Dectin-2与真菌感染免疫

<正>Dectin-2是21世纪新发现的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),属于C型凝集素受体家族,其胞外C端有凝集素样糖识别域(carbohydrate recognition domain,CRD),可通过识别病原体细胞壁的高甘露糖结构域,诱发下游信号传导,启动基因表达,激活固有免疫,并促进抗真菌的获得性免疫如CD4~+T细胞向Th17细胞的分化~([1-3])。本文从Dectin-2的结构、配体、信号传导通     

ICOSL/ICOS在母胎免疫耐受中的研究进展

共信号分子指细胞表面的配体与T细胞表面受体相互作用向细胞内传递刺激或抑制信号，来调节免疫反应的一类分子。共信号分子在肿瘤及自身免疫性疾病等方面发挥了重要作用。目前研究认为共信号分子也参与了母胎免疫耐受的调节，共信号分子的异常会导致母胎免疫耐受失衡从而引起复发性流产、子痫等妊娠并发症。ICOSL/ICOS是共刺激信号的配体和受体，通过参与T细胞分化、Th1、Th2细胞因子分泌调节母胎免疫耐受。因此，本文就ICOSL/ICOS结构、母胎界面中的分布及其在妊娠过程中的免疫调节进行综述，旨在为今后研究共信号分子异常引起的妊娠并发症的免疫治疗提供新思路。     

Toll样受体的研究进展

在机体天然免疫系统中,Toll样受体是其中十分重要的类别。文章介绍了Toll样受体的结构、分布、配体、信号传导途径、免疫防御机制等内容,分析其与疾病之间的关系。希望能够加深对Toll样受体的了解,能够为临床应用和新型免疫调节剂的研发提供启示与参考。     

TRAIL及其受体在自身免疫性疾病中的作用机制

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是新的肿瘤坏死因子家族成员,共有5种受体,其配体-受体系统介导细胞凋亡。免疫细胞的凋亡异常与自身免疫性疾病的发生密切相关。以往研究主要集中在肿瘤的发生、发展和治疗等方面,近年来,TRAIL在免疫系统中的作用开始受到关注。现就TRAIL及其受体在免疫细胞凋亡中的作用及其与自身免疫性疾病发生和发展的关系予以综述。     

Toll样受体与自身免疫性疾病关系的研究进展

Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是一类跨膜受体,主要表达于抗原提呈细胞及一些上皮细胞,通过识别特异性配体来激活免疫反应。除外源性配体外,TLRs还可识别一些内源性分子,信号的过度活化则可导致自身免疫性疾病。本文综述了TLRs的种类及配体、相应的信号通路及功能调节,重点介绍了TLRs在一些自身免疫性疾病中的研究现状,最后探讨了TLRs在自身免疫性疾病治疗中的作用。     

热休克蛋白60介导的TLRs信号转导模式和“危险信号”学说

Toll样受体(TLR)是一类通过识别保守的病原相关分子模式来触发机体抗感染免疫的跨膜受体家族,是固有免疫系统中必不可少的组分。热休克蛋白(HSPs)是一类高度保守的应激蛋白,参与蛋白的折叠、转运、定位及降解等重要生命过程。近年来研究发现HSP90、HSP70、HSP60等分子还可作为组织细胞损伤的危险信号,引发机体固有免疫和炎性反应,尤其是HSP60被证实可作为TLR的内源性配体参与机体的免疫机制。     

TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎的发病机制相关进展

Toll样受体为联系固有免疫与适应性免疫的重要细胞跨膜蛋白,在免疫及炎症性疾病的发病机制中具有重要作用。目前认为慢性扁桃体炎的病因及发病机制主要是急性扁桃体炎反复发作导致机体免疫力低下,细菌感染及扁桃体隐窝引流不畅而引发的慢性炎症反应。因此,基于Toll样受体介导的TLR-NF-κB信号通路在慢性扁桃体炎的发病机制中的重要意义,采用关键词进行文献检索,总结目前TLR-NF-κB信号通路及慢性扁桃体炎的发病机制的研究成果,对TLR-NF-κB信号通路与慢性扁桃体炎的发病机制相关研究进行综述如下。     

TLRs信号通路和TLRs的Cross-talk在炎症性疾病中作用的研究进展

Toll样受体（TLRs）是一种重要的模式识别受体（PRR）,主要通过2条信号通路向下游传递信号以发挥免疫学效应。经过下游分子诱导的TLR通过和其他PRR（包括其他TLRs）、免疫分子和蛋白酶类的交叉作用,即Cross-talk,与炎症性疾病的发生发展过程密切相关。TLR信号通路包括MyD88依赖信号通路和MyD88非依赖性信号通路（TRIF通路）,其下游的信号分子肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）,在引导信号传导方向的过程中起重要作用。TLRs信号通路能完全激活炎症,而TLRs的Cross-talk参与各种炎症性疾病的预后和转归。TLRs的Cross-talk在系统性红斑狼疮、急性肺损伤和脓毒症等炎症性疾病的发生过程中通过增加细胞因子的分泌、激活蛋白酶使免疫细胞过度活化和增强免疫细胞的趋化作用加速相关疾病进程,甚至在炎症末期因机体免疫分子及免疫细胞消耗过度而引发免疫抑制,这阻碍了机体免疫稳态的维持。现对炎症性疾病进程中组织和细胞中TLRs信号通路分子的表达变化及其Cross-talk作用的分子机制进行综述,深入了解TLRs的Cross-talk在炎症发生发展中的作用机制,为治疗炎症性疾病提供新的策略和靶标。     

溶血磷脂酸受体与疾病关系的研究进展

溶血磷脂酸(LPA)是调节细胞效应的脂质信号分子,主要参与细胞运动、趋化、细胞周期、细胞活力及伤口愈合。LPA信号传导引起的生理和病理生理学影响是显而易见的,主要由LPA信号传导紊乱导致疾病,如癌症、动脉粥样硬化、缺血、和纤维化。LPA发挥其生物学作用主要通过几种类型的G蛋白偶联受体,其中一些显示对立或冗余的效果。为此,选择性LPA受体结合小分子配体可以发挥LPA生物学效应,若信号传导紊乱则可能导致多种疾病.这篇综述提供溶血磷酯酸受体详细的化学性质以及其与疾病的关系。     

NK细胞MHC-1类分子受体及其信号传导

近年来,NK细胞表面MHC-1类分子受体的发现,改变了人们对NK细胞杀伤作用的认识.目前已知,当组织细胞处于正常状态时,NK细胞可通过其表面MH-1类分子受体与正常组织细胞表面相应配体的结合产生杀伤抑制作用;而当细胞受病毒感染或发生突变时,其表面MHC-1类分子表达异常或缺失,NK细胞与相应配体结合则解除杀伤抑制状态,启动活化性信号传导途径,杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞.可见,NK细胞的免疫防御和监视功能与其表面受体在不同情况下传导抑制或活化信号的功能密切相关.     

卡波式肉瘤相关疱疹病毒感染相关的模式识别受体

卡波式肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)与人类卡波式肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤及多中心Castleman's病有关。KSHV的主要靶细胞(B细胞和上皮细胞)表达大量的模式识别受体,可识别病原相关分子模式,并激活宿主的固有免疫反应,诱导干扰素、促炎症细胞因子等一系列抗病毒因子的产生,对抗病毒固有免疫的建立发挥着至关重要的作用。     

新型Sigma-1 受体变构调节剂的发现和潜在应用

Sigma-1 受体是许多神经精神疾病治疗中的重要靶点。除了正位调节,变构调节也是调节该受体功能重要途径。由于变构调节的优越性,变构调节剂也成为靶向 sigma-1 受体药物发现的新策略。该文在总结sigma-1 受体生物学功能和相关配基的基础上,重点介绍新型变构调节剂的发现与潜在应用,旨在为以 sigma-1受体为靶点的药物研发提供新的思路。     

Toll样受体在免疫应答中的作用

Toll样受体是一组具有重要免疫活性的跨膜蛋白。在机体抗感染免疫中,Toll样受体介导病原体的识别,参与细胞内免疫信号转导,诱导树突状细胞、T细胞、B细胞的活化与增殖,在机体固有免疫及适应性免疫应答中发挥着重要作用。     

固有免疫与非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcohol fatty liver disease，NAFLD)的发病率逐年升高，其所诱导的相关心血管事件等也成为目前慢性病管理的重大问题。固有免疫的激活与NAFLD的发生、发展密切相关，参与的免疫细胞为Kupffer 细胞、中性粒细胞、树突状细胞及自然杀伤T淋巴细胞，并通过模式识别受体介导的固有免疫相关信号的激活而发挥作用。     

Toll样受体9及其配体研究进展

哺乳动物的免疫系统通过模式识别受体来识别病原微生物,Toll样受体(TLR)9是主要的先天性免疫模式识别受体之一。TLR9的天然配体是病毒和细菌基因组中的非甲基化胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸序列(CpG),实验研究中多采用人工合成的具有抗核酶降解作用的类似物——含有CpG基序的寡聚脱氧核苷酸。TLR9被其配体激动后可使机体产生强烈的Th1型优势免疫应答,在变态反应性疾病、感染性疾病和癌症方面的治疗中有广泛的应用前景。     

趋化因子受体CXCR3在免疫性疾病中的作用

\[摘要\]近年来,趋化因子及其受体家族在免疫性疾病中的作用越来越受到人们的关注。它们在维持细胞存活、诱导基因表达、直接引导细胞迁移以及免疫调节等过程中起着重要作用。本文综述了趋化因子受体CXCR3及其配体在免疫性疾病中的表达及作用,以及以此为靶位的治疗措施的研究进展。     

Toll样受体4与心血管疾病

Toll样受体4(TLR-4)作为人类发现的第一个TLR相关蛋白,是介导脂多糖应答的主要受体,能够识别特定类型微生物的保守分子成分,激活天然免疫以及帮助机体建立获得性免疫。近年来研究发现,TLR-4与心血管疾病的发生、发展密切相关。氧化应激和炎性反应渗透在心血管疾病中心肌与血管的损伤各个环节,而TLR-4在其中发挥着十分重要的作用。     

Implication of innate immunity in the pathogenesis of biliary atresia

Biliary atresia (BA) is a complex disorder for which the etiology is still far from clear. Newborn infants that develop BA may carry certain genetic defects, resulting in susceptibility to uncertain pathogens with characteristic pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). The pathogens with their characteristic PAMPs in turn lead to activation of the innate immune system by triggering pattern recognition receptors on the immune cells. Toll-like receptors (TLRs) are the most recognized pattern recognition receptors and TLR signaling is the telltale sign of activation of innate immunity. The activation of TLR and the innate immune system in BA is demonstrated by the up-regulation of TLR7 and by the association of promoter polymorphism of CD14 with BA. The antimicrobial peptide hepcidin and MxA, a protein downstream of TLR7 signaling, which is also known as a highly specific marker for type I IFN signaling, are also found highly expressed in the early stage of BA. This review examines the known components of innate immunity involved in BA and outlines the potential role of the innate immune system, in cooperation with adaptive immunity, in the pathogenesis of BA.     

Toll样受体、干扰素α与白血病关系的研究进展

Toll样受体(TLRs)是一类天然免疫的模式识别受体,主要通过识别病原相关分子模式来迅速激活天然免疫系统,并且能够诱导获得性免疫的产生。TLRs在细胞信号转导、细胞凋亡、肿瘤等发生过程中扮演着重要角色,并且近年来TLRs在白血病方面的研究已取得一定进展。干扰素α(IFNα-)具有广谱的抗肿瘤活性,目前已被广泛应用于临床各种肿瘤的辅助治疗。TLRs和IFNα-在白血病方面的研究已引起广泛关注。