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相似文献
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1.
目的:研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者围手术期心肌损伤的保护作用。方法:选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛(SAP)44例,不稳定性心绞痛(UAP)58例,随机分为两组,大剂量组:术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组:予常规剂量10 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP);对比手术前后谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析。术后随访1个月了解心脏不良事件(MACE)发生率。结果:①术后8 h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高(P〈0.05),术后24hCK-MB水平亦明显升高(P〈0.05)。大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组(P〈0.05);而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤。  相似文献   

2.
刘丽珍  郭文怡 《心脏杂志》2008,20(6):720-721,731
目的探讨阿托伐他汀常规剂量治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后,心肌损伤的标记物血清肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及炎症反应标志物超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法根据UAP患者PCI术前4周是否持续服用阿托伐他汀20mg/d分为试药组和对照组,于术前和术后8h、24h抽取肘静脉血检测血浆CK-MB、cTnI和hs-CRP。结果PCI术后两组心肌损伤及炎症反应的标记物均有不同程度升高,但试药组CK-MB、cTnI、hs-CRP水平显著低于对照组(均P<0.01)。结论UAP患者在PCI术前4周持续口服阿托伐他汀20mg/d能明显减少PCI术对UAP患者造成的心肌损伤及炎症反应。  相似文献   

3.
目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次口服大剂量阿托伐他汀和术后强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法:选择STEMI并行急诊PCI治疗的118患者,随机分为2组:强化组(61例)术前阿托伐他汀80mg口服,术后40mg/d;常规组(57例)仅于术后给予阿托伐他汀20mg/d。两组均给予常规冠心病二级预防治疗。主要研究终点是术后30d主要心脏不良事件(MACE)发生率,次要研究终点包括心肌灌注TMPG分级、术后即刻和术后6hST段回降率(STR)和阿托伐他汀治疗前、后生化指标的变化。结果:PCI术后强化组CK-MB峰值明显低于常规组[(230.20±128.84)U/L∶(285.28±149.55)U/L,P<0.05]。PCI术后6h强化组STR≥50%的比例明显高于常规组(86.9%∶71.9%,P<0.05)。与常规组相比,强化组治疗30d后LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显下降(P<0.05)。结论:STEMI急诊PCI术前大剂量阿托伐他汀80mg口服和术后40mg/d治疗安全有效,能够明显改善PCI术后6hSTR,降低CK-MB峰值和术后30d的LDL-C和hs-CRP。  相似文献   

4.
目的研究术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对择期接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者围手术期心肌损伤的保护作用及可能机制。方法入选2010年5—11月于天津市胸科医院101例接受择期PCI的冠心病心绞痛患者,随机分为标准联合剂量组24例,阿托伐他汀每晚顿服20 mg及普罗布考500 mg 2次/d;强化联合剂量组38例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg及普罗布考500 mg 2次/d,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg普罗布考500 mg;强化剂量组39例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg。所有患者均于用药前和术后24 h抽取静脉血检测血脂和心肌坏死标志物(CK、CK-MB和TnI),并用酶联免疫法(ELISA)测定用药前及术后24 h髓过氧化物酶(MPO)。结果 (1)强化联合剂量组术后与术前CK-MB的差值小于标准联合剂量组(P0.05),其术前与术后TnI的差值小于其他两组(P0.05)。(2)三组患者术后血脂均较术前减低,但血脂差值在三组差异无统计学意义(P0.05)。(3)强化联合剂量组术后MPO较术前减低(P0.05),PCI术后与术前MPO差值小于另外2组(P0.05)。结论阿托伐他汀与普罗布考强化联合治疗能够减少PCI术后心肌损伤;这种对PCI术后心肌的保护作用不单纯依赖于血脂降低,其可能机制是抑制MPO等炎症反应因子。  相似文献   

5.
目的探讨负荷剂量阿托伐他汀对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者PCI围手术期的影响。方法将81例NSTEACS患者随机分为负荷治疗组41例和标准治疗组40例,负荷治疗组PCI术前12 h顿服阿托伐他汀80 mg,PCI术前2 h追加阿托伐他汀40 mg。2组术前、术后8和24 h抽取肘静脉血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白(cTnI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等。随访30 d主要不良心脏事件发生率。结果与PCI术前比较,2组PCI术后CK-MB、cTnI和hs CRP均明显升高(P0.01),但负荷治疗组CK-MB、cTnI和hs-CRP升高水平显著低于标准治疗组(P0.01)。负荷治疗组心肌损伤标记物升高发生率较标准治疗组显著降低(7.3%vs 32.5%,P=0.003;24.4%vs 47.5%,P=0.030)。负荷治疗组主要不良心脏事件发生率较标准治疗组低(2.4% vs 22.5%,P=0.01 61),心肌梗死发生率下降(2.4%vs20.0%,P=0.0307)。结论 NSTEACS患者PCI术前应用阿托伐他汀负荷剂量,能减少PCI术对患者造成的心肌损伤及炎性反应,还可降低PCI术后不良心脏事件的发生,而且安全有效。  相似文献   

6.
目的观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前12h服用80mg阿托伐他汀(立普妥),联合术前2h加服40mg阿托伐他汀,降低围手术期患者心肌梗死(MI)的发生率对预后的影响。方法 120例需择期PCI的患者随机分为阿托伐他汀强化组和对照组。阿托伐他汀强化组:给予冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)基础药物治疗的同时,术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h阿托伐他汀40mg;对照组:仅给予CHD基础药物治疗,其中阿托伐他汀20mg。测定PCI术后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),并随访术后30d的主要心血管不良事件(MACE:心血管死亡、再发心肌梗死和靶血管重建)。结果阿托伐他汀强化组心肌梗死标志物水平显著低于对照组,CK-MB和TnI分别为(2.21±0.77)ng/ml比(12.30±7.89)ng/ml(P<0.01),和(0.196±0.112)ng/ml比(1.359±0.142)ng/ml,(P<0.01);且术后30d,阿托伐他汀强化组(3.08%)的主要不良心脏事件明显低于对照组(9.09%)比,P<0.01。结论对于稳定型心绞痛患者,PCI术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h加服40mg,能显著降低PCI围术期MI的发生率,改善预后。  相似文献   

7.
目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期心肌损伤及炎性因子的影响。方法纳入70例成功完成PCI术的UAP患者随机分为阿托伐他汀组(36例)、阿托伐他汀联合曲美他嗪组(联合组,34例)。阿托伐他汀组在常规药物的基础上,于术前2 d口服阿托伐他汀80 mg,每日1次,术后继续口服20 mg,每日1次;联合组在阿托伐他汀组基础上,于术前0.5~1.0 h一次性口服60 mg曲美他嗪,术后口服常规剂量曲美他嗪(20 mg,每日3次)。分别于术前、术后18~24 h检测心肌损伤标志物肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子的表达。结果术后18~24 h,联合组患者c Tn I水平高于正常高值的发生率低于阿托伐他汀组(P〈0.05);与术前相比,术后hs-CRP、TNF-α、IFN-γ在联合组下降最显著;然而术后IL-10较术前升高,联合组升高最显著。结论 PCI术前给予大剂量的阿托伐他汀联合负荷剂量曲美他嗪可以更有效地降低PCI围术期炎症因子的水平及术后心肌损伤的发生率。  相似文献   

8.
目的:观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80mg阿托伐他汀能否降低围手术期心肌标志物水平及心肌梗死的发生率。方法:173例择期PCI冠心病患者随机分为两组:阿托伐他汀组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前12h给予单次高负荷剂量(80mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:术后阿托伐他汀组CK-MB和TnI水平显著低于对照组[分别为(2.76±4.63)ng/ml对(10.53±24.39)ng/ml,P0.01和(0.14±0.19)ng/ml对(1.31±4.31)ng/ml,P0.05];阿托伐他汀组术后CK-MB和TnI升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(分别为2.3%对16.3%,P0.01和24.1%对48.8%,P0.01)。结论:对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平以及由此反映的围术期心肌梗死的发生率。  相似文献   

9.
目的:观察急性冠脉综合征(ACS)行PCI患者使用阿托伐他汀序贯治疗6个月的疗效以及安全性。方法:连续入选280例ACS患者,随机均分为序贯治疗组(术前2d给予阿托伐他汀80mg,术后给予40mg/d,1月后改为20mg/d)及常规治疗组(术前未服用阿托伐他汀,术后及维持量均予20mg/d),观察6个月,比较两组患者的疗效及安全性。结果:两组术后18h~24h肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平均明显高于治疗前,序贯治疗组的水平明显低于常规治疗组[CK-MB:(2.72±0.52)μg/L比(6.04±0.51)μg/L,cTnI:(0.28±0.13)μg/L比(0.42±0.16)μg/L,P均<0.01];术后2d,序贯治疗组高敏C反应蛋白(hsCRP)水平即显著低于常规治疗组,一直维持到术后6月[(1.49±0.78)mg/L比(2.34±0.51)mg/L,P=0.001],序贯治疗组血脂水平(除高密度脂蛋白水平显著升高外)较常规治疗组显著降低(P均<0.01);两组转氨酶大于3倍以上比例、主要不良心血管事件(MACE)发生率无明显差异(P均>0.05)。结论:急性冠脉综合征患者PCI术前80mg阿托伐他汀联合术后40mg阿托伐他汀治疗,可明显降低炎症反应,改善血脂;与常规剂量比较,未明显增加药物不良反应,安全有效。  相似文献   

10.
目的:评价瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:60例ACS患者,随机分为瑞舒伐他汀强化治疗组(简称强化治疗组,30例)和常规治疗组(30例),强化治疗组患者在标准治疗基础上每日服用瑞舒伐他汀10mg,常规治疗组患者在标准治疗基础上每日服用瑞舒伐他汀5mg。入院后4 h至10 d行冠状动脉支架植入治疗。比较两组病人PCI治疗前、治疗后24 h、4周、8周和12周血清LDL-C和hs-CRP水平,观察病人血清转氨酶和肌酸激酶(CK)变化。结果:(1)两组PCI术前及PCI术后24 h、8周、12周LDL-C水平均无显著性差异(P均〉0.05),PCI术后4周强化治疗组LDL-C水平明显低于常规治疗组[(2.92±0.47)mmol/L比(3.65±0.39)mmol/L,P〈0.05];(2)两组术前及术后8周、12周血清hs-CRP水平无显著性差异(P均〉0.05),两组PCI术后24h hs-CRP均明显高于术前[强化治疗组(17.38±2.98)mg/L比(14.21±2.50 mg/L),常规治疗组(17.12±2.02)mg/L比(13.30±1.97)mg/L,P〈0.01],强化治疗组术后4周hs-CRP水平明显低于常规治疗组[(7.22±0.89)mg/L比(10.12±1.43)mg/L,P〈0.01];(3)在4周心脏肌钙蛋白I(cTnI)水平升高:常规治疗组4例(14.8%),强化治疗组1例(3.6%)。结论:瑞舒伐他汀强化治疗能够更早降低急性冠脉综合征病人PCI术后炎症反应和血清低密度脂蛋白胆固醇水平,有助于减少患者PCI术后心血管事件发生率。12周可以作为急性冠脉综合征病人接受PCI后瑞舒伐他汀强化治疗与常规治疗的剂量转换时间窗。  相似文献   

11.
目的评价经皮冠状动脉介入术前患者行阿托伐他汀强化治疗对预后的影响。方法60例入选患者术前被随机分为两组,强化治疗组29例患者,术前12小时内服用阿托伐他汀80mg;对照组31例患者,术前12小时内服用阿托伐他汀20mg,所有患者术后均以阿托伐他汀每日20mg,每日1次长期维持。观察两组患者术前及术后24小时的肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、C反应蛋白等指标的变化,比较两组在出院3个月时主要不良心血管事件发生率。结果强化治疗组主要不良心血管事件发生率为3.4%,对照组为22.6%(P〈0.05);与对照组相比,强化治疗组患者术后肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I升高幅度显著减低(P〈0.05);C反应蛋白升高的幅度低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PCI术前使用80mg阿托伐他汀同常规使用20mg的剂量相比,强化治疗的患者在短期预后方面获益大。  相似文献   

12.
目的 研究冠状动脉介入术前高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对急性冠状动脉综合征(ACS)患者术后肾功能改变的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法 270例ACS患者根据术前hs-CRP值分为3组:hs-CRP升高组(hs-CRP≥3 mg/L,n=176)、hs-CRP轻度升高组(hs-CRP 1 ~3mg/L,n =60)和hs-CRP正常组(hs-CRP<1 mg/L,n=34)。根据术前阿托伐他汀的用量,将176例hs-CRP升高组患者进一步分为阿托伐他汀10 mg组(n=49)、20 mg组(n=66)和40 mg组(n=61)。所有患者于术前、术后第1天、术后第2天分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)及hs-CRP,根据Scr计算出肌酐清除率(CCr),据Cys C计算肾小球滤过率(GFR)。以术后发生对比剂急性肾损害(CI-AKI)为因变量,采用多因素logistic逐步回归分析肾功能损害的影响因素。结果 (1)与hs-CRP正常组相比,hs-CRP升高组术后Cys C和Scr较高,而GFR较低(P<0.05),hs-CRP轻度升高组术后Cys C较高、GFR较低(P<0.05),而Scr差异无统计学意义。(2)270例患者中106例发生CI-AKI,总发生率39.26%。Hs-CRP升高组76例(43.18%),hs-CRP轻度升高组23例(38.33%);hs-CRP正常组7例(20.59%),3组间CI-AKI发生率差异有统计学意义(X2=6.13,P<0.05)。(3)在hs-CRP升高患者,40mg阿托伐他汀组术后GFR高于10 mg与20 mg阿托伐他汀组(P<0.05),Cys C与hs-CRP低于10 mg阿托伐他汀组(P<0.05),20 mg阿托伐他汀组术后hs-CRP也低于10 mg阿托伐他汀组(P<0.05)。(4) logistic回归结果显示,使用高剂量阿托伐他汀是术后发生CI-AKI的保护因素(20 mg阿托伐他汀:OR =0.15,95% CI:0.06 ~0.33,P=0.001;40 mg阿托伐他汀:OR =0.10,95% CI:0.04 ~0.23,P=0.001),而术前高水平hs-CRP(OR=2.06,95% CI:1.01 ~4.23,P=0.048)、糖尿病(OR=10.71,95% CI:5.29 ~21.70,P=0.001)、高龄(OR=2.64,95% CI:1.05 ~6.63,P=0.038)、肾功能不全(OR =5.14,95% CI:1.13 ~ 23.39,P=0.034)是CI-AKI的独立危险因素。结论 对比剂对ACS患者可造成肾功能损害,特别是对术前hs-CRP升高患者,高hs-CRP是肾功能损害的独立危险因素。PCI前给予40 mg阿托伐他汀可显著降低术后炎症水平,并减少对比剂对肾功能的损害。  相似文献   

13.
OBJECTIVES: This study sought to investigate potential protective effects of atorvastatin in patients with acute coronary syndromes (ACS) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). BACKGROUND: Randomized studies have shown that pretreatment with atorvastatin may reduce periprocedural myocardial infarction in patients with stable angina during elective PCI; however, this therapy has not been tested in patients with ACS. METHODS: A total of 171 patients with non-ST-segment elevation ACS were randomized to pretreatment with atorvastatin (80 mg 12 h before PCI, with a further 40-mg preprocedure dose [n = 86]) or placebo (n = 85). All patients were given a clopidogrel 600-mg loading dose. All patients received long-term atorvastatin treatment thereafter (40 mg/day). The main end point of the trial was a 30-day incidence of major adverse cardiac events (death, myocardial infarction, or unplanned revascularization). RESULTS: The primary end point occurred in 5% of patients in the atorvastatin arm and in 17% of those in the placebo arm (p = 0.01); this difference was mostly driven by reduction of myocardial infarction incidence (5% vs. 15%; p = 0.04). Postprocedural elevation of creatine kinase-MB and troponin-I was also significantly lower in the atorvastatin group (7% vs. 27%, p = 0.001 and 41% vs. 58%, p = 0.039, respectively). At multivariable analysis, pretreatment with atorvastatin conferred an 88% risk reduction of 30-day major adverse cardiac events (odds ratio 0.12, 95% confidence interval 0.05 to 0.50; p = 0.004). CONCLUSIONS: The ARMYDA-ACS trial indicates that even short-term pretreatment with atorvastatin may improve outcomes in patients with ACS undergoing early invasive strategy. These findings may support routine use of high-dose statins before intervention in patients with ACS.  相似文献   

14.
Contrast-induced nephropathy (CIN) impairs clinical outcome in patients undergoing angiographic procedures. The aim of this study was to investigate whether short-term high-dose atorvastatin load decreases the incidence of CIN after percutaneous coronary intervention (PCI). Statin-naive patients with acute coronary syndrome undergoing PCI (n = 241) randomly received atorvastatin (80 mg 12 hours before intervention with another 40-mg preprocedure dose, n = 120) or placebo (n = 121). All patients had long-term atorvastatin treatment thereafter (40 mg/day). Primary end point was incidence of CIN defined as postintervention increase in serum creatinine ≥0.5 mg/dl or >25% from baseline. Five percent of patients in the atorvastatin arm developed CIN versus 13.2% of those in the placebo arm (p = 0.046). In the atorvastatin group, postprocedure serum creatinine was significantly lower (1.06 ± 0.35 vs 1.12 ± 0.27 mg/dl in placebo, p = 0.01), creatinine clearance was decreased (80.1 ± 32.2 vs 72.0 ± 26.6 ml/min, p = 0.034), and C-reactive protein peak levels after intervention were decreased (8.4 ± 10.5 vs 13.1 ± 20.8 mg/l, p = 0.01). Multivariable analysis showed that atorvastatin pretreatment was independently associated with a decreased risk of CIN (odds ratios 0.34, 95% confidence interval 0.12 to 0.97, p = 0.043). Prevention of CIN with atorvastatin was paralleled by a shorter hospital stay (p = 0.007). In conclusion, short-term pretreatment with high-dose atorvastatin load prevents CIN and shortens hospital stay in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI; anti-inflammatory effects may be involved in this renal protection. These results lend further support to early use of high-dose statins as adjuvant pharmacologic therapy before percutaneous coronary revascularization.  相似文献   

15.
目的比较阿托伐他汀或瑞舒伐他汀与氯吡格雷合用在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)支架置入术后患者的近期疗效。方法共154例NSTE-ACS的患者接受支架置入术后,随机分为服用阿托伐他汀组(74例)及服用瑞舒伐他汀组(80例),术前服用阿司匹林(100mg)5 d、氯吡格雷(75 mg)5 d以上或术前12 h以上顿服氯吡格雷300 mg及阿司匹林片300 mg,于术前服抗血小板药前、手术当天、术后3、7 d及术后1、6个月抽取静脉血测定二磷酸腺苷(ADP)(浓度为10μmol/L)诱导的血小板聚集功能,观察住院期间及6个月的主要不良心脏事件(MACE)。结果两组患者的临床基线资料及服药情况差异无统计学意义,服用氯吡格雷(75 mg)5 d或顿服300 mg能达到明显的血小板聚集率抑制作用,血小板聚集率在阿托伐他汀组由基线的(57.2±10.3)%降至手术当日的(32.5±11.2)%,而瑞舒伐他汀组分别为(59.1±9.8)%和(30.4±10.1)%(均为P<0.01),而且这种抑制作用稳定持续至6个月之后。6个月时两组间总的MACE发生率差异无统计学意义(13.0%比15.0%,P>0.05),两组心原性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建术、支架内血栓形成及出血事件差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论接受冠脉支架置入术的NSTE-ACS患者,服用阿托伐他汀或瑞舒伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷抗血小板作用产生显著影响,且两组间的近期疗效相近。  相似文献   

16.
目的:探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法:入选STEMI的患者95例,随机分为三组:A组(31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg/d);B组(34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg/d);c组(30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg/d)。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清淀粉样蛋白酶A(SAA)水平及术后肌酸激酶-同工酶(CK—MB)的峰值。结果:三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d:hsCRP(5.64±1.55)mg/L比(8.36±2.32)mg/L、(7.66±2.53)mg/L,SAA(7.31±3.61)mg/L比(10.13±5.13)mg/L、(12.86±4.98)mg/L,P〈0.051;而B组与C组间无显著差异(P〉0.05)。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[(233.9±102.71)IU/L比(319.40±111.10)IU/L、(373.6±174.87)[U/L,P〈0.05],而B组与c组间无显著差异(P〉0.05)。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论:急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。  相似文献   

17.
目的探讨单次大剂量阿托伐他汀(80mg)对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病(contrast induced nephropathy, CIN )的影响。方法121例行直接经皮冠状动脉介入治疗的急性sT段抬高心肌梗死患者按数字表法随机分入阿托伐他汀组(60例)和对照组(61例)。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80mg口服,对照组术前不给予他汀类药物治疗。所有患者术后均给予阿托伐他汀20mg/d长期服用。术前及术后3天连续监测血清肌酐( serum creatinine, Scr)、血浆胱抑素C (cystatin C, Cys C )、超敏C反应蛋白浓度。根据Cockcroft—Gauh公式计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, Ccr)。结果121例患者中21例发生CIN,CIN发生率为17.4%,阿托伐他汀组CIN发生率低于对照组,但差异无统计学意义(13.3%孤21.3%,P〉0.05)。阿托伐他汀组术后CysC峰值较对照组明显降低,差异有统计学意义[(0.94±0.33)mg/Lvs(1.06±0.30)mg/L,P〈0.05];术后Scr、CysC较基线增高的幅度以及术后Ccr较基线降低的幅度均显著低于对照组,差异有统计学意义[(8.2±10.8)μmol/Lvs(14.6±12.9)μmol/L,P〈0.01;(0.07±0.04)mg/Lvs(0.18±0.07)mg/L,P〈0.01;(6.1±3.7)mL/minvs(11.2±5.1)mL/min,P〈0.01]。阿托伐他汀组术后高敏C反应蛋白峰值及较基线增高的幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义[(17.2±6.8)mg/dLvs(24.3±10.3)mg/dL,P〈0.05;(7.3±5.7)mg/dLm(14.1±7.5)mg/dL,P〈O.01]。结论急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗前大剂量阿托伐他汀的预处理可以抑制炎症反应.减轻肾损害.对预防CIN可能有益。  相似文献   

18.
目的:观察大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症(HUA)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清肌酐(Scr)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白(NGAL)的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。方法:择期PCI的冠心病合并HuA患者60例,随机分为阿托伐他汀强化治疗组(31例,围手术期40mg/d)和常规治疗组(29例)。分别于术前,术后24h、72h测定血清Scr、hsCRP、NGAL水平。结果:两组Scr水平在术后24h升高,72h回落,无显著差异(P〉0.05);hsCRP、NGAL术后24h升高,强化治疗组升高程度明显低于常规治疗组[hsCRP(6.8±2.1)mg/L比(8.4±3.8)mg/L,NGAL(57.1±12.7)ng/ml比(66.2±17.9)ng/ml],P均〈0.05;术后72h回落,与常规治疗组比较,强化治疗组hsCRP[(6.6±2.4)mg/L比(5.5±1.5)mg/L]、NGAL[(52.1±12.9)ng/ml比(45.6±9.7)ng/m1]水平均明显降低(P〈0.05)。结论:短期内大剂量应用阿托伐他汀可以降低冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后血清高敏C反应蛋白和中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白升高的程度,从而达到保护肾脏的作用。  相似文献   

19.
孙文静  徐戈 《内科》2014,(3):252-254,251
目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者PCI围手术期血浆sCD163浓度的影响,进一步探讨其炎症抑制机制和短期强化治疗的有效性。方法将入选患者60例随机分为阿托伐他汀负荷剂量组(PCI术前2 d予阿托伐他汀80 mg/d,PCI术后予40 mg/d,30例)及阿托伐他汀常规剂量组(PCI术前术后均为20 mg/d,30例),于PCI术前及术后18~24 h内取患者外周新鲜静脉血,测定并比较两组患者PCI围手术期血浆sCD163和血脂水平的浓度变化。结果两组患者阿托伐他汀PCI术前术后血脂各指标的水平未见明显改变(P0.05),两组患者PCI术后血浆sCD163浓度与术前相比均有所下降,但其中阿托伐他汀负荷剂量组的血浆sCD163浓度于PCI术后降低更明显(P0.05),而阿托伐他汀常规剂量组血浆sCD163浓度下降不明显(P0.05)。结论早期强化阿托伐他汀治疗可降低ACS患者围手术期血中sCD163水平,且呈剂量依赖性。  相似文献   

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