Mta-1与VEGF在原发性肝癌组织中的表达及其相关性

目的探讨肿瘤转移相关基因Mta-1、血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝癌组织和正常肝组织中的表达及其之间的相关性。方法免疫组化方法检测63例原发性肝癌组织和10例正常肝组织中转移相关基因(Mta-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达;分析Mta-1和VEGF与原发性肝癌组织的肿瘤体积、病理类型、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系及Mta-1表达与VEGF的相关性。结果Mta-1与VEGF在肝癌组织中的表达阳性率均明显高于正常肝组织(χ2=10.59、6.42,P0.01)。Mta-1在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、临床分期、病理分级、有无淋巴结转移、有无门静脉癌栓、有无血道转移组织相关(P0.01),VEGF在肝癌组织中的表达与临床分期、病理分级、有无淋巴结转移、有无门静脉癌栓、有无血道转移组织相关(P0.01);在肝癌组织中Mta-1与VEGF蛋白表达呈正相关(rs=0.712,P0.05)。结论肝癌组织中Mta-1和VEGF均呈过量表达,且二者表达存在协同促进关系,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点。     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

人胃腺癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、生存素表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血管内皮生长因子(VEGF)、生存素(Survivin)表达在胃腺癌发生、发展中的作用以及相互关系.方法 应用免疫组化(SABC)法检测71例胃腺癌组织及20例正常胃黏膜组织中HIF-1 α、VEGF、Survivin的表达情况,并分析其与胃腺癌临床病理特征的关系.结果 HIF-1 α、VEGF、Survivin在胃腺癌组织中阳性表达率分别为59.15%(42/71)、53.52%(38/71)、47.89%(34/71),而在正常胃黏膜组织中表达不明显或不表达,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01),HIF-1 α、VEGF及Survivin表达与胃腺癌组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均密切相关(P＜0.05或＜0.01).胃腺癌组织中HIF-1 α表达与VEGF及survivin 表达均呈显著正相关,VEGF与Survivin表达亦呈显著正相关.结论 HIF-1 α通过上调VEGF及Survivin表达促进胃腺癌发生、发展;VEGF与Survivin间存在协同作用.     

Twist蛋白、血管内皮生长因子mRNA及蛋白的表达与喉鳞癌生物学特性关系研究

目的 观察Twist蛋白、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及蛋白在喉鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在喉鳞癌发生、发展中的作用及临床应用价值。方法 应用原位分子杂交检测VEGF mRNA和免疫组织化学S-P法检测Twist蛋白、VEGF蛋白分别在80例喉鳞癌、30例癌旁组织中的表达。结果 Twist蛋白、VEGF mRNA及蛋白与TNM分期、T分期、甲状软骨累及、淋巴结转移、远处转移有关（P＜ 0.05或＜0.01）,Twist蛋白和VEGF蛋白与分化程度有关（P＜0.0I或＜0.05）,但VEGF mRNA表达则与分化程度无关(P＞0.05)。Twist蛋白与VEGF蛋白在喉鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.334,P＜ 0.01);VEGF蛋白与VEGF mRNA在喉鳞癌组织中的表达呈正相关（r=0.484,P＜0.01）。结论 Twist蛋白和VEGFmRNA及蛋白的过度表达对喉鳞癌发生、发展可能起协同作用。联合检测Twist蛋白和VEGF mRNA及蛋白对预测喉鳞癌浸润转移有重要意义,并可作为判断喉鳞癌生物学行为的指标。     

HIF-1α、VEGF在高血压脑出血灶周的表达和意义

目的观察血肿周边脑组织中HIF-lα和VEGF的表达情况并探讨二者表达的相关性。方法应用免疫组织化学技术、RT-PCR和Western蛋白印迹技术检测39例脑出血灶周脑组织中HIF-lα和VEGF的表达。结果脑出血灶周脑组织中HIF-lα、VEGF蛋白和mRNA的表达均随时间进行性增加,与正常脑组织组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。脑出血后不同时间HIF-lα、VEGF蛋白表达阳性率和mRNA分别比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);脑出血后HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA的表达均呈正相关。结论 HIF-lα与VEGF在血肿周边脑组织中均有表达并具有一致性,可能与脑出血后微循环的重建有关。     

Smad2与TGF-β1基因在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:通过检测Smad2与TGF-β1基因在胰腺癌中的表达,初步探讨它们与胰腺癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学pv-9000法检测50例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中Smad2与TGF-β1的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理的相关性.结果:Smad2与TGF-β1在胰腺癌组织中的表达水平显著高于正常胰腺组织,两组之间存在显著差异(P＜0.05).在胰腺癌组织中,Smad2与TGF-β1的表达在胰腺癌不同分期中存在显著差异(P＜0.05).结论:Smad2与TGF-β1在胰腺癌中高表达,二者联合可作为反映胰腺癌临床分期的生物学指标.     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:初步阐述缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中异常表达的可能机制及两者与各种临床病理因素的关系及其预后价值。方法:应用免疫组化S-P法和蛋白印迹免疫分析法测定HIF-1α及VEGF,所得数据应用SPSS11.0系统软件包进行处理。结果:免疫组化结果:HIF-1α和VEGF在宫颈组织中阳性表达率分别为62.07%和49.43%;HIF-1α和VEGF的表达随着临床分期的增高及病理分化的降低表达增强,两者在原位癌、早期浸润癌和晚期浸润癌中的表达差异有统计学意义,脉管内见癌栓者HIF-1α的表达增强,两者的表达与淋巴结转移情况无关。VEGF的表达与HIF-1α的表达呈正相关。蛋白印迹免疫分析显示:在120KD和23KD位置可见HIF-1α和VEGF的蛋白条带,早期宫颈鳞癌组织中HIF-1α蛋白表达量是正常宫颈组织中蛋白表达量的(5.1±1.62)倍,早期宫颈鳞癌组织中VEGF蛋白表达量是正常宫颈组织中蛋白表达量的(4.2±1.62)倍。结论:HIF-1α和VEGF的联合检测对判断宫颈鳞癌的病情和预后具有重要的意义。     

缺氧诱导因子-1α的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系,探讨HIF-1α在子宫内膜异位症发病机制中的可能作用。方法用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症异位、在位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以计数子宫内膜组织中的MVD。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达显著高于在位内膜与正常内膜组织(p<0.01);HIF-1α与VEGF、MVD的表达呈显著正相关(r=0.906,p=0.000;r=0.777,p=0.000);VEGF与MVD的表达呈显著正相关(r=0.639,p=0.000)。结论 HIF-1α蛋白在子宫内膜异位症组织中的异常表达对该病的发生起着重要作用,HIF-1α与VEGF可能共同促进了子宫内膜异位症的血管生成。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的:探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测11例正常子宫内膜、14例不典型增生子宫内膜、38例子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果:HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达与组织病理学分级、手术病理分期无关(P>0.05);VEGF随病理组织学分级的增加、手术病理分期的进展阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.429,P=0.007)。结论:在缺氧状态下,子宫内膜癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进子宫内膜癌的转移。     

胰腺癌患者肝细胞核因子1α的表达及临床意义

目的研究胰腺癌患者胰腺组织中肝细胞核因子1α(HNF1α)的表达变化及意义,并探讨其临床诊断价值。方法选取本院2011年10月-2014年12月27对胰腺导管细胞癌组织及其正常癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法、链亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组织化学染色及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测HNF1α的表达情况;应用受试者曲线(ROC)分析HNF1αmRNA对胰腺癌的诊断价值。结果与对照组相比,胰腺癌组织HNF1α蛋白和mRNA的表达均明显降低(P0.01);HNF1αmRNA诊断胰腺癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.89,敏感度和特异度分别为91.30%和75.00%。结论胰腺癌患者肿瘤组织中HNF1α表达的显著下调可能参与了肿瘤的发生、发展过程,其有可能成为胰腺癌诊断和治疗的新靶点。     

血管内皮生长因子及其功能

<正>血管内皮生长因子(VEGF)是一类具有高度生物活性的功能性糖蛋白,由于能够有效地刺激内皮细胞有丝分裂和诱导血管生成而得名[1]。它在许多病理生理过程中都有表达,例如创伤修复中的血     

GPER介导血管内皮细胞增殖与迁移作用

目的通过观察G蛋白偶联雌激素受体（GPER）激活在血管内皮细胞中的促增殖作用,探讨其在心血管和肿瘤疾病中的可能作用机制。方法使用免疫荧光检测GPER在血管内皮细胞中的表达。采用GPER特异性激动剂G1（10nM）和阻断剂G15（1uM）以及ERK信号阻断剂PD98059（1uM）干预血管内皮细胞,用细胞增殖试剂盒、cck-8试剂盒、Hanging Cell Culture Inserts小室测定G1对内皮细胞增殖以及迁移的作用。结果GPER在牛主动脉内皮细胞中有所表达,GPER的激活对内皮细胞的增殖、活性和迁移有明显的促进作用（P〈0．05）,在G15和PD98059作用下这种促增殖作用消失（P〈0．05）。结论GPER通过ERK1／2信号通路介导血管内皮细胞增殖和迁移作用。     

Assessment of inflammatory markers and endothelial function

PURPOSE OF REVIEW: To describe the background and assessment of inflammatory markers and endothelial function in atherosclerosis. RECENT FINDINGS: Recent observations have related several inflammation markers, including cytokines and chemokines, soluble adhesion molecules, and acute-phase reactants, to the pathophysiology of atherosclerosis. Chronic inflammatory states such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus have been identified as independent risk factors for early atherosclerosis. The role of endothelial function in atherosclerosis has been elucidated by clinical studies that have demonstrated that the status of vascular endothelium may modify the effects of risk factors on the development of atherosclerosis. These observations support the response-to-injury theory of atherosclerosis that emphasizes the role of endothelium in atherosclerosis. SUMMARY: Inflammation and endothelial function play significant roles in the pathogenesis of atherosclerosis. Elevations in certain inflammatory mediators as well as evidence of endothelial dysfunction are related to increased risk of future cardiovascular morbidity. The value of measuring inflammatory markers and endothelial function in clinical practice remains to be defined.     

循环内皮祖细胞及其应用

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一类能增殖、迁移并分化为成熟血管内皮细胞,但尚未表达成熟血管内皮细胞表型,也未形成血管的前体细胞。对于存在于人体外周血循环中的内皮祖细胞,称为循环内皮祖细胞(circulating endothelial progenitor cells,CEPCs),其参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程。CEPCs已成为心血管疾病等存在内皮损伤相关研究的热点。本文综述了循环内皮祖细胞的生物学特性,影响循环内皮祖细胞数量和功能的因素,以及循环内皮祖细胞在实际中应用的最新研究进展,为心血管疾病诊断和治疗提供新思路、新手段。     

Thioredoxin reductase regulates angiogenesis by increasing endothelial cell-derived vascular endothelial growth factor

Low selenium (Se) status increases angiogenesis by inducing the production of vascular endothelial growth factor (VEGF); however, the mechanism responsible for VEGF up-regulation has yet to be characterized. Se's ability to control cellular oxidative state through its incorporation into selenoproteins such as thioredoxin reductase (TrxR) may explain previous studies that connect Se status to tumor angiogenesis. Therefore, the focus of this study was to determine if altered VEGF expression and angiogenesis due to decreased Se levels are influenced by reduced TrxR activity. We found that chemical inhibition of TrxR in Se-sufficient endothelial cells (ECs) was associated with increases in VEGF and VEGF receptor expression, cell migration, proliferation, and angiogenesis to levels similar to those seen in Se-deficient ECs. Specific inhibition of glutathione peroxidase did not affect pro-angiogenic responses, indicating a unique role of the TrxR system during low Se status. These data correlate changes in TrxR activity with changes in VEGF expression and angiogenic development in ECs, which is significant because minimal mechanistic data exist that explain the role of Se in cancer prevention. Understanding the importance of the tumor microenvironment in contributing to angiogenic regulation has the potential to significantly impact breast cancer chemoprevention strategies by focusing on maintaining proper EC function within the mammary gland.     

高血压患者内皮微颗粒水平对肱动脉内皮功能的影响

目的 运用彩超评价高血压内皮微颗粒(EMPs)水平对肱动脉内皮功能的影响.方法 采用流式细胞术检测高血压患者30例和健康志愿者30例血浆中EMPs的水平,比较两组对肱动脉内皮功能的影响.结果 2组在年龄、性别、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、吸烟等指标上差异均无统计学意义(P＞0.05).与健康志愿者组相比,高血压患者循环EMPs水平显著升高(P＜0.01);高血压组患者肱动脉内皮舒张功能(FMD)减低(P＜0.01),循环EMPs水平与FMD值呈负相关(r=-0.142,P＜0.01).结论 提示高血压病患者体内较高水平的循环EMPs是肱动脉内皮舒张功能减低的影响因素,彩色多普勒可作为诊断及观察疗效的一项重要手段.     

Plant stanol ester consumption and arterial elasticity and endothelial function

We evaluated whether plant stanol esters mixed with different vegetable oil spreads improved arterial health. A total of 200 adults with serum cholesterol >5 mmol/l were randomised to consume camelina, rapeseed or sunflower oil spread with stanol (2 g/d) ester or sunflower oil spread without stanol ester (controls) for 3 months. Non-invasive ultrasound was used to measure carotid artery compliance (CAC) and brachial artery flow-mediated endothelial dependent vasodilatation (FMD) at baseline and after the intervention as markers of arterial health. Plant stanol esters reduced LDL-cholesterol by 9 % compared with controls (P < 0.001) similarly in the different treatment groups. In the combined treatment groups (n 147), CAC or FMD were not changed from controls (n 47). In a subgroup analysis, division of subjects at baseline into below and over sex-specific 50th percentiles of CAC and FMD revealed that low CAC was improved from 1.23 to 1.59 % per 10 mmHg in the treatment group (n 69), and from 1.42 to 1.47 % per 10 mmHg in controls (n 25), (P = 0.0035 between groups). Low FMD was improved from 6.9 % to 8.6 % in the treatment group (n 73) and from 6.6 % to 6.8 % in controls (n 24) (P = 0.05 between groups). In the respective high-median groups, CAC and FMD were not changed in spite of significantly lowered LDL-cholesterol. In conclusion, consumption of plant stanol ester for 3 months had no overall significant effect on arterial elasticity and endothelial function. A controlled study is needed to test whether beneficial changes are obtained in subjects with initially reduced arterial elasticity and endothelial function.