产程中胎盘胎膜细胞凋亡的变化

【目的】探讨胎盘、胎膜细胞凋亡与分娩动因的关系。【方法】采用TUNEL法和电镜法检测妊娠晚期不同产程的胎盘、胎膜组织中的细胞凋亡情况。【结果】羊膜上皮细胞凋亡指数 (AI)、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI在未临产组、潜伏期组、活跃期组与顺产组之间差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且羊膜上皮细胞AI、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI均随未临产组、潜伏期组、活跃期组、顺产组的顺序增大。【结论】胎盘、胎膜组织中细胞凋亡的变化与分娩发动和产程进展有关     

人类白细胞抗原G、E在人胎盘组织中的表达及其意义

用原位杂交法分别检测人类白细胞抗原G、E（HLA—G、E）mRNA及蛋白质在人正常早孕绒毛组织、晚孕胎盘组织中的表达。结果：在人正常早孕绒毛组织中的绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞（EVCT）内均有HLA—G、EmRNA及HLA-E蛋白质表达，而HLA-G蛋白质仅在EVCT内表达：晚孕胎盘组织中HLA-G、EmRNA及蛋白质表达于蜕膜板内的EVCT及羊膜上皮细胞。结论：HLA-E表达于人正常早孕绒毛组织中所有类型的滋养细胞及晚孕胎盘组织中的EVCT和羊膜上皮细胞。抗人HLA-G单克隆抗体4H84仅能检出人胎盘组织中EVCT及羊膜上皮细胞内的HLA-G蛋白。图12参10     

子痫前期产妇胎盘胎膜中水通道蛋白8和水通道蛋白9的表达和意义

目的研究水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)和水通道蛋白9(AQP9)在妊娠期高血压及子痫前期产妇胎盘胎膜上的表达,探讨其在子痫前期发病中的作用。方法选取2007年1月～2009年1月笔者医院产科足月产妇90例,其中正常妊娠30例,妊娠期高血压30例,子痫前期30例。采用免疫组化SP法,检测各组胎盘胎膜中AQP8和AQP9的表达,分析其与高血压程度、血乳酸脱氢酶水平和24h尿蛋白定量等的相关性。结果在子痫前期组,AQP8在羊膜上皮细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和胎盘滋养层细胞,而AQP9在胎盘滋养层细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和羊膜上皮细胞。子痫前期组,AQP8在羊膜上表达显著高于正常组,而在胎盘上的表达显著下降;AQP9在胎盘上表达显著高于正常组,在羊膜上表达轻度升高。子痫前期产妇胎盘上AQP8,AQP9的表达与血乳酸脱氢酶水平相关,而与24h尿蛋白水平无关。结论 AQP8、AQP9在子痫前期产妇胎盘胎膜上表达异常,可能参与子痫前期的发生和发展。     

水通道蛋白1在人胎盘和胎膜中的表达

目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及分布模式.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的人胎盘和胎膜组织样本,运用RT-PCR法、western印迹和免疫组织化学方法检测AQP1在胎盘和胎膜组织中的表达.结果 RT-PCR显示AQP1mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达;AQP1Western印迹检测胎盘和胎膜组织在28KD左右有一特异性条带;免疫组织化学结果显示AQP1强表达于胎盘的血管内皮细胞和合体滋养细胞、羊膜上皮细胞、平滑绒毛膜细胞滋养细胞.结论 AQP1在人胎盘和胎膜的表达提示其在母胎液体交换及羊水平衡中可能发挥着重要的作用.     

20-羟二十烷四烯酸对人胎盘绒毛膜滋养细胞生物学行为的影响

目的探讨20-羟二十烷四烯酸（20-HETE）对人胎盘绒毛膜滋养细胞生物学行为的影响。方法体外培养人胎盘绒毛膜滋养细胞,分成正常对照组、药物介质组、20-HETE组、HET0016组,分别加入细胞培养基、二甲基亚砜、20-HETE及20-HETE抑制剂HET0016作用48h;采用ELISA法检测人胎盘绒毛膜滋养细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）浓度,RT-PCR法检测人胎盘绒毛膜滋养细胞MMP-9、NGALmRNA表达。结果与正常对照组比较,药物介质组人胎盘绒毛膜滋养细胞MMP-9、NGAL浓度及mRNA相对表达量差异均无统计学意义（均P＞0.05）,20-HETE组人胎盘绒毛膜滋养细胞MMP-9、NGAL浓度及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）,HET0016组人胎盘绒毛膜滋养细胞MMP-9、NGAL浓度及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）。结论20-HETE可抑制人胎盘绒毛膜滋养细胞MMP-9、NGAL浓度及mRNA表达,而其抑制剂HET0016起促进作用。     

Fas、FasL的表达与感染性早产胎盘滋养细胞凋亡的关系

目的　探讨胎盘Fas、FasL的表达及滋养细胞凋亡在感染性早产中的作用。方法　采用dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)、免疫组化技术分别对四组 (感染性早产组 2 5例、早产无感染组 2 5例、足月感染组 3 1例及足月无感染组 3 1例 )胎盘组织 112例进行检测细胞凋亡和Fas、FasL基因的表达。结果　感染性早产组胎盘滋养细胞、羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞的凋亡指数较其它三组显著升高 (P <0 0 0 5 )。感染性早产组Fas阳性率最高 ,与其余三组比较有显著性差异 (P <0 0 0 5 ) ;感染性早产组FasL表达高于早产无感染组及足月无感染组 (P <0 0 0 5 )。感染性早产组 ,足月感染组胎盘、胎膜细胞凋亡指数 ,Fas、FasL表达均较其对应无感染组升高 ,但感染性早产组较早产无感染组FasL的升高幅度( 7 2 9% )显著低于Fas表达的升高幅度 ( 13 5 % ) (P <0 0 0 5 )。各组中胎盘胎膜细胞凋亡指数与Fas表达呈正相关 (P <0 0 0 1)。结论　在感染性早产中胎盘滋养细胞凋亡指数增加 ,同时Fas、FasL表达上调 ,可能Fas、FasL通过自分泌和旁分泌作用介导了胎盘滋养细胞的凋亡 ;但是FasL表达上调程度相对较低 ,可能导致母胎间免疫耐受失调 ,与感染性早产的发病有关。     

妇产科概论 免疫学

061828人类白细胞抗原G、E在人胎盘组织中的表达及其意义/彭冰…∥现代妇产科进展·—2006,15(7)·—525~527,530用原位杂交法分别检测人类白细胞抗原G、E(HLA-G、E)mRNA及蛋白质在人正常早孕绒毛组织、晚孕胎盘组织中的表达。结果:在人正常早孕绒毛组织中的绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛外滋养细胞(EVCT)内均有HLA-G、E mRNA及HLA-E蛋白质表达,而HLA-G蛋白质仅在EVCT内表达;晚孕胎盘组织中HLA-G、E mRNA及蛋白质表达于蜕膜板内的EVCT及羊膜上皮细胞。结论:HLA-E表达于人正常早孕绒毛组织中所有类型的滋养细胞…     

对妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织变化的临床观察

目的：探讨妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织变化的临床特点。方法：选取本院2010年9月-2011年9月期间收治的行剖宫术终止术终止妊娠的肝内胆汁淤积症患者共40例作为观察组,另选取同期行剖宫产术终止妊娠的健康产妇共40例作为对照组,比较两组患者胎盘组织中的细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛间质细胞以及蜕膜细胞的凋亡情况。结果：妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中的细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛间质细胞、蜕膜细胞的凋亡率指数明显高于健康产妇,两组差异性具有统计学意义（P<0.05）。结论：妊娠期肝内胆汁淤积症患者的胎盘组织存在细胞凋亡性改变,因此,细胞凋亡与妊娠期肝内胆汁淤积症的发生与发展具有密切的联系。     

胎盘部位滋养细胞肿瘤1例分析

胎盘部位滋养细胞肿瘤（简称PSTT）是一种特殊的滋养细胞肿瘤,过去曾有多种名称,如不典型绒毛膜上皮细胞癌、合体细胞瘤、绒毛膜上皮细胞增生症、滋养细胞假瘤等。世界卫生组织采用了Scully的建议,命名为胎盘部位滋养细胞肿瘤,临床罕见。现将我院发现的1例报道分析如下。     

胎膜早破产妇细胞凋亡因子3、9的表达及其临床意义

目的观察细胞凋亡因子（Caspase）3、9表达水平在胎膜早破产妇中的作用。方法对我院10例胎膜早破产妇进行Caspase 3、9免疫组化S-P法检测,同时选取10例阴道分娩、10例剖宫产产妇进行对照。结果胎膜早破组Caspase 3、9表达水平明显高于其他两组（P〈0.05）。Caspase 3、9主要表达于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞胞浆,少数表达于网状细胞和纤维细胞胞浆。光镜下胎膜早破组胎膜组织形态学改变明显,电镜下可见凋亡细胞。结论 Caspase 3、9水平在胎膜早破产妇中显著增高,可能在加速胎膜细胞凋亡的同时减少了细胞基质的产生,能够加速胎膜的破裂。     

原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达分析

目的分析原发性羊水过多产妇胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达。方法选取该院2012年10月—2013年10月间收治的20例原发性羊水过多产妇设为观察组,所有产妇均为剖宫产,另选同期的20例因社会因素行剖宫产分娩的正常产妇20例为对照组。对两组产妇的胎膜和胎盘组织中水通道蛋白8的表达进行分析对比。结果观察组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.77±0.14）、（0.85±0.16）、（0.57±0.09）,对照组产妇中羊膜、胎盘、绒毛膜组织的水通道蛋白8 mRNA表达水平分别为（0.40±0.06）、（0.35±0.10）、（0.46±0.08）,两组数据结果比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.194±0.025、（0.192±0.025、（0.169±0.027）],对照组产妇羊膜、胎盘、绒毛膜和组织中的水通道蛋白8蛋白表达水平分别为[（0.149±0.017、（0.151±0.022、（0.155±0.024）],两组产妇羊膜、胎盘组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而绒毛膜组织中水通道蛋白8蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通道蛋白8在产妇羊水量的调节中发挥重要作用。     

TLR4在妊娠合并梅毒感染的胎盘与胎膜中表达

目的检测TLR4基因在妊娠合并梅毒感染人胎盘与胎膜中表达变化。方法取妊娠合并梅毒感染及正常足月分娩之胎盘与胎膜样本各5例;应用RTPCR技术对妊娠合并梅毒感染胎盘与胎膜组织上TLR4基因的mRNA表达的检测;应用免疫组化技术对妊娠合并梅毒感染胎盘与胎膜组织上TLR4基因的蛋白表达的检测。结果TLR4基因在妊娠合并梅毒感染人胎盘与胎膜中表达水平显著高于正常晚期妊娠胎盘与胎膜。在妊娠合并梅毒感染胎膜组织中TLR4基因表达较正常胎膜组织升高50%,P〈0.05;在妊娠合并梅毒感染胎盘组织中TLR4基因表达较正常胎盘组织升高120%,P〈0.05。TLR4在妊娠合并梅毒感染的胎盘合体滋养细胞、羊膜上皮细胞和胎膜中的平滑绒毛膜细胞滋养细胞上表达增强,与RT-PCR结果一致。结论TLR4基因在妊娠合并梅毒感染人胎盘与胎膜中表达水平显著增加,提示TLR4可能在妊娠合并梅毒感染的胎盘与胎膜分子病理中发挥作用。     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

目的:观察妊娠高血压综合征(PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况。方法:采用DNA缺口原位标记Tunels’技术,测定30例PIH患者和24例正常妊娠胎盘不同部位细胞凋亡指数,并以电镜的超微结构来证实。结果:PIH组胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(5.46±2.60)%(、7.48±3.90)%(、5.73±2.89)%,对照组分别为(3.95±1.75)%(、5.42±1.96)%(、4.08±1.99)%,两组相比差异均有统计学意义(P<0.01);电镜显示PIH患者胎盘绒毛滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。结论:细胞凋亡是PIH形成的重要因素之一,是影响胎盘功能的直接原因。     

米非司酮中期引产胎盘的病理学研究

目的：观察米非司酮中期引产胎盘的病理变化及探讨米非司酮的作用机制。方法：将70例宫内妊娠16－20周要求引产的健康妇女随机分成两组：I组（试验组）1－3d服米非司酮共300mg，第4d服用米索；Ⅱ组（对照组）水囊引产。两组均于分娩后取胎盘制备光镜及电镜标本。光镜检查，对胎盘各成分进行定性观察比较，纤维化绒毛定量分析，图像分析仪计算绒毛面积指数；透射电镜观察绒毛中滋养细胞、绒毛间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞、间质的病理变化。免疫组化分析采用第八因子相关抗原（FⅧRAg）单克隆抗体，SP免疫组化染色法，计算绒毛微血管密度（MVD）。统计学处理用SAS系统进行t检验、χ^2检验。结果：与Ⅱ组比较，I组绒毛面积指数减少（P＜0．01）、纤维化绒毛增多（P＜0．005）、绒毛间质MVD下降（P＜0．01）、内皮细胞受损FⅧRAg表达量降低，合体滋养细胞的微绒毛数量减少、变短、脱失；细胞变性明显。内皮细胞变性。蜕膜细胞粗面内质网、线粒体减少；颗粒细胞高电子密度颗粒减少或消失。结论：米非司酮对中期引产胎盘绒毛滋养细胞、间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞，产生了较明显的影响，对用于终止晚期妊娠应持慎重态度。     

足月自然分娩、早产和未足月胎膜早破中骨形态发生蛋白-2的表达

目的：绒毛膜羊膜的基因组筛查意外的发现了足月自然分娩骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的表达增加。本研究旨在确定BMP-2 mRNA和蛋白表达在足月产、早产和未足月胎膜早破（PPROM）孕妇的绒毛膜羊膜的表达是否不同。研究设计：绒毛膜羊膜分别取自足月妊娠孕妇（经过和未经过产程）、早产（伴或不伴病理性绒毛膜羊膜炎）和PPROM（伴或不伴病理性绒毛膜羊膜炎）。应用实时定量逆转录PCR（88例）和免疫组化法（124例）分别检测BMP-2的表达。采用非参数检验进行统计学分析。足月未临产妇女的初级羊膜细胞用BMP-2处理，以检测是否有前列腺索E2表达的增加。结果：足月自然临产孕妇的胎膜中，BMP-2mRNA和蛋白的表达均显著高于足月未临产孕妇（均P〈0．001）。早产孕妇中，伴病理性绒毛膜羊膜炎者，其BMP-2mRNA和蛋白的表达较未伴病理性绒毛膜羊膜炎者增加（P〈0．05，P〈0．001）。而PPROM组中无论是否伴有病理性绒毛膜羊膜炎，     

Toll受体4的表达与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎的关系探讨

目的：探讨分析Toll受体4（TLR4）的表达与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎的关系。方法随机选取2013年1月—2015年4月胎膜早破病例30例（研究组）与正常晚期妊娠女性30例（对照组）,分别测定胎盘组织TLR4定位、表达特点以及白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平,予以产后胎膜病理检查。结果2组TLR4胎盘表达情况以及胎盘TLR4 mRNA水平差异无统计学意义（P＞0.05）;研究组血清IL-8水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。最终检查发现组织绒毛膜羊膜炎23例,TLR4表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,TLR4 mRNA水平高于无组织绒毛膜羊膜炎者,组织绒毛膜羊膜炎者IL-6、IL-8水平高于无组织绒毛膜羊膜炎者,差异有统计学意义（P＜0.05）。该组胎膜组织病理检查确认为亚临床型绒毛膜羊膜炎,三期急性炎性改变,Ⅰ期、Ⅱ、Ⅲ期改变逐渐明显。结论 TLR4上升以及IL-8上升均与绒毛膜羊膜炎有关联, IL-8变化关系到胎膜完整性,对TLR4的监测是防控胎膜早破、绒毛膜羊膜炎的关键。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊娠晚期羊水过少胎膜与胎盘绒毛上皮DNA-RNA反应观察

目的 比较晚发羊水过少（OR）患者与正常妊娠的胎膜和胎盘DNA-RNA组织化学反应的不同及其意义.方法 取足月分娩正常量羊水和OR患者的羊膜和胎盘各15例,常规石蜡制片,分别进行组织学常规染色和DNA-RNA反应,光镜观察并进行形态计量学分析.结果 与正常组比较,OR羊膜细胞及胎盘滋养层细胞出现明显的形变及固缩,细胞核染色质浓缩深染、边缘化,染色质分割碎解等细胞凋亡的形态学特征,两者形态计量结果有显著差异（P＜0.01）.结论 羊膜及胎盘上皮细胞凋亡、老化、功能减退是OR发生的重要因素之一.     

MMP一2、TlMP一2在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶一2（matrixnletalloproteinase一2,MMP一2）及其抑制因子（tissuein—hibitorofmatrixmetalloproteinase一2,TIMP一2）在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中的表达及意义。方法：收集分娩产妇124例,分为足月胎膜早破组45例,早产胎膜早破组40例,足月未临产剖宫产39例为对照组,分娩后根据病理结果分为合并绒毛膜羊膜炎及非合并绒毛膜羊膜炎。采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶连接（streptavidin—perosidase,SP）法检测胎膜组织中MMP一2、TIMP一2的蛋白表达。结果：胎膜早破组患者胎膜组织MMP一2的表达明显高于对照组（P〈0．05）,TIMP一2的表达明显低于对照组（P〈0．05）,足月胎膜早破组和早产胎膜早破组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织MMP2的表达高于未合并绒毛膜羊膜炎患者（P〈：O．05）,TIMP一2的表达显著低于未合并绒毛膜羊膜炎患者（P〈0．05）。结论：胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的发生可能与MMP2和TIMP一2的表达异常相关。     

环氧合酶-2在早产产妇胎膜组织中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2（COX-2）在早产发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学方法（SP法）检测8例早产临产、10例足月临产及12例足月未临产正常产妇(对照组)宫颈及宫体胎膜组织中COX-2的分布和表达。结果:COX-2在羊膜及绒毛膜上皮细胞和间质细胞中均有表达;早产临产组宫颈及宫体胎膜组织中COX-2表达的免疫组织化学积分均高于足月临产组和对照组（P<0.05）,同时足月临产组也均高于对照组(P<0.05);3组产妇的宫颈胎膜与同组宫体胎膜组织COX-2的表达均无统计学意义（P>0.05）。 结论：COX-2可能参与早产分娩的发动,在早产发病机制中起一定作用。