二硫基丙磺酸钠并用安定对杀虫单急性中毒的解救

对麻醉兔的腓总神经胫骨前肌,iv杀虫单(SCD)7.5mg/kg可完全抑制自主呼吸和诱发肌肉收缩。iv二硫基丙磺酸钠(DMPS)7和10mg/kg,可使自主呼吸和肌肉收缩完全恢复。iv DMPS 62.5mg/kg治疗兔SCD15.5mg/kg中毒,在拮抗呼吸和肌松后,出现震颤,惊厥和EEG发作性异常放电波,如加用iv 5mg/kg安定能迅速而完全拮抗惊厥并消除EEG中的异常放电波。DMPS合用安定对鼠SCD急性中毒也显示良好的解救作用。     

巯基化合物对杀虫单,沙蚕毒素病卡特普急性中毒的解毒作用

小鼠ip二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg或二巯基丁二酸钠(DMS)1000mg/kg可使污杀虫单(SCD)或卡特普的LD_(50)明显提高(P<0.01),兔iVDMPS62.5mg/kg对SCD急性中毒有良效。在麻醉兔DMPS和DMS对SCD、沙蚕毒素和卡特普的阻遏神经肌肉传递和抑制呼吸能较快恢复,对SCD中毒的麻醉兔,半胱氨酸的治疗作用不能持久,二巯基丙醇几无治疗作用。     

二巯丙磺钠对杀虫单急性中毒致惊的拮抗作用

目的 :研究二巯丙磺钠 (Na DMPS)对杀虫单 (SCD)急性中毒致惊的拮抗作用。方法 :通过实验动物急性毒性及脑电实验 ,观察Na DMPS解毒作用的时效关系 ;观察微量Na DMPS侧脑室给药 (icv)对SCD引起中枢性毒性的解毒作用。结果 :Na DMPS在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip)可发挥良好的保护作用。Na DMPS微量icv或ip均能明显提高SCD中毒小鼠LD50 ,明显降低SCD中毒大鼠的死亡率 ,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论 :Na DMPS预先icv或ip对SCD急性中毒的大小鼠有非常明显的解毒作用 ,提示Na DMPS与SCD存在着中枢性拮抗机制。     

二巯丙磺钠对杀虫单急性中毒致掠的拮抗作用

目的：研究二巯内磺钠（Na－DMPS）对杀虫单（SCD）急性中毒致惊的拮抗作用。方法：通过实验动物急性毒性及脑电实验，观察Na－DMPS解毒作用的时效关系；观察微量Na－DMPS侧脑室给药（icv）对SCD引起中枢性毒性的解毒作用。结果：Na－DMPS在染毒前20min腹腔注射（ip）可发挥良好的保护作用。Na－DMPS微量icv或ip均能明显提高SCD中毒小鼠LD50，明显降低SCD中毒大鼠的死亡率，并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论：Na－DMPS预先icv或ip对SCD急性中毒的大小鼠有非常明显的解毒作用，提示Na－DMPS与SCD存在着中枢性拮抗机制。     

4—氨基吡啶抗沙蚕毒素和杀虫单神经肌肉阻遏作用

4—氨基吡啶(4—AP)能拮抗筒箭毒碱的肌松作用,我们发现4—AP也能拮抗农药沙蚕毒(NTX)和其衍生物杀虫单(SCD)所致的神经肌肉阻遏作用。对乌拉坦麻醉兔记录肌电、呼吸和血压,ivNTX2mg/kg或SCD6.5mg/kg可使神经肌肉传递完全阻断,iv4—AP1或2mg/kg即迅速开始恢复肌收缩反应和自主呼吸,但后者频率较快且不规则,血压无明显变化。4—AP也能拮抗NTX所致坐骨神经腓肠肌的神经肌肉阻遏,恢复正常收缩。     

甘草酸盐及右旋糖酐铁对杀虫单急性中毒的解毒作用

1.用杀虫单200mg/kg给小鼠灌胃染毒引起的急性中毒,采用甘草酸钾钙肌注或甘草酸钾钙、甘草酸镁静注以及甘草酸、阿托品(或东莨菪硷)、戊巴比妥钠联合用药,均具有解救作用。2.用杀虫单30mg/kg肌注染毒引起家兔的急性中毒,静注甘草酸钾钙,可明显减轻中毒症状和降低死亡率。3.对小鼠与大鼠用杀虫单灌胃染毒5min后腹腔注射右旋糖酐铁,对急性中毒都有不同程度的解救作用。     

酒精对草鱼胆汁急性毒性的影响

目的：研究体积分数95％食用酒精与草鱼胆汁的联合急性毒性。方法：用草鱼胆汁、酒精、草鱼胆汁．酒精混合物经口染毒；酒精经腹腔染毒；草鱼胆汁经口同时酒精腹腔染毒小鼠。急性毒性实验按寇氏法进行。结果：草鱼胆汁、酒精、草鱼胆汁-酒精混合物经口的半数致死剂量(LD50)分别为：4315、8396、9667mg/kg；酒精经腹腔染毒的LD50为4080mg/kg；草鱼胆汁经口的LD50(同时酒精腹腔染毒)为5718mg/kg。结论：草鱼胆汁与酒精混和后经口染毒，两者存在拮抗作用；草鱼胆汁经口与酒精腹腔同时染毒，两者也呈拮抗作用。     

舒筋灵对家兔溴氰菊酯静脉染毒的拮抗作用

家兔静脉染毒溴氰菊酯所产生的急性毒性症状与大鼠相似,半数致死量为1.35mg/kg。家兔静脉染毒溴氰菊酯2.7mg/kg后立即静脉注射舒筋灵300mg/kg,可有效地拮抗溴氰菊酯的毒作用,缓解中毒症状,使家兔死亡率从100%降低至25%(P<0.05)。家兔溴氰菊酯2.15mg/kg静脉染毒后5分钟给予舒筋灵300mg/kg,可降低死亡率50%(P<0.05)。在染毒后10分钟给舒筋灵,舒筋灵已不能拮抗溴氰菊酯对家兔的毒作用。表明舒筋灵对以溴氰菊酯的拮抗作用只在溴氰菊酯的作用初期有效。     

氯氰菊酯对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤

目的:研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机均分为双蒸水灌胃(阴性对照组)和CYP 5、10和20 mg/kg染毒组,连续3周经口灌胃染毒。观察小鼠肝脏脏器系数,同时检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果:随着CYP染毒剂量的升高,CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组小鼠肝脏脏器系数均高于阴性对照组(P<0.01和P<0.05);CYP 10 mg/kg和20 mg/kg染毒组小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶与CYP 20 mg/kg组过氧化氢酶活性均低于阴性对照组(P<0.01),CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组总超氧化物歧化酶活性均高于阴性对照组(P<0.01),CYP 20 mg/kg组小鼠丙二醛含量亦显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论:CYP可以引起雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤,且损伤程度与CYP剂量有关。     

龙胆苦甙对CCl_4、扑热息痛毒性的保护作用

龙胆苦甙在CCl_4染毒前后给药及染毒前给药均可显著降低小鼠的死亡率,且能明显提高LD_(50)。CCl_4组的LD_(50)为1222mg/kg,CCl_4染毒前后给药纽,染毒前给药组的LD_(50)分别为1775mg/kg,1610mg/kg。仅CCl_4染毒后给药对小鼠死亡率及LD_(50)无明显影响。龙胆苦甙预先给药可显著降低扑热息痛处置的小鼠死亡率。     

铅和乙醇对雄性小鼠初级精母细胞的致突变性研究

目的观察铅、乙醇染毒对雄性小鼠初级精母细胞致突变性的影响,研究铅和乙醇对雄性小鼠联合生殖毒性。方法健康雄性小鼠,随机分为9组,每组8只。A～H组经灌胃分别给予醋酸铅15mg/kg体质量、30mg/kg体质量,乙醇1g/kg体质量、2g/kg体质量,醋酸铅15mg/kg体质量 乙醇1g/kg体质量,醋酸铅15mg/kg体质量 乙醇2g/kg体质量,醋酸铅30mg/kg体质量 乙醇1g/kg体质量,醋酸铅30mg/kg体质量 乙醇2g/kg体质量,对照组给等量蒸馏水,1次/d,每周5次,连续3周。所有动物均于染毒第25d处死,取双侧睾丸作初级精母细胞染色体畸变分析。结果高铅染毒组、高乙醇染毒组、铅和乙醇联合染毒组初级精母细胞染色体畸变率与对照组相比显著增加(P<0.05),析因分析表明醋酸铅和乙醇之间存在交互作用。结论铅和乙醇对于雄性小鼠初级精母细胞具有致突变性,并且存在协同作用。     

钼暴露对雄性小鼠血清生化指标的影响

目的：探讨钼暴露对雄性小鼠机体血清生化指标的影响。方法选用50只35日龄健康雄性昆明小鼠,按体重随机分为5组,分别为对照组(生理盐水)、3.440、6.880、34.400、68.800 mg/kg钼酸钠染毒组,每组10只。以腹腔注射方式进行染毒,每日1次,连续染毒30 d,实验过程中准确观察小鼠日常行为及体重变化情况,染毒结束后,断头取血,测定染毒动物血清中谷丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)活性、乳酸脱氢酶( LDH)以及肌酐( Cr)、尿素氮( BUN)、尿酸( UA)含量。结果随着染毒剂量的增加,小鼠的体重增长缓慢,34.400、68.800 mg/kg染毒组小鼠体重增加同对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。血清中ALT、 AST、 LDH活性也随着染毒剂量的增加呈上升趋势,68.800 mg/kg染毒组ALT、 AST、 LDH活性同对照组比较差异有统计学意义,34.400 mg/kg染毒组ALT活性同对照组相比有统计学意义。 Cr、 BUN、 UA的含量均升高,其中34.400、68.800 mg/kg染毒组同对照组比较差异有统计学意义。结论高剂量的钼可抑制雄性小鼠生长,并对小鼠血清生化指标ALT、 AST、 LDH、 Cr、 BUN、 UA存在影响,提示雄性小鼠钼中毒后肝脏、心脏、肾脏可能受到不同程度的损伤。     

二巯基丁二酸钠对杀虫单急性中毒的解毒作用

杀虫单(SCD)是我国开发的沙蚕毒素系仿生农业杀虫剂。二疏基丁二酸钠(DMSA)对SCD急性中毒动物有良好的解毒作用。DMSA对小鼠的防护优于治疗,2mg/kg优于1mg/kg,iv药效最佳,ip和ig的差异无显著意义     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏肾脏的损伤作用

目的 了解亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠不同脏器的毒性作用及砷在不同脏器中的蓄积情况.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水及0.125 mg/kg、0.5 mg/kg 和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,实验结束后光镜下对各组小鼠肝脏和肾脏进行组织学观察,采用火焰原子吸收法检测小鼠肝、肾组织砷含量.结果 不同剂量的亚砷酸钠能破坏小鼠肝、肾脏器的正常结构,肝脏和肾脏组织砷含量随着砷染毒剂量的增加而增加(P<0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒90 d后,可出现肝脏、肾脏等脏器损伤,推测砷在脏器的蓄积是造成损害作用的物质基础.     

二巯基丙磺酸钠对食管癌EC109细胞系和小鼠艾氏腹水癌的作用研究

目的观察二巯基丙磺酸钠(DMPS)对食管癌EC-109细胞和小鼠艾氏腹水癌的作用。方法在体外培养的食管癌EC-109细胞株中,通过MTT实验,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞生长增殖的抑制作用;通过荧光显微镜和细胞凋亡-Hoechst33258染色试剂盒,观察不同浓度的DMPS对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。在小鼠艾氏腹水癌中,观察不同浓度的DMPS对小鼠生存期的影响。结果体外实验中,终浓度为8、4、21、mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,对肿瘤细胞的生长增殖有显著地促进作用(P<0.01);应用72 h后,则显著地抑制肿瘤细胞的生长增殖(P<0.01)。终浓度为8、4、2、1 mmol/L的DMPS应用24 h和48 h后,肿瘤细胞凋亡数量无显著改变(P>0.05),但应用72 h后,各浓度组可显著增加肿瘤细胞凋亡数量(P<0.01)。体内实验中,751、50 mg/kg的DMPS腹腔注射,每天1次,连续10 d,可显著地延长小鼠生存时间(P<0.01)。结论DMPS应用72 h后,可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡而显著地抑制体外食管癌EC109细胞系的生长增殖;腹腔注射751、50 mg/kg连续10 d,可延长艾氏腹水癌小鼠的生存时间。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠体内谷胱甘肽S-转移酶活力及其基因表达的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏和肾脏谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力及其基因表达的影响.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水、0.125 mg/kg、0.5 mg/kg和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,酶联免疫吸附法测定小鼠肝、肾组织谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,采用RT-PCR 法检测GSTO1 mRNA表达.结果 小鼠肝脏和肾脏组织中GST 活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05);与正常对照组比较,中、高剂量组小鼠肝、肾GSTO1 mRNA表达上调(P<0.05～0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒后,肝脏、肾脏GSTO1 mRNA表达与GST 活力变化一致,提示砷对GST 活力的影响与GSTO1 mRNA表达有关.     

氨磷汀对抗百草枯急性中毒的初步研究

目的 探讨氨磷汀对抗百草枯急性中毒的作用.方法 NIH小鼠经口染毒百草枯200 mg/kg,于染毒后0、15、30、45、60、75、90、105 min和7 h分次腹腔注射20 mg/kg的氨磷汀,第2、3天(d2～d3)再每12 h一次腹腔注射氨磷汀20mg/kg,共给药13次,累计剂量260mg/kg;对照组同样注射等容量生理盐水.结果 氨磷汀组小鼠平均存活时间为(74.5±23.6)h,较生理盐水组(53.1±26.0)h明显延长(t=3.497,P=0.001<0.01).Kaplan-Meier生存曲线分析也显示2组小鼠的存活时间具有显著性差异(P=0.003<0.01).结论 氨磷汀可延长百草枯急性中毒小鼠的存活时间.     

异丙莠对小鼠的致突变作用研究

目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20～26 g(精子畸形实验小鼠为15～18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用.     

41%草甘膦对小鼠的急性毒性和遗传毒性的实验研究

目的:研究41%草甘膦对小鼠急性中毒和遗传毒性作用。方法:将32只昆明小鼠随机分为4组,雌雄各半,按照霍恩氏法分别采用1000、2150、4640、10000mg/kg草甘膦进行灌胃染毒,染毒量0.2ml/10g,一次性灌胃染毒后观察14天,计数各组动物的死亡数。另外取50只昆明小鼠随机分为5组,雌雄各半,分别设置580、1160、2320mg/kg草甘膦染毒组和阴性对照组、阳性对照组;各染毒组和阴性对照组采用灌胃给药,阳性对照组采用腹腔注射,连续染毒2天,动物于末次染毒6小时后处死,取股骨骨髓涂片,观察小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率的变化。结果:41%草甘膦的小鼠经口LD_(50)为4640mg/kg,无明显性别差异。一定剂量的草甘膦可诱导小鼠骨髓细胞微核率明显上升,且具有剂量依赖关系(r=0.741,P<0.01)。结论:草甘膦对小鼠具有一定遗传毒性作用。41%草甘膦的小鼠经口ID_(50)为4640mg/kg,属低毒农药。     

S-腺苷蛋氨酸预处理对丙烯腈染毒小鼠急性毒性的影响

目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAM)对丙烯腈(AN)染毒小鼠急性毒性的影响及可能机制.方法:雄性小鼠80只,随机分成8组,分别为空白对照(生理盐水)、单纯SAM对照、20 mg/kg 丙烯腈、40 mg/kg 丙烯腈、60 mg/kg 丙烯腈、SAM+20 mg/kg 丙烯腈、SAM+40 mg/kg丙烯腈、SAM+60...