非小细胞肺癌组织HIF-1α和CAIX及VEGF表达临床意义的探讨

目的:探讨非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)病理组织中乏氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、碳酸酐酶9(carbonic anhydrase Ⅸ,CA Ⅸ)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平及其临床意义.方法:免疫组化方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中CAⅨ、HIF-1α和VEGF的表达,并与患者的临床资料进行统计分析.结果:59例肺癌组织中27例(45.8%)有HIF-1α表达,44例(74.6%)有CAⅨ表达,43例(72.9%)有VEGF表达.CAⅨ、HIF.1α和VEGF的表达在不同临床分期、不同瘤体大小差异均无统计学意义;CA Ⅸ的表达在不同病理类型差异有统计学意义,鳞癌中CAⅨ的表达显著高于腺癌,P=0.039;HIF-1α的表达与组织分化程度呈负相关,P=0.015;VEGF的表达在淋巴结转移阳性组较阴性组高,P=0.031.高HIF-1α表达与高CAⅨ表达有显著相关性,P=0.004,其表达区域重叠.同时,HIF-1α和VEGF的阳性表达相关,P=0.011.结论:HIF-1α和CAIX均在NSCLC中高水平表达,均有可能影响NSCLC的生物学行为和预后.中华肿瘤防治杂志,2009,16(1):36-39     

肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率。结果HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性。肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001)。单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008)。多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标。HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

RECK、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

[目的]探讨RECK与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.[方法]采用免疫组化SP法检测80例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中RECK、VEGF和MVD的表达水平.[结果]NSCLC中RECK的表达低于癌旁组织(36.25％vs 85.00％,P=0.0001),VEGF(68.75％vs 35.00％,P=0.005)和MVD(20.94±8.76 vs 10.57±4.24,P=0.0001)的表达高于癌旁组织.RECK表达在鳞癌和中、低分化的肿瘤中降低;VEGF在腺癌中表达增高;MVD值在年龄小于60岁患者中增高.VEGF表达与MVD呈正相关;RECK表达与MVD呈负相关.多变量Logistic回归分析显示RECK蛋白表达下调是NSCLC预后不良因素.[结论]RECK、VEGF、MVD表达在NSCLC中有一定相关性,RECK低表达是NSCLC独立不良预后因素.     

Annexin Ⅱ在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义

背景与目的 Annexin Ⅱ是一类钙依赖性磷脂结合蛋白,在许多的细胞功能中发挥作用,已有研究显示annexin Ⅱ参与肿瘤的发牛发展.本研究通过检测膜联蛋白Ⅱ(annexin Ⅱ)在肺癌组织中的表达情况,分析annexin Ⅱ与各临床病理因素间的关系.方法 应用免疫组组织化学(sP法)检测110例肺鳞癌和肺腺癌组织中annexinⅡ的表达;应用Western Blot方法 检测40例肺鳞癌和肺腺癌组织及相应癌旁正常肺组织中annexinⅡ蛋白的表达.结果 在110例肺癌组织中,有67例为annexin Ⅱ高表达(60.9%),鳞癌为胞膜表达,腺癌为胞膜表达或胞膜与胞浆均有表达,但以胞膜表达为主.Annexin Ⅱ的表达情况与肺癌患者的淋巴结转移(P=0.008)及TNM分期(P=0.002)相关.Annexin Ⅱ蛋白在肺鳞癌、腺癌和癌旁组织中均有表达,在癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.001).结论 Annexin Ⅱ蛋白的表达与肺鳞癌及腺癌的发展密切相关.     

EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

非小细胞肺癌PET-CT标准摄取值与葡萄糖转运蛋白1和微血管密度及Ki67表达的相关性

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)标准摄取值(SUV)与葡萄糖转运蛋白l(GLUTl)、微血管密度(MVD)及Ki67表达的相关性.方法 收集经18F-FDGPET-CT检查并手术切除的NSCLC 33例,采用免疫组织化学DP法,分别检测GLUTl、MVD和Ki67,并将三者与18F-FIX;的SUV进行对比.结果 33例NSCLC患者中,Ⅰ期21例,Ⅱ期4例,Ⅲa期8例.33例NSCLC标本中,GLUTl阳性者22例(12例腺癌,10例鳞癌),阴性者11例(10例腺癌,1例鳞癌),阳性率为66.7%;Ki67阳性者24例(13例腺癌,11例鳞癌),阴性者9例(均为腺癌),阳性率为72.7%;CD34阳性者33例,阳性率为100.0%,标本平均MVD为(12.6±2.9)条,33例NSCLC的SUV为1.4～27.4,中位数为10.1.结论 18F-FDlG PET的SUV与GLUTl呈线性相关,SUV与Ki67表达和MVD无相关性.GLUTl、Ki67和CD34与病灶大小及有无淋巴结转移无相关性.     

肺癌VEGF表达的免疫组化定量分析与预后的相关研究

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)肿瘤组织 (VEGF)表达程度与其组织学类型、淋巴结转移及预后的关系。方法 :对随访的 74例NSCLC术后病例采用免疫组化方法检测肿瘤组织切片中VEGF蛋白表达程度 ,并经图象分析系统对VEGF表达程度进行定量测定。结果 :肺腺癌组和淋巴结转移组中的VEGF表达程度分别比肺鳞癌组和淋巴结无转移组明显增高 ,差异具有显著意义 (P <0 0 5～ 0 0 1)。在腺癌中 ,淋巴结转移组的VEGF表达程度比淋巴结无转移组显著增高 (P <0 0 5 )。单变量生存分析显示 ,VEGF高表达组与VEGF低表达组相比 ,前者生存时间明显下降 ,具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :NSCLC肿瘤组织VEGF表达程度与其肿瘤的生物学行为及预后密切相关。     

非小细胞肺癌FHIT基因蛋白表达缺失及与突变型p53表达相关性

[目的]了解非小细胞肺癌组织(NSCLC)中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因蛋白(Fhit)表达缺失及其与突变型p53基因蛋白(p53)表达的相关性.[方法]应用免疫组织化学方法了解NSCLC组织中Fhit及p53的表达.[结果]62.2%(56/90)的NSCLC组织显示Fhit表达缺失,同时48.9%(44/90)有突变型p53表达;两者的异常表达在非鳞组中明显相关(P＜0.001),而在鳞癌组中无相关性(P=0.079);另外,两者的异常表达在非吸烟组中明显相关(P=0.006),而在吸烟组中无相关性(P=0.113).[结论]Fhit表达缺失和突变型p53表达是NSCLC中常见事件;而且两者在non-SqCC和非吸烟的肺癌者中有明显的相关性.     

ERα在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨ERα受体蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法,检测67例非小细胞肺癌、42例正常肺组织(normal lung tissue,NL)中ERα受体蛋白的表达.结果 ERα在鳞癌、腺癌、鳞腺癌、大细胞癌阳性率分别为34.21%(13/38)、53.33%(8/15)、66.67%(6/9)、40.00%(2/5),ERa在肺癌组织中总的阳性率为43.28(29/67),ERα在正常肺组织阳性表达率为16.67%(7/42).差异有统计学意义(P<0.05).在鳞癌组织中ERα主要表达于胞核,在腺癌组织中ERα主要表达于胞浆,ERα的阳性表达与肺癌组织学类型、肿瘤分化程度有关,而与肺癌分期、有无淋巴结转移等无关.ERα蛋白阳性患者预后好于阴性患者.结论 ERα受体蛋白的过表达可能参与非小细胞肺癌发生发展,可以作为临床预后的一个参考指标.     

非小细胞肺癌组织中Skp2的表达及其与p27kip1和Ki-67蛋白表达的关系

目的:探讨Skp2的表达在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生发展中的作用,及其与p27kip1和Ki67蛋白表达的关系。方法:应用免疫组化SP法检测Skp2、p27kip1和Ki67三种蛋白在60例NSCLC和20例正常支气管黏膜上皮组织中的表达。结果:NSCLC组织中Skp2蛋白表达的阳性率为48.33%(29/60),显著高于正常支气管黏膜上皮组织中的表达,P=0.000。Skp2的表达与肿瘤的组织学类型、肿瘤细胞的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和患者吸烟与否显著相关,P值分别为0.038、0.005、0.019、0.010和0.002,但与患者的年龄及性别无关,P值分别为0.833和0.281。NSCLC组织中Skp2表达与p27kip1表达呈显著负相关,P=0.001;而与Ki67表达呈显著正相关,P=0.027。结论:Skp2在NSCLC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27kip1,加速了对p27kip1泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常,导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了NSCLC的发生和发展。     

TC-1在非小细胞肺癌的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨TC-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究TC-1在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组化EnVinsion法检测TC-1蛋白在95例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其在病理分类、分级及临床TNM分期及淋巴结转移与否的差异性。结果:免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核。肺鳞癌和腺癌总阳性率分别为63.46%、72.09%,差异性不显著(P=0.154)。鳞癌高、中、低分级阳性率分别为20.00%、65.51%、72.22%,经Kruskal-Wallis H检验无明显差异性(P=0.075)。腺癌的高、中、低分级的阳性率分别是33.33%、65.21%、88.23%,差异性非常显著(P=0.005)。NSCLC(鳞癌、腺癌)的TNM分期Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的表达强度经检验差异性显著(P=0.029)。有淋巴结转移者原发灶阳性率为90.57%(48/53)、无淋巴结转移者原发灶阳性率为38.09%(16/42),经Mann-Whitney U秩和检验差异性非常显著(P=0.000)。53例伴淋巴结转移的NSCLC原发灶与淋巴结转移灶阳性表达相关性用Spearman检验,有相关性(r=0.39,P=0.000)。结论:TC-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中高表达,TC-1表达与病理分型、鳞癌分级无关,与腺癌分级、NSCLC TNM分期、淋巴结转移与否相关。提示TC-1在肺癌组织中表达高低与淋巴结转移密切相关。     

osteopontin在非小细胞肺癌中的异常表达及其临床意义

目的探讨细胞外基质蛋白分子osteopontin(OPN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达状况及特点,以及其在肺癌发生演进中的作用及其临床意义。方法35例新鲜NSCLC肿瘤及其对照肺组织,采用逆转录PCR(RT-PCR)技术,分析OPN基因在RNA水平的表达改变。大样本石蜡包埋组织(662个有效样品的组织微阵列)以免疫组织化学染色,检测OPN蛋白在NSCLC中的表达状况,并分析其与肿瘤的组织学及临床特征的关系。结果RT-PCR分析显示,OPN在80.0%的NSCLC肿瘤组织中转录上调。免疫组化染色分析显示,OPN蛋白在肿瘤组织中的表达(59.6%)显著高于正常肺组织(25.2%,P<0.001),且OPN在鳞癌中的表达高于腺癌。通过对鳞癌的深入分析则表明,OPN蛋白表达水平在有淋巴结转移和无淋巴结转移的原发癌间有统计学意义(68.6%和49.7%,P= 0.001),而在同一组患者的原发癌和淋巴结转移癌之间的表达水平则趋于一致(68.6%和75.5%,P=0.171)。结论OPN在NSCLC(尤其是鳞癌)中表达水平明显升高,其过表达与肺鳞癌淋巴结转移密切相关,增加了肿瘤转移的风险(OR=2.212);OPN有促进肺癌恶性演进的作用。     

组织芯片技术检测蛋白激酶C-α蛋白在肺癌组织中的表达

背景与目的:蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在癌变过程中的作用使其成为肿瘤治疗的潜在重要靶点,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中存在PKC-α的异常表达和活性增高。本研究探讨组织芯片技术检测PKC-α蛋白在肺癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP方法检测肺癌组织芯片中PKC-α蛋白的表达,其中肿瘤组织182例,癌旁组织18例。182例肿瘤组织中,NSCLC为160例,SCLC为22例;Ⅰ期102例,Ⅱ～Ⅲ期80例。结果:PKC-α蛋白在182例肺癌组织中的表达率为48.3%(88/182),而18例癌旁组织的表达率为16.7%(3/18)(P<0.01);PKC-α蛋白在NSCLC组织中的表达率(53.1%)明显高于在SCLC中的表达率(13.6%),差异有显著性(P<0.01);而PKC-α的表达在腺癌及鳞癌之间无明显差异(P>0.05);PKC-α的表达与患者的性别、年龄等因素无明显相关;PKC-α的表达与NSCLC特别是腺癌的临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与SCLC的临床分期、淋巴结转移无明显相关;PKC-α的表达与腺癌的分化程度密切相关(P<0.01),而与鳞癌的分化程度无明显相关。结论:在NSCLC组织中存在PKC-α的高表达,PKC-α的表达在NSCLC特别是腺癌的浸润、转移和发展中具有重要作用。     

非小细胞肺癌中蛋白激酶C-α的表达及其意义

目的:探讨蛋白激酶C-α(protein kinase C-α,PKC-α)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞株中表达的意义。方法:应用免疫组织化学SP方法检测NSCLC组织芯片中PKC-α蛋白的表达,其中肿瘤组织160例,癌旁组织40例,Ⅰ期91例,Ⅱ～Ⅲ期69例;应用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测NSCLC细胞株A549、耐顺铂A549(A549-DDP)、H460及H1299等细胞株中PKC-αmRNA的表达;应用Western印迹法检测上述细胞株中PKC-α蛋白的表达。结果:PKC-α蛋白在160例NSCLC组织中的表达率为53.1%(85/160),癌旁组织中的表达率为7.5%(3/40),差异有统计学意义(P<0.01);PKC-α蛋白的表达在不同病理类型之间(腺癌、鳞癌及细支气管肺泡癌)的差异无统计学意义(P>0.05);与患者的性别、年龄等因素亦无明显相关性;而与NSCLC,特别是腺癌的临床分期、淋巴结是否转移相关(P<0.05);与腺癌的分化程度相关(P<0.05),但与鳞癌的分化程度无明显相关性;在NSCLC细胞株A549、A549-DDP、H460及H1299中均存在PKC-αmRNA及蛋白的表达,其中以A549-DDP细胞株的表达水平为最高。结论:在NSCLC组织及细胞株中存在PKC-α的表达;PKC-α蛋白表达在NSCLC特别是腺癌的浸润、转移和发展中具有重要作用;在多种NSCLC细胞株中PKC-α的表达水平存在一定差别。     

Survivin与MHC在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织和正常组织中Survivin和主要组织相容性复合体(MnC)的表达情况,以及相互之间的关系.方法 应用流式细胞仪定量检测4JD例NSCLC组织、15例正常肺组织中Survivin蛋白及MHC的表达情况.结果 NSCLC中Survivin的阳性表达率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者中分别是28.57%、30.77%、80.00%,Ⅰ期与Ⅲ期之间及Ⅱ期与Ⅲ期差异有统计学意义(P=0.013,P=0.005);Ⅰ+Ⅱ期与Ⅲ期之间差异有统计学意义(P=0.01);淋巴结转移阳性组与阴性组之间差异有统计学意义(P=0.030);NSCLC中MHC-Ⅰ的失表达率在高分化组、中分化组、低分化组中分别是37.50%、42.10%、84.62%,低分化组明显低于高分化组及中分化组(P=0.026,P=0.016);NSCLC中MHC-Ⅱ的阳性表达率与NSCLC病理类型有关(P=0.005),鳞癌及非鳞非腺癌中MHC-Ⅱ表达均低于腺癌(P=0.002,P=0.04);NSCLC中Survivin表达与MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达无明显相关性.结论 Survivin与MHC在NSCLC的发生发展中有重要作用,联合检测有助于NSCLC患者预后的判断.     

MT1-MMP和MMP11在肺癌中的表达及其预后价值

目的探讨MT1-MMP和MMP11在肺癌组织中的表达及其与浸润转移和预后的关系。方法采用免疫组化检测47例肺鳞癌和42例肺腺癌组织中MT1-MMP和MMP11蛋白的表达。结果 MT1-MMP蛋白阳性表达率在肺鳞癌和腺癌组织中分别为68.1%(32/47)和64.3%(27/42)(P=0.705),其表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。MMP11蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的阳性表达率分别为61.7%(29/47)和57.1%(24/42)(P=0.662),其表达与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。MT1-MMP和MMP11表达呈正相关(γ=0.332,P=0.001)。Kaplan-Meier生存曲线显示MT1-MMP和MMP11阳性表达组5年生存率均显著低于阴性表达组(P<0.05)。结论MT1-MMP和MMP11的表达与肺癌的浸润转移密切相关,两者的阳性表达均提示肺癌患者的不良预后。     

TTF-I和p63在NSCLC组织中的表达及临床意义

背景与目的 TTF-1和p63近年被发现在肺癌中有高表达,并可能与肺癌的发生、发展相关.本文旨在研究TTF-1和p63在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其临床意义.方法 收集长海医院2008年原发性NSCLC组织标本404例和良性肺疾患(benign pulmonary disease,BPD)组织标本28例.采集病例相关的临床病理资料.采用免疫组化EnVision两步法分别检测TTF-1和p63蛋白在NSCLC中的表达并对其结果进行分析.结果 TTF-1和p63蛋白在NSCLC中阳性表达率分别为51.7%(209/404)和37.9%(153/404),而在BPD对照组病灶均为阴性表达.TTF-1蛋白在女性、不吸烟及无症状者升高明显(P<0.05),主要表达于肺腺癌(191/227),其诊断敏感性和特异性分别达84.1%和89.8%,阳性表达率随着腺癌分化程度的增加而增加(P<0.001).p63蛋白阳性表达多见于男性、吸烟人群(P<0.001),对肺鳞癌的诊断敏感性高达95.5%.特异性为98.8%.p63阳性表达与鳞癌的分化程度正相关(P=0.008).与临床分期呈负相关(P=0.002),但与其他因素无关.Logistic多因素分析显示,病人吸烟史及肿瘤病理类型为影响TTF-1、p63表达的因素.两者联合检测,TTF-1(+)/p63(-)表型腺癌占93.1%,TTF-1(-)/p63(+)表型鳞癌占98.6%,TTF-1与p63的阳性表达呈负相关(r=-0.757,P<0.001).结论 NSCLC中TTF-1、p63的表达与病人吸烟史及肿瘤病理类型密切相关,二者分别是肺腺癌、鳞癌有效的生物学标志物,其联合应用有利于NSCLC的诊断及鉴别.     

NDRG2在非小细胞肺癌中的表达意义

目的:探讨NDRG2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其在病理分类、分级、TNM分期中的差异性,为进一步研究NDRG2在NSCLC中的作用及其机制提供依据.方法:采用免疫组化EnVimion法检测NDRG2蛋白在155例非小细胞肺癌中的表达,统计学分析其病理分类、分级及临床TNM分期的差异性.结果:NDRG2阳性表达主要定位于胞质中和胞膜上,在癌和相应正常肺组织中总阳性率分别为63.23%、100%,两者相比差异性非常显著(P=0.0000),其中肺鳞癌和腺癌阳性率分别为54.65%、73.91%,与正常组织比差异性均非常显著(P=0.0000);鳞癌与腺癌间的阳性率和阳性强度差异性显著(P=0.0131),鳞癌高、中、低分化阳性率分别为87.10%、41.3%和11.11%,经Kruskal-Wallis H检验差异性显著(P=0.0000),腺癌的高、中、低分化的阳性率分别是100.0%、88.89%和31.58%,经检验差异性非常显著(P=0.0000);鳞癌、腺癌的TNM分期Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb的阳性率有逐渐降低的趋势,经检验其差异性显著,P值分别为0.0005、0.0342.结论:NDRG2在NSCLC中低于相应正常组织中的表达,表达的高低与病理分级高低成正比、与TNM分期高低成反比,很可能对NSCLC发生、发展产生重要影响.