中具有重要的调节作用[1-2].目前,人们对TRPC通道和BK通道各自的分子结构和功能已有一定的认识,但两者之间是否存在紧密联系,尚未完全清楚.     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞凋亡

钾通道与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡密切相关.在肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性降低或表达下降不仅导致细胞浆游离Ca2+浓度升高,肺动脉平滑肌细胞收缩、增殖和肺血管重构,而且也与肺动脉平滑肌细胞凋亡减少有关.凋亡性容积减少是细胞凋亡的必要前提和早期标志.钾通道参与凋亡性容积减少调节、细胞色素C释放、Caspase激活和DNA降解等凋亡事件以及抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的调节.因此.钾通道有望成为诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡药物的靶点,为未来攻克肺动脉高压带来新希望.     

血管内皮功能障碍与肺动脉高压

肺动脉高压是以血管增殖重塑、原位血栓形成、肺血管床进行性闭塞、肺血管阻力进行性增高为特征的肺小动脉疾病。其发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程。近来越来越多的研究表明,肺脏血管内皮功能障碍在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用。正常的肺脏血管内皮衬于肺血管内腔表面,介于循环血和肺血管平滑肌之间。其不仅具有生理屏障功能,还有调解血管张力,血液流动性和黏附性,参与血管内皮损伤的修复,同时血管内皮可以通过膜受体感知血流动力学和血源性信号变化参与细胞间的信号传导[1]。肺脏内皮功能障碍是肺脏内皮细胞在…     

心脏细胞氯离子通道的研究现状

氯离子通道是心肌细胞膜上最主要的阴离子通道,在心脏的生理和病理过程中均发挥了重要作用.本文就近年来对氯离子通道的生理功能及其与疾病关系的研究作一综述.     

氯离子通道蛋白7相关骨硬化症

氯离子通道蛋白7(chloride channel 7,CLCN7)是一种特异性位于破骨细胞上的氯离子通道,CLCN7基因缺陷会导致一类以破骨细胞吸收功能障碍为主要特点的骨硬化症。根据临床表现可将CLCN7相关的骨硬化症分为常染色体隐性遗传恶性骨硬化症(autosomal recessive osteopetrosis,ARO)、常染色体隐性遗传中间型骨硬化症(intermediate autosomal osteopetrosis,IAO)和常染色体显性遗传良性骨硬化症(autosomal dominate osteopetrosis typeⅡ,ADOⅡ)。本文对CLCN7基因功能缺陷所导致的骨硬化症的诊断及治疗做一综述。     

心脏细胞氯离子通道的研究现状

氯离子通道是心肌细胞膜上最主要的阴离子通道，在心脏的生理和病理过程中均发挥了重要作用。本文就近年来对氯离子通道的生理功能及其与疾病关系的研究作一综述。     

氯离子通道与急性肺损伤缺氧机制间的关系

低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,可激活多种类型的氯通道,使氯离子外流,导致细胞膜去极化,最终引起肺动脉平滑肌收缩,产生肺动脉高压,而肺动脉高压又可引起右心室负荷增加,加重组织缺氧。所以肺动脉高压与急性肺损伤患者顽固性低氧血症有十分密切的关系,而氯通道在此过程中起一定作用。现综述氯离子通道的特点、生理作用及与急性肺损伤缺氧机制之间的关系。     

容积敏感性外向整流氯离子通道的研究进展

容积敏感性外向整流氯离子通道对维持细胞容积平衡、影响细胞凋亡、调节细胞的电活动等多种生物功能发挥重要的作用。本文就近年有关容积敏感性外向整流氯离子通道的生理特性和其在凋亡性细胞容积调节、心肌细胞缺血／再灌注损伤及心律失常等病理情况下的作用研究作一综述。     

TRPM8与血管张力的调控

瞬时感受器电位M8(TRPM8)广泛表达于血管平滑肌细胞和血管内皮细胞,可被低于26℃的温度以及薄荷醇和冰片等能够产生“凉爽”作用的化学物质激活.TRPM8的激活参与血管张力的调控,其调控作用受到机体许多活性物质如非Ca2+依赖的磷脂酶A2及自主神经的影响.TRPM8通道的激活对于血管张力的调控效果因基础血管张力状态和自主神经的影响而不同,或收缩或舒张.     

钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡

肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣｓ)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)血管重建的重要组成部分 ,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚 ,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对ＰＡＳＭＣｓ增殖和凋亡的作用。材料与方法　细胞培养 :酶消化法培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ,细胞纯度为 98%。细胞增殖 :继代ＰＡＳＭＣｓ按 5× 1 0 3/孔接种于 96孔板 ,长满后静止 48ｈ ,加入 1 0 %胎牛血清 (ＦＣＳ ,美国ＧＩＢＣＯ ＢＲＬ公司 )和不同浓度的钾通道开放剂比那地尔(Ｐｉｎ ,美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,2 4ｈ后按ＣｅｌｌＴｉｌｔｅｒＴＭ(美国Ｐｒ…