急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

急性肺损伤发病机制及治疗的未来研究趋势

急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是导致急性呼吸衰竭甚至多器官衰竭的一大重要原因。ALI/ARDS的发生是由多种原发病和诱因所致的,包括来自各种类型肺炎和异物误吸而导致的直接损伤,以及创伤、感染、休克导致的肺部间接损伤。起病急,病情重,且多数病程较长,即使近年来,先后有各种先进的治疗手段,例如低潮气量通气、呼吸末正压通气等的应用,疾病的病死率有所下降,但对更加先进有效的治疗技术和手段的需要,以及ALI/ARDS发病机制的认识和研究的深入仍是迫在眉睫。因此,人们通过演变生物学、基因组学、遗传学等方法为疾病的深入研究探索新的视野,通过动物和临床研究结合细胞和分子学的方法为这种复杂疾病在临床检测和治疗上创造更好的疗效。     

急性肺损伤后所致ARDS的护理

在急性肺损伤(ALI)支持治疗的进展中,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生未见减少,常在严重感染、严重创伤、休克等原发病的抢救过程中发生.若能早期诊断,治疗措施得力,较多患者可得救.现结合我科1991-2002年收治的危重患者中,由ALI伤所致ARDS 115例的护理总结如下.     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗

目的分析急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗,方法:急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症(acute lunginjury/acute respiratory dist ress syndrome,ALI/ARDS)是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,多器官功能障碍综合征(multiple organdysf unction syndrome,MODS)是其最终的严重结局,本文主要就近年来ALI/ARDS药物治疗方面的进展情况作一概述。     

细菌感染在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

目的　探讨细菌感染在急性肺损伤 (ALI)和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病及进展中的作用。方法　分析10年间发生ALI、ARDS的 60 4例住院患者的临床资料。结果　①导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染 ,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染 ;②在所分离的致病菌中 ,革兰阳性球菌 ( 5 0 .76%)和革兰阴性杆菌 ( 4 0 .15 %)基本相等 ,金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌分别为第一和第二位致病菌 ;③随SIRS分级的提高 ,感染患者ALI和ARDS的发病率均显著增加 (P <0 .0 5 ) ;④随发生功能障碍器官数的增多 ,感染患者ALI的发病率显著增加 (P <0 .0 5 ) ,当发生 2个以上器官 (即 1个肺外器官 )功能障碍时 ,感染患者ARDS病死率显著增加 (P <0 .0 5 ) ;⑤在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率 (P <0 .0 5 )。结论　感染是ALI和ARDS发病的主要诱因 ;机会致病菌是导致感染的主要细菌 ;以治疗原发病和抗感染为主的综合治疗可改善二者的预后     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征604例临床分析

目的探讨急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况,诱发因素,与全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的关系及影响预后的因素,提高对ALI和ARDS的认识.方法分析10年间发生ALI和ARDS的604例住院患者的临床资料.结果ALI患者病死率显著低于ARDS患者(P＜0.01);导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染;符合2项SIRS标准的患者ALI发病率显著高于ARDS发病率(P＜0.05),符合3项SIRS标准的患者ALI与ARDS发病率间无显著差异(P＞0.05),而符合4项SIRS标准的患者ALI发病率显著低于ARDS发病率(P＜0.05);体温(T)＜36℃是影响患者总病死率及ALI和ARDS病死率的共同危险因素(P＜0.05);影响ALI患者进展为ARDS的危险因素依次为中毒、心率(P)≥130次/min和脑外伤(P＜0.05);ALI患者中,MODS的发病率及病死率均显著低于ARDS患者(P＜0.01).发生2个器官功能障碍的ALI患者病死率显著低于发生同样数目器官功能障碍的ARDS患者(P＜0.01),而发生3及3个以上器官功能障碍的ALI患者病死率与发生同样数目器官功能障碍的ARDS患者间无显著差异(P＞0.05);在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率(P＜0.05).结论ALI的预后好于ARDS;感染是二者发病的主要诱因;SIRS是二者发病的基础;T＜36℃是影响二者病死率的危险因素;MODS的发生与二者病死率密切相关;以治疗原发病为主的综合治疗可改善二者的预后.     

无创通气在急性肺损伤/呼吸窘迫综合征中的应用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)按诱因分为肺内型和肺外型,严重肺部感染为肺内型ALI/ARDS的主要诱因一旦出现其病死率甚高。无创正压通气用于治疗感染性肺内型ALI/ARDS,已有较多的成功经验;本文从病理生理学基础、呼吸机参数设置、成功的案例、治疗失败的原因及对策、治疗成功的撤机时机等方面综述。     

对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

急性呼吸窘迫综合征相关基因的研究

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的严重阶段或类型.其特征性病理表现为肺泡内液体渗出和透明膜形成,导致广泛肺泡实变,临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线片呈现弥漫性肺泡浸润[1].ALI/ARDS的发生发展过程伴随着多个基因的特异性表达,研究这些特异性表达的基因对于阐明ALI/ARDS的发病机制具有重要意义,并且这些基因有望成为今后个体化治疗的靶点.现已发现了许多这方面的相关基因,具体阐述如下.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)(三)

(三)ALI/ARDS的药物治疗1.液体管理:高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关,故通过积极的液体管理,改善ALI/ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。研究显示,液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关,且对于创伤导致的ALI/ARDS患者,液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿,缩短机械通气时间,进而减少VAP等并发症的发生。但利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下     

高碳酸血症和急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的急性肺损伤被定义为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。研究表明,高碳酸血症对急性肺损伤具有预防和治疗作用,本文就高碳酸血症治疗急性肺损伤在促进细胞凋亡、减轻肺部炎症和减少氧     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征抗凝和纤溶药物的治疗进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种原因引起的肺实质弥漫性损害,以急性发展的双肺毛玻璃改变为特征[1] .ALI/ARDS与脓毒症的发病机制相似,均涉及失控的宿主防御反应,其病理变化包括凝血系统增强、纤溶系统抑制.新的证据显示,恢复凝血纤溶系统平衡可能是ALI/ARDS的潜在治疗目标[2-3].本文主要综述研究ALI/ARDS中凝血纤溶病理生理学和药物治疗的进展.     

老年重症急性胰腺炎合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床特点和预后相关因素分析

目的探讨老年重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的临床特点和预后的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年12月商丘市第一人民医院收治的128例老年SAP合并ALI/ARDS患者,总结他们的临床特点,并采用多因素Logistic回归分析影响预后的危险因素。结果胰腺炎病因以胆源性、高脂血症为主,ALI 81例,ARDS 47例。以确诊ALI/ARDS后30 d为截点,80例患者死亡,死亡率为62.50%。单因素分析结果显示患者预后与年龄、查尔森合并症指数(CCI)评分、脓毒血症、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、早期肠内营养、腹腔间隔室综合征(ACS)、肺外器官功能衰竭数目、机械通气治疗时间和氧合指数相关(P<0.05)。多因素分析结果显示CCI评分≥3分、脓毒血症、APACHEⅡ评分≥20分、腹腔、肺外器官衰竭数目≥2、机械通气治疗时间≥5 d和氧合指数<200 mmHg是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论老年SAP合并ALI/ARDS患者病情危重,死亡率高。对于合并症较多、感染严重、合并有ACS或ARDS患者、肺外多器官功能衰竭的患者,应密切关注病情变化,加强综合化和个体化治疗,降低此类患者的死亡率。     

前B细胞克隆增强因子在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症监护病房(intensive care unit,ICU)中的常见病和多发病,各种因素如肺部感染、脓毒血症、重症急性胰腺炎、创伤、输血[1]等均可导致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发生。随着社会进步、医疗条件不断改善以及医疗方法的不断发展,急性肺损伤的病死率较以前明     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.目的 讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断.结论 我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿.凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS.     

面罩吸氧早期辅助治疗急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫，是一种常见危重症，病死率高达50％以上，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。氧疗是纠正ALI／ARDS患者低氧血症的基本手段，常规鼻导管吸氧难以凑效，面罩吸氧可提供较高浓度的氧气，易于实施，临床实践中，对20例ARDS早期患者采用面罩吸氧，取得满意的效果，现报告如下。     

急性呼吸窘迫综合征的急救

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的 建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的模型.方法 健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组(0、4、12、24、48 h时间点处死).采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型.观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化.结果 肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大.结论 成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究.     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的流行病学

自从1967年 Ashbaugh首次提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念以来，各个研究者提出了多种不同的ARDS诊断标准，造成了ARDS流行病学研究的困难。 　　1992年欧美共识会议对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这概念的定义进行了修订［1］，并提出了急性肺损伤(ALI)的概念。ALI实质上是一种多种病因所导致的临床综合征，病理生理特点为炎症和血管通透性增加，伴有临床表现、影像学以及生理学异常。这种损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。ALI这一概念用于描述这个连续的病理过程，而ARDS则是ALI 较为严重的阶段。